Возбудитель дифтерии. Таксономия и характеристика. Условно – патогенные коринебактерии. Микробиологическая диагностика. Выявления анатоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Corynebacteriumdiphtheriae. Таксономия.Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium. Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положительно.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, оптим. температура. Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даѐт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые. В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius. Ферментативная активность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу. Антигенные свойства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген,

ответственный за образование токсина. Ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности относится также микрокапсула. Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде. Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду. Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему. Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц. Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ). Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения. Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин)

Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Коклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей. Возбудитель коклюша Bordetellapertussis Таксономия.B.pertussis относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella. Морфологические и тинкториальные свойства. В.pertussis — мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили.

Культуральные и биохимические свойства. Строгий аэроб. Оптимальная температура культивирования 37С. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк. и лактозу до кислоты без газа. Антигенная структура. О-антиген термостабильный продоспецифический. 14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов. В.pertussis имеет 6 сероваров. Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для В.parapertussis специфический фактор 14. К – антигены выявляют в реакции агглютинации.

Факторы патогенности. Термостабильный эндотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны. Резистентность. Очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под действием дезинфектантов и других факторов. Эпидемиология. Коклюш — антропонозная инфекция: источником заболевания являются больные люди и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение происходит через дыхательный тракт, путь передачи воздушно-капельный. Коклюш встречается повсеместно, очень контагиозен. Паракоклюш реже, эпиходический характер. Протекает легче. Патогенез. Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени). Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках эпителия, размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель. В возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам B.pertussis.

Клиника. Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 мес. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стойкий, сохраняется на протяжении всей жизни. Видоспецифический (антитела против В.pertussis не защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики — бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева. Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина В.pertussis. Лечение. Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме пенициллина). При тяжелых формах коклюша применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе. Профилактика. Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). В ее состав входит убитая культура В. pertussisI фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген. Нормальный человеческий иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными для экстренной профилактики. Разрабатывается неклеточная вакцина с меньшими побочными эффектами, содержащая анатоксин, гемагглютинин, пертактин и антиген микроворсинок.

Возбудитель столбняка. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика и лечение.

Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridiumtetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологические свойства. Возбудитель - подвижная (перитрих) грамположительная палочка, образует споры, чаще круглые, реже овальные, споры расположены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием. Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Возбудитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции столбнячного экзотоксина.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие. Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника животных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, ще в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбнячной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин.

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъекций. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»).

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих медиаторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, повышенная чувствительность к различным раздражителям, частые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет. Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani. Лечение.Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последующей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Применяется для активной иммунизации против столбняка. Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лошадей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка.. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начавшегося заболевания. Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анаток-сина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации.

Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам. Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений. Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры. Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность. Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов. Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий. Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой. Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани. Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии. Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию. Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии. Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.