 |
Образ жизни при метаболическом синдроме
|
|
|
|
Образ жизни при метаболическом синдроме
Для того чтобы восстановить обмен веществ и повысить чувствительность к инсулину необходимо выполнение 2-х условий:
● правильное питание с низким содержанием углеводов;
● умеренные физические нагрузки.
4. Атеросклероз: теории патогенеза, факторы риска, классификация гиперлипидемий, клиника, диагностика, патогенетическая терапия.
Новые лекарственные препараты для лечения атеросклероза.
Это многоэтапный динамический процесс, морфологически характеризующийся отложением холестерина в интиме и уплотнением стенки артерии.
Основные ФР
● модифицируемые: дислипидемия: повышение ЛПНП, снижение ЛПВП, повышение липопротеидов (а) и триглицеридов; артериальная гипертензия; курение; СД; абдоминальное ожирение; нарушение диеты; гиподинамия; повышенный уровень СРБ.
● Немодифицируемые: семейный анамнез; возраст; пол.
Патогенез
Начальная стадия(формирование пятен и полос): повреждение эндотелия-повышение проницаемости для ЛПНП- защитная реакция с продукцией молекул адгезии –адгезия моноцитов и Т-лимфоцитов на поверхности эндотелия – миграция в субэндотелиальный слой – захват макрофагами окисленных ЛПНП- пенистые клетки- воспаление- жировые полосы и пятна.
Формирование фиброзных бляшек: пятна и полосы-гиперлипидемия усиливается за счет высвобождение липидов из погибших клеток эндотелия, макрофагов, пенистых клеток- липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро – вокруг ядра разрастается соединительная ткань, богатаяколлагеном, эластическими волокнами и клетками(макрофаги, пенистые клетки)- в этот участок начинают прорастать сосуды, отличающиеся высокой проницаемостью, склонностью к разрывам и образованию микротромбов –количество клеточных элементов в бляшке уменьшается, а коллаген утолщается-образуется каркас липидной бляшки, отделяющий липидное ядро от просвета сосуда –образуется фиброзная бляшка.
|
|
|
Осложненная бляшка: прогрессирование атероматозного процесса – зачительное увеличение липидного ядра – кровоизлияния в бляшку –истончение фиброзной капсулы – разрушение покрышки с образованием трещин, ращрывов и атероматозных язв-выпадающий детрит и образование тромба на повреждении в бляшке могут служить источниками тромбоэмболии – в атероматозные массы откладывается кальций – атерокальциноз.
Морфологические стадии:
● Полосы и пятна
● Формирование бляшки
o Молодой, липидной или желтой бляшки
o Старой, фиброзной или белой бляшки
● Стадия осложнений.
● Факоры способствующие разрыву бляшки:
● Ускорение кровотока и спазм сосуда (АГ, стресс, физ. нагрузки)
● Воспаление в бляшке: асептическое (под влиянием окисленных ЛПНП), инфекционное (вирусы, баткреии), иммунное. Маркофаги вырабатывают коллагеназу, желатиназу, разрушающие каркас бляшки.
● Клиника (зависит от стадии и локализации):
●
● Коронарные артерии: ИБС
● Мозговые артерии: дисциркуляторная энцефалопатия, ишемический инсульт.
● Артерии нижних конечностей: перемежающая хромота, гангрена
● Почечные артерии: АГ вазоренальная, ХПН, инфаркт почки.
● Надчревная и мезентериальные артерии: ИБК, некроз кишечника, кишечная непроходимость.
● Классификация гиперлипидемий
● I тип - связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает, но существует опасность развития тяжелого дестуктивного панкреатита и панкреанекроза, т. к. хиломикронемия повышает риск тромбоза и эмболии.
|
|
|
● Клинические проявления: повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже.
● IIа тип – повышение в крови ЛПНП, встречается в 10 % случаев.
● IIв тип – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП, встречается у 40% больных.
