 |
Допамин и шизофрения. Биологические факторы
|
|
|
|
Допамин и шизофрения
Значение антипсихотических лекарств в лечении бреда и галлюцинаций установлено без всяких сомнений, как и их эффективность при использовании для поддерживающего лечения и предупреждения рецидива, но все эти данные касаются положительных симптомов. У нас нет таких же ключей через нейротрансмиттеры к отрицательным симптомам, или симптомам дефицита. Хотя именно эти симптомы могут нанести огромный вред, как это четко описано молодым человеком, которого мы цитировали в начале главы 1.
В то время как успешное лечение положительных симптомов как будто зависит от блокирования допаминовых рецепторов, нет таких же прямых доказательств того, что симптомы шизофрении наблюдаются благодаря избытку допамина в мозге. Большое количество исследований не смогло дать доказательств того, что в мозге больных шизофренией имеется повышенный обмен допамина. Исследование мозга после смерти выявило повышение плотности допаминовых рецепторов D2 в мозге людей, которые страдали при жизни шизофренией. Но неясно, было ли это вызвано болезнью или лечением антипсихотическими лекарствами. На этот вопрос можно ответить только после изучения мозга пациентов, которые никогда не лечились антипсихотическими препаратами. В результате эта задача, возможно, все равно никогда не будет решена. Значение антипсихотических лекарств в лечении шизофрении хорошо установлено, и можно считать неэтичным не лечить больных шизофренией этими лекарствами. Конечно, в мире есть места, где люди с шизофренией не имеют возможности получать лечение лекарствами, но в этих местах нет возможности провести необходимые патолого‑ анатомические исследования после смерти больных.
|
|
|
Однако допаминовые рецепторы могут быть оценены, пока пациенты еще живы, при помощи позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Это метод сканирования, использующий радиоактивные вещества для получения трехмерных изображений, на которых видна химическая активность тканей. Такая работа проводится сейчас в США и Европе, но результаты иногда бывают противоречивы. В некоторых исследованиях нашли изменения рецепторов D2 при шизофрении, в других не обнаружено разницы между пациентами и контролем. Вероятно, правильно будет сказать, что при шизофрении имеются какие‑ то нарушения допаминовой системы, но это нельзя пока полностью отнести с большой точностью только за счет аномалий рецептора D2.
Удивительная способность некоторых препаратов вызывать или подавлять психотические галлюцинации и бред является доказательством того, что эти ощущения могут быть вызваны изменениями в функции мозга. Мы находимся фантастически близко к открытию природы этих изменений, но пока от нас ускользают важные детали.
Глава 5
Биологические факторы
С тех пор как шизофрения впервые была определена, проведено много исследований, чтобы раскрыть ее причину. Некоторые считали, что у этой болезни должны быть биологические основы, а другие верили в ее социальные и психологические причины. У сторонников этих двух точек зрения было мало общего. Во время столетнего поиска причины шизофрении и биологисты, и социологисты временами брали верх. Однако в последние годы акцент был сделан в основном на биологических причинах.
Крепелин считал, что он определил болезнь, для которой со временем будет найдена соответствующая патология мозга. Чтобы найти эту патологию, он сотрудничал с патологом Алоизом Альцгеймером, первым обнаружившим характерную патологию мозга, связанную с формой деменции, которую теперь называют болезнью Альцгеймера.
|
|
|
Крепелин цитировал в своей книге о деменции прекокс работу Альцгеймера, и писал:
«Патологическая анатомия деменции прекокс не показала значительных микроскопических изменений содержимого черепа… с другой стороны, было показано, что в коре мы имеем… тяжелое и широко распространенное заболевание нервной ткани. Альцгеймер описал глубоко приникающие изменения клеток коры, особенно в глубоко лежащих слоях, ядра сильно раздуты, ядерная мембрана сморщена, тело клетки сокращено с тенденцией к дегенерации».
Крепелин считал, что эти наблюдения показывают, что патологические процессы при шизофрении повреждают только высокоразвитые (недавно обнаруженные) части головного мозга. Однако наблюдения Альцгеймера не были подтверждены последующими работами. Процитируем недавний обзор: «Несмотря на столетия поисков, нейропатология шизофрении остается неясной».
Сэр Томас Клустон был психиатром, работавшим в Эдинбурге примерно одновременно с Крепелином. Хотя он был хорошо известен, его широкомасштабная работа, посвященная шизофрении, не пережила свое время. Систему классификации сэр Томас разработал сам, и он считал, что его концепция болезни подростков была частью концепции Крепелина по поводу деменции прекокс. Он провел эксперименты по поводу юношеского слабоумия, в которых исследовал структуру неба пациентов с юношеским слабоумием и с другими болезнями (см. рис. 14), но эти наблюдения никогда не были подтверждены.
|
|
|
