Тактика ведения больного с инфарктом миокарда

Больной с острым инфарктом миокарда должен быть госпитализирован в специализированный стационар для решения вопроса о выборе тактики лечения (консервативная медикаментозная, тромболизис, хирургическая, ангиопластика, кардиостимуляция), для мониторинга сердечного ритма. Госпитализация должна осуществляться специализированной кардиологической бригадой с оснащением для проведения реанимации. Около 15-20% больных с острым инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе. Максимум госпитальной летальности наблюдается в первые двое суток, особенно в первые часы.

Рекомендации Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов по лечению острого инфаркта миокарда, посвященные тактике лечения в первые 24-48 часов:

1. постановка диагноза, дифференциальная диагностика и неотложные мероприятия. Подозревать инфаркт миокарда можно на основании приступа болей в грудной клетке, давящего, сжимающего характера «ощущения кола в грудной клетке» длительностью 15 мин и более, иррадиирующих в левую руку, нижнюю челюсть, или при локализации болей в верхней части эпигастральной области, иногда сопровождающихся слюнотечением, тошнотой, рвотой. У пожилых больных заболевание может проявиться одышкой или потерей сознания.

2. осмотр больного и регистрация ЭКГ должна быть проведена в первые 10 мин., и не позднее 20 мин. после поступления в стационар.

3. при отсутствии выраженных изменений на ЭКГ необходимо экстренное определение маркеров некроза в сыворотке крови (миоглобин, МВ КФК), а в сложных случаях проведение ЭХОКГ исследования и коронарографии.

Важнейшая задача лечения – ограничение зоны инфаркта миокарда. Размер инфаркта миокарда зависит не только от того, какая артерия поражена и в каком месте. В центре зоны инфаркта миокарда изменения необратимы, окружающий миокард можно спасти, если вовремя восстановить перфузию, снизить потребность миокарда в кислороде, предотвратить накопление токсичных метаболитов и ослабить побочные эффекты восстановления перфузии. У 30% перфузия восстанавливается самостоятельно, у остальных это можно сделать с помощью тромболитических средств или баллонной коронарной ангиопластики. Устранение боли, сердечной недостаточности, тахикардии, артериальной гипертонии снижает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, увеличивает время, в течение которого восстановление перфузии может спасти часть миокарда.

При выборе тактики ведения прежде всего ориентируются на ЭКГ в 12 отведениях. При подъеме сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях (например, II, III, aVF) показано восстановление перфузии. Если нет противопоказаний тромболизис желательно начать в первые 30 мин. после поступления. При впервые выявленных депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т ставят диагноз нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без патологических зубцов Q, уточняют диагноз позже – по динамике ЭКГ и биохимическим показаниям крови. Когда подъема ST нет, тромболизис бесполезен, а по некоторым данным даже вреден. Лечение таких больных разработано не столь детально; применяют анальгетики, аспирин, нитроглицерин в/в, гепарин в/в (или низкомолекулярный гепарин п/к).

С начала 90-х годов ХХ столетия формируются новые подходы к терапии острого инфаркта миокарда, основанные на положениях «докозательной медицины». В основе этих подходов – результаты многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований. Благодаря им было показано, что прогноз больных с инфарктом миокарда могут улучшить внутривенные нитраты, бета-адреноблокаторы и тромболитические препараты.

Одна из основных задач в лечении острого инфаркта миокарда – восстановление артериальной проходимости, предотвращение дальнейшего тромбообразования, в том числе и микротромбов, нарушающих тканевой кровоток. Ангиографически восстановление перфузии оценивают по шкале TIMI (сокращенное название клинического испытания Thrombolysis In Myocardial Infarction – тромболитики при инфаркте миокарда): 0 – окклюзия, 1 – контраст едва проходит за тромб, не достигая дистальных отделов артерии, 2 – заполнение контрастом замедлено по сравнению с нормой, 3 – нормальная перфузия. Сначала критерием успеха считались степени 2 и 3, сейчас – только 3, поскольку полное восстановление перфузии существенно лучше ограничивает зону ИМ, сохраняет функцию левого желудочка и улучшает ближний и долгосрочный прогноз.