● Клинические проявления: ксантомы ахиллова сухожилия и
● сухожилиячетырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипретензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов.
● III тип - повышение в крови ЛППП, встречается очень редко - меньше 1%.
● Клинические проявления: ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов.
● IV тип - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев.
● Клинические проявления: увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени.
● V тип - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен.
● Клинические проявления: приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС.
● Диагностика
● Инструментальная диагностика атеросклероза:
● УЗИ артерий: толщина комплекса интима-медиа сонных артерий, выявление атеросклеротических бляшек в крупных артериях.
● Определение коронарного кальция и неинвазивнаякоронарография с помощью МСКТ
● КТ-ангиография коронарных артерий.
● МРТ сонных артерий.
● Лабораторная диагностика:
● ОХС
● ХС ЛПВП
● ТГ
● Расчет ЛПНП= общий холестерин-ЛПВП –ТГ/2, 2(моль/л)
● ЛПНП= общий холестерин- ЛПВП- ТГ/5(мг/дл)
●
● Лечение:
● Немедикаментозные методы:
● Диета
● Коррекция массы тела
● Увеличение физической активности
● Отказ от курения
● Отказ от алкоголя
● Диета:
● Суточное потребление жира не больше 30 % суточного калоража, насыщенных жиров 10 % и ХС пищи 300 мг/день. Насыщенные жиры заменять на мононенасыщенные( арахисовое, оливковое, подсолнечное, кукурузное масла) и полиненасыщенные(линолевая кислота- содержится в растительных маслах, рыбе, птице). Больные с наследственными ГЛП должны есть не менее 500 г овощей и фруктов в сутки. Не менее 2х порций рыбы в неделю.
|
|
|
● Гиполипидемические препараты (лекарственная терапия):
● Снижающие преимущественно холестерин: статины (аторвастатин), ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике, секвестранты жирных кислот
● Снижающие преимущественно триглицериды: фибраты, никотиновая кислота, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
● Новые лекарственные препараты в лечении атеросклероза
● Статины
● Ловастатин: 20 мг
● Симвастатин (зокор): 20 мг
● Правастатин (липостат): 20 мг
● Аторвастатин (липримар): 10 мг
● МД: снижают уровень холестерина и его синтез в печени.
● Секвестранты желчных кислот
● Холестирамин(квестран, превалит): 4-24 г/сут
● Колестипол (колестид): 5-25 г/сут
● Колесевелам (велхол)- 0, 625-3, 75 г /сут.
● МД: связывают ЖК в кишечнике. Начало действии -24-48 ч. Продолжительность: 12-24ч. Максимальн. гиполипидемический эффект – через 1 мес. Эффект сохраняется 2-4 нед. После отмены.
● Ингибитор кишечной абсорбции ХС: Эзетимиб (эзетерол)- 5-10 мг/сут.
● Инеджи (эзетимиб10/симвастатин 20)
● МД: ингибируют абсорбцию пищевого и билиарного ХС в ворсинчатом эпителии тонкой кишки.
● Показания: комбинированная терапия со статинами и фибратами.
● Фибраты
● Гемфиброзил (лопид) до 11, 5 г/сут
● Безафибрат (безалип) по 200 мг х 2-3 р/д
● Ципрофибрат (липанор) по 100 мг х 1-2 р/д
● Фенофибрат (липатил) -200 мг сут.
● Механизм действия: стимулируют липазы, расщепляют хиломикроны, ЛПОНП, ЛППП, снижают ТГ. Повышают синтез ЛПВП.
● Никотиновая кислота и ее производные (0, 25 – 6, 0 в сут)
● Никотиновая кислота (ниацин)
● Аципимокс
● Ниаспан
● Эндурацин(с медленным высвобождением)
● Адвикор( никотиновая кислота/ловастатин)
● МД: снижение синтеза ЛПОНП
● Омега-три полиненасыщенные ЖК
● Омакор 1 капсула – 1, 0
●
|
|
|