Тромболизис, проведенный в первый час после окклюзии, может снизить больничную летальность почти вдвое и существенно уменьшить смертность в течение года. Время, в течение которого можно спасти миокард, ограничивается несколькими часами, поэтому тромболизис нужно начинать как можно раньше. В целом он наиболее эффективен в первые 1 -3 часа (ранний тромболизис), выполненный через 3 -6 часов дает уже меньший прирост выживаемости, но через 6 – 12 часов после окклюзии тромболизис небесполезен, особенно если сохраняются боль в груди и подъем сегмента ST в тех отведениях, где еще нет патологического Q. Особенно важен тромболизис при переднем ИМ, нарушениях гемодинамики и обширном повреждении миокарда по данным ЭКГ. Накапливаются данные в пользу того, что и позднее восстановление перфузии улучшает функцию левого желудочка и повышает выживаемость.

Таким образом: п ри наличии патологического зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия.

Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 часа от начала заболевания.

Критерии начала тромболитической терапии:

1. Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъема сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.

2. Подъем сегмента ST более 2 мм в двух или более грудных отведениях.

3. Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса

Противопоказания и осложнения тромболитической терапии:

Абсолютные:

1. Внутричерепные кровоизлияния в анамнезе (независимо от давности), иные нарушения мозгового кровообращения в течение последнего года;

2. Тяжелая артериальная гипертония (систолическое АД › 180мм рт.ст. или диастолическое АД › 110 мм рт.ст.) в момент осмотра;

3. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

4. Внутреннее кровотечение.

Относительные:

1. Применение антикоагулянтов;

2. Инвазивные вмешательства и операции менее чем за 2 недели до ИМ;

3. Реанимация продолжительностью более 10 мин.;

4. Геморрагическая диабетическая ретинопатия;

5. Беременность;

6. Геморрагические диатезы;

7. Обострение язвенной болезни;

8. Тяжелая артериальная гипертония в анамнезе.

- Если стрептокиназа применялась ранее (от 5 дней до 2 лет), высок риск аллергии к ней, в этих случаях лучше назначать алтеплазу.

-Стрептокиназа вызывает аллергические реакции (в том числе тяжелую артериальную гипотонию).

-Самое частое осложнение тромболизиса – кровотечения.

В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена – препараты нативной стрептокиназы (стрептаза, целиаза, кабикиназа, авелизин и др.), урокиназа и проурокиназа, тканевой активатор плазминогена. В последнее время спектр тромболитиков попомнился анистреплазой – комплексом стрептокиназы и человеческого плазминогена.

Существует несколько схем введения стрептокиназы в остром периоде ИМ. Выбор схемы определяется в основном наличием или отсутствием симптоматики сердечной недостаточности. При отсутствии ее или при незначительной выраженности назначается «стандартная» схема введения стрептокиназы: 1-ая болюсная доза в 500 000 МЕ – вводимая в течение 3-5 минут, с последующей капельной инфузией 1 000 000 МЕ в течение 60 мин. При наличии признаков кардиогенного шока или отека легких возможно применение более агрессивных схем:

- болюсная доза 500 000 МЕ, с последующей капельной инфузией 1 000 000 МЕ в течение 30 минут;

- болюсное введение 1 500 000 МЕ в течение 10 минут;

- болюсное введение 1 500 000 МЕ с последующей капельной инфузией 1 500 000 МЕ в течение 30 – 60 минут;

- болюсное введение 3 000 000 МЕ в течение 10 минут.

Урокиназу вводят в/в в дозе 2 млн. ИЕ болюсом или же вводят болюсом 1,5 млн. ИЕ и еще 1,5 млн. ИЕ вводят капельно.

Тканевой активатор плазминогена (т- АП) или альтеплаза, активаза первоначально вводится в/в 6-10 мг болюсом, в последующем-капельное введение 50-54мг (всего 60мг за 1 час) и дальнейшим введением 40мг в течение 2 часов. (ускоренное введение – 12мг в/в болюсом, затем 0.75 мг на 1 кг массы тела в течение 30 мин. и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин. в/в капельно до суммарной дозы 100мг).

В связи с риском ретромбоза после окончания введения тромболитика рекомендуется в/в инфузия гепарина в дозе 700 – 1200 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно быть в 1,5-2 раза больше нормальных значений. При стабильном клиническом состоянии больного через 2-3 суток переходят на п/к введение 12 000-30 000 ЕД гепарина в сутки (обычно в 4 приема) под контролем АЧТВ с последующим постепенным снижением дозы в течение 3-5 дней и дальнейшая отмена. Кроме того. Можно применять низкомолекулярные гепарины, в частности фраксипарин по 15 000 ЕД в два приема, клексан по 40-80 мг каждые 12 часов.

Антикоагулянты и антиагреганты:

Тромбоз коронарной артерии – основное патогенетическое звено ИМ, поэтому представляется естественным использование этих препаратов. Цель их применения – предотвратить повторный тромбоз пораженной артерии, а так же тромбоз глубоких вен ног (основная причина ТЭЛА) и левого желудочка.

Из антикоагулянтов, обычно, применяют гепарин (антикоагулянт прямого действия – угнетает факторы свертывания непосредственно в крови. Вырабатывается тучными клетками). Гепарин оказывает сильное антитромбиновое действие, он тормозит также образование тромбопластина и фибрина.

Наиболее распространенная схема введения гепарина: 5 000 – 10 000 ЕД или 70 ед/кг в/в струйно, затем путем инфузии со скоростью 1 000 ЕД в час или 15ед/кг/час или препарат вводят подкожно по10 000 ЕД 2раза в сутки. После введения гепарина в вену его антикоагулянтное дейтвие сохраняется 3-4 часа. АЧТВ должно быть в 1,5-2 раза выше нормы. Можно ориентироваться по времени свертывания крови. Продолжительность гепаринотерапии при неосложненом ИМ 5-7 дней. В период введения гепарина контролируются содержание эритроцитов и гемоглобина крови, проводят повторные исследования кала на скрытую кровь и мочи на наличие микрогематурии. Если тромболизис не проводят, то минимальная доза гепарина 7 500 ЕД п/к каждые 12 часов. Это нужно лишь для профилактики тромбоза глубоких вен ног. При повышенном риске тромбоэмболии гепарин вводят в/в в максимальной дозе, затем на 3 месяца назначают варфарин.

Противопоказания и осложнения:

1. Геморрагические диатезы

2. Болезни крови

3. Высокая артериальная гипертония

4. Опухолевые и язвенные поражения ЖКТ

5. Тяжелые нарушения функции печени и почек

Введение гепарина может приводить к кровотечениям различной локализации, с развитием ретроперитониальных гематом (1-5%).

В качестве антагониста гепарина используют протамина сульфат (в/в или капельно под контролем свертываемости крови). Если с момента введения гепарина прошло не более 15 минут, препарат применяют из расчета 10-15 мг на 1 000 ЕД гепарина. При большем сроке доза может быть уменьшена. Обычно вводят в течение 10 минут 50мг препарата в/в (до 200мг в течение 2 часов).

Из антиагрегантов как правило назначают аспирин 160-325мг (ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и снижает уровень тромбоксана А₂, вызывающего или усиливающего коронароспазм. В тоже врем большие дозы нарушают образование простациклина, оказывающего защитное действие на сосудистую стенку, а также увеличивают продукцию тромбоксана А₂). В дальнейшем суточная доза составляет 100-200мг в один прием желательно после еды.

Противопоказаниями являются язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, кровотечения и другие указания на повышенную кровоточивость.

Сильным антиагрегантным действием обладает тиклопидин (тиклид) в доже 250мг 1-2 раза в день.

Когда применение тромболитиков противопоказано возможно применение чрескожной транслюминальной коронароангиопластики (ЧТКА), эффективность которой в реваскуляризации миокарда равна таковой тромболитической терапии. Происходит разрушение тромба и дилатация стенозированного участка с помощью баллона. ЧТКА не сопровождается кровотечениями и другими осложнениями, свойственными тромболизису, так же предпочтительнее проводить ЧТКА у пациентов с кардиогенным шоком.

В отличие от ЧТКА неотложное аортокоронарное шунтирование проводится достаточно редко – по жизненным показаниям: главным образом при разрыве межжелудочковой перегородки или тяжелой дисфункции митрального клапана, или при критическом стенозе ствола легочной коронарной артерии с продолжающимися коронарными болями.

β-адреноблокаторы:

Эффективность и безопасность применения β-адреноблокаторов у пациентов с острым инфарктом миокарда доказана в целом ряде многоцентровых рандомизированных исследований. β-адреноблокаторы при ИМ приносят двойную пользу. Их введение в первые часы заболевания уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает боль, способствуют ограничению зоны некроза, снижают риск угрожающих жизни желудочковых аритмий. Внутривенное введение этих препаратов с последующим приемом внутрь снижает летальность, риск остановки кровообращения и повторных инфарктов. Обычно назначают метапролол 5мг в/в каждые 2-5минут не более 3-х раз, через 15минут после третьей инъекции переходят на прием внутрь по 50мг каждые 6 часов в течение 48 часов, затем по 100мг каждые 12часов.

β-адреноблокаторы не назначают лишь при наличии противопоказаний.

 

Ингибиторы АПФ:

Ингибиторы АПФ дополнительно снижают летальность. Они дают особенно выраженный эффект в группе высокого риска осложнений, препятствуют постинфарктной перестройке левого желудочка, тем самым предотвращают сердечную недостаточность. При инфаркте миокарда раннее назначение ингибиторов АПФ приводит к снижению частоты рецидивов инфаркта миокарда, оказывает антиишемическое и антиаритмическое действие, способствует ограничению зоны некроза (АПФ является ключевым ферментом, ренин-ангиотензиновой системы сыворотки крови. Под действием АПФ происходит образование ангиотензина II, который является наиболее мощным природным вазоконстриктором, играющим важную роль в развитии различных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и инфаркта миокарда. В сердце ангиотензин II может не только непосредственно вызвать спазм сосудов, но и повышать чувствительность коронарных артерий к симпато-адреналовым стимулам, что так же способствует вазоконстрикции. Большое значение при инфаркте миокарда имеет способность ангиотензина II влиять на процессы свертываемости крови, угнетая фибринолиз и способствуя тромбообразованию. Блокада образования локального ангиотензинаII из ангиотензина Iпрепятствует развитию его эффектов). Проведенные многоцентровые исследования показали, что назначение рамиприла в дозе 2,5-5мг в сутки больным острым ИМ с первых суток инфаркта вызывает стабильное, достоверное снижение активности АПФ наиболее выраженное на 5 сутки заболевания.

· У больных с признаками дисфункции левого желудочка необходимо немедленно начинать длительную терапию ингибиторами АПФ.

· Лечение ингибиторами АПФ можно начинать в первые сутки острого ИМ после назначения других общепринятых средств.

· Лечение ингибиторами АПФ не следует откладывать без необходимости, учитывая высокую смертность в острейшую стадию заболевания.

· Дозу препарата подбирают индивидуально с учетом безопасности для больного

* Нитраты – уменьшают ишемию и боль, препятствуют постинфарктной перестройке левого желудочка. Рекомендуют назначать их в первые 24-48 часов. Нитроглицерин вводят в/в 5-10 до 200мкг/минуту, пока позволяет давление. Среди растворов нитроглицерина используют перлинганит, препарат изосорбида динитрата изокет, нитроконцентрат.

При ИМ часто содержание магния в клетках снижено, что может провоцировать развитие аритмий. Для предотвращения аритмии назначают препараты магния. С целью воздействия на обменные процессы в миокарде, улучшения доставки богатых энергией субстратов рекомендовано назначение глюкозо-инсулин-калиевой («поляризующей») смеси, гипертонического раствора глюкозы, гиалуронидазы, карнитина хлорида, маннитол.

Поскольку отмечена тенденция к увеличению числа неблагоприятных исходов при назначении антагонистов кальция в ранние сроки ИМ, эксперты Европейского кардиологического общества полагают, что в остром периоде заболевания нет оснований рекомендовать их к широкому применению.

Широкое применение получил триметадин (предуктал), принципиальной особенностью которого является прямое воздействие на ишемизированный миокард, приводящее к более рациональному использованию поступающего кислорода. Предуктал является первым препаратом метаболического действия, сопостовимым по антиангинальному эффекту с в-адреноблокаторами, нитратами и антагонистами кальция. Предуктал способен ограничивать реперфузионное повреждение сердечной мышцы и, соответственно, уменьшать оглушенность миокарда и частоту возникновения реперфузионных аритмий. Для поддержания эффективной защиты миокарда на протяжении 24 суток была разработана новая лекарственная форма препарата (Предуктал МВ в дозе 35мг, принимаемый 2 раза в сутки).

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: