Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

12. Приобретенные пороки сердца (митральные). Гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.




Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левоже луд очковой, затем — и правоже луд очковой недостаточности.

Стеноз митрального клапана (митральный стеноз) - сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком. Между этими двумя камерами сердца находится митральный клапан. При сужении отверстия этого клапана отмечается затруднение прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек.

Гемодинамика.

● В связи с сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком, затрудняется ток крови, создается градиент давления; затрудняется наполнение левого желудочка в диастолу. В то же время, левое предсердие переполняется, давление в нем повышается и оно постепенно расширяется. Переполняются легочные вены, возникает застой в легких. Страдают и правые отделы сердца, на которые также может распространяться этот застой. При выраженном застое в легочных сосудах давление в них повышается, что создает угрозу пропотевания плазмы в альвеолы и развитие отека легких. У организма есть защита - рефлекс Китаева - спазм артериол системы легочной артерии в ответ на расширение устьев легочных вен в левом предсердии. Благодаря этому рефлексу, застойные явления в легких уменьшаются и предотвращается отек легких. Однако, при этом резко возрастает нагрузка на правый желудочек, затем на правое предсердие, усиливаются застойные явления в большом круге. При длительном существовании легочной гипертензии артериолы малого круга постепенно склерозируются и процесс становится необратимым: развивается так называемый 2-й барьер. Очень часто гемодинамика при митральном стенозе ухудшается за счет возникновения фибрилляции предсердий (мерцания или трепетания). Нередко образование тромбов в левом предсердии. Нормальная площадь митрального отверстия 5-6 кв. см. Симптомы появляются при площади 2 кв. см. Критический стеноз меньше 1 кв. см.

Клиника:

● одышка при физической нагрузке( усиливается в горизаонтальной положении и волнении), иногда приступы удушья; кашель, часто кровохарканье; разнообразные боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца; в запущенных стадиях - боли в правом подреберье, увеличение печени, отеки на ногах, асцит.


Объективно: faciesmitralis; цианоз губ; " кошачье мурлыканье" на верхушке (диастолическое дрожание); увеличение размеров сердца вверх и вправо; иногда усиленный сердечный толчок.

●  При аускультации в легких нередко застойные хрипы; сердце - на верхушке усиленный (иногда хлопающий) 1-й тон, щелчок открытия митрального клапана; пресистолический шум (при мерцательной аритмии -диастолический шум); акцент 2-го тона на легочной артерии. АД обычно нормальное, но при декомпенсации может быть повышенным (чаще диастолическое). Это описана классическая картина. Однако, она может меняться, что затрудняет диагностику. Изменение аускультативной картины может быть связано с поворотом сердца верхушкой кзади, развитием легочной гипертензии и т. д.


Диагностика:

● при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон —ритм перепела.

ЭКГ - перегрузка и гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка и, возможно, правого предсердия. Часто наблюдается экстрасистолия и мерцание (трепетание) предсердий.
Рентгенологическое исследование: усиленный легочный рисунок, иногда выраженные застойные явления, " митральная" конфигурация сердца, выбухание конуса легочной артерии, увеличение левого предсердия и правого желудочка. Отклонение контрастированного пищевода увеличенным левым предсердием по дуге малого радиуса (> 7 см).
ЭХОКГ позволяет в подавляющем большинстве случаев определить не только наличие стеноза, но и определить площадь митрального отверстия, градиент между левым предсердием и левым желудочком, состояние правых отделов сердца, давление в правом желудочке, степень легочной гипертензии, наличие кальциноза, состояние подклапанного аппарата.

● Лечение:

Консервативное лечение.

● Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности:

● А/б терапия широкого спектра действия: ампициллин 0, 5мг в/м 4 раза в день, цефтриаксон1г., 3р. д.

●  при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактикенет.

Хирургическое лечение.

● Показания к протезированию: тяжелая рефрактерная первичная трикуспидальная недостаточность любой этиологии (не поддающийся антибиотикотерапии инфекционный эндокардит, травма, карциноидный синдром). Аннулопластика бывает показана при вторичной трикуспидальной недостаточности.

13. Хроническая ревматическая болезнь сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

● Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — это заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность, недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и митрального клапанов.
Этиология: Выявлена связь развития заболевания с бета-гемолитическим стрептококком группы А, который также способен вызывать ангину, фарингит (воспаление глотки), кариес зубов.

Патогенез:

● Стадии патологического процесса

● При острой ревматической лихорадке выделяют 4 стадии патологического процесса в соединительной ткани:

● • стадию мукоидного набухания;

● • стадию фибриноидного некроза (необратимой фазы дезорганизации соединительной ткани);

● • стадию пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулем Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани;

● • стадию склероза.

● Ревматическая гранулема состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулемы обычно расположены в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулемы встречаются реже. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

Клиника:

● Длительно больные не предъявляют жалоб, порок может быть выявлен при случайном врачебном осмотре.

● При прогрессировании заболевания появляются:

● одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья по ночам;

● цианотичный румянец в области щек;

● акроцианоз;

● кашель с небольшим количеством мокроты;

● боли в правом подреберье вследствие увеличения размеров печени;

● отеки голеней и стоп;

●  общая слабость.

● Основной аускультативный признак митральной недостаточности: систолический шум в области верхушки сердца.

● Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия): одышка;

● приступы удушья в ночное время;

● кашель с мокротой, иногда с примесью крови;

● цианотичный румянец щек;

● сердцебиение; отеки;

● боли в грудной клетке;

● снижение массы тела;

● у детей отставание в росте и физическом развитии;

● общая слабость, повышенная утомляемость.

● Аускультативные признаки: тон открытия митрального клапана, «ритм перепела», диастолический шум в области верхушки сердца. Недостаточность аортального клапана:

● ощущение пульсации в области сосудов шеи, в области сердца; сердцебиение;

● головокружение, обморочные состояния;

●  боль в области сердца, возникающая при физической нагрузке;

● одышка;

● отеки голеней, стоп; общая слабость, утомляемость.

● Аускультативный признак: протодиастолический шум в точке Боткина.

Диагностика:

● ЭКГ- отклонение ЭОС вправо( при митральном стенозе), влево при аортальном. удлинение интервала Р-Q

● ЭХО-признаки поражения клапанов сердца (чаще митральной недостаточности, реже аортальной недостаточности, митрального стеноза и сочетанного порока).
· РОГК – кардиомегалия и признаки поражения клапанов сердца.

Лечение:

● При развитии симптомов сердечной недостаточности проводят хирургическое лечение — протезирование клапанов сердца.

● Медикаментозная терапия.

Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня.

Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1, 2510 мг 1 раз в сутки.

Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2, 5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут.

Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0, 5-1, 0 мг, после чего принимают по 0, 25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0, 125-0, 25 мг/сут.

Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2, 5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2, 0-3, 0.

 


22. Митральные пороки сердца: этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.

● К данной патологии относятся:

● Стеноз митрального клапана

● Недостаточность митрального клапана

Этиология:

● Наиболее частой причиной возникновения митрального порока является ревматизм, системная красная волчанка, аортоартериит;

● • миксоматозная дегенерация створок клапана;

● • инфекционный эндокардит;

● • относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная расширением фиброзного кольца: у больных с АГ любого происхождения, аортальными пороками сердца (в стадии декомпенсации), с сердечной недостаточностью любого происхождения;

● • нарушение функции папиллярных мышц;

● • пролапс митрального клапана.

● Более редкими причинами формирования этого порока могут быть инфекционный эндокардит, атеросклероз, ревматоидный артрит.

Патогенез:

● Недостаточность митрального клапана.

● Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

● Стеноз митрального клапана:

● В связи с сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком, затрудняется ток крови, создается градиент давления; затрудняется наполнение левого желудочка в диастолу. В то же время, левое предсердие переполняется, давление в нем повышается и оно постепенно расширяется. Переполняются легочные вены, возникает застой в легких. Страдают и правые отделы сердца, на которые также может распространяться этот застой. При выраженном застое в легочных сосудах давление в них повышается, что создает угрозу пропотевания плазмы в альвеолы и развитие отека легких. У организма есть защита - рефлекс Китаева - спазм артериол системы легочной артерии в ответ на расширение устьев легочных вен в левом предсердии. Благодаря этому рефлексу, застойные явления в легких уменьшаются и предотвращается отек легких. Однако, при этом резко возрастает нагрузка на правый желудочек, затем на правое предсердие, усиливаются застойные явления в большом круге. При длительном существовании легочной гипертензии артериолы малого круга постепенно склерозируются и процесс становится необратимым: развивается так называемый 2-й барьер. Очень часто гемодинамика при митральном стенозе ухудшается за счет возникновения фибрилляции предсердий (мерцания или трепетания). Нередко образование тромбов в левом предсердии. Нормальная площадь митрального отверстия 5-6 кв. см. Симптомы появляются при площади 2 кв. см. Критический стеноз меньше 1 кв. см.

Классификация:

По этиологии:

●  ревматический

●  атеросклеротический, в

●  исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.

по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики:

● порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику,

●  умеренной и резкой степени выраженности.

по состоянию общей гемодинамики:

● компенсированные,

● субкомпенсированные и

● декомпенсированные пороки

По функциональной форме:

Простые пороки:

● Стеноз,

● Недостаточность;

Комбинированные пороки

● наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах

Сочетанный: наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

● Клиника:
В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает
одышка

● Сердцебиение

● ортопноэ,

● кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье).

●  При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли (или чувство тяжести) в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжении капсулы. У некоторых больных наблюдается болевой синдром в области сердца. Характер болей различен - ноющие, колющие, давящие, связь их с физической нагрузкой (появление или усиление болей) не всегда четко обнаруживается.

Лечение

● Целью медикаментозной терапии при НМК является устранение осложнений, связанных с этим пороком.

● Медикаментозная терапия.

Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня.

Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1, 2510 мг 1 раз в сутки.

Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2, 5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут.

Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0, 5-1, 0 мг, после чего принимают по 0, 25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0, 125-0, 25 мг/сут.

Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2, 5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2, 0-3, 0.
Для восстановления нормальной сердечной гемодинамики используют хирургические методы лечения. С этой целью выполняют замену пораженного клапана на нормальный человеческий или свиной митральный клапан, а также используют искусственные клапаны. Пересаженный человеческий клапан служит дольше и лучше выполняет свою функцию, нежели свиной. Искусственные клапаны еще более долговечны, но требуют антикоагулянтной терапии.

●  Профилактика

● Заключается в профилактике инфекционного эндокардита(.

● Бициллинопрофилактика (ревматоидной болезни сердца)

23. Аортальные пороки сердца: этиология, патогенез, современная классификация, клиника, лечение.

Аортальный порок сердца — заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании. Стеноз устья представляет собой уменьшение просвета отходящей от сердца аорты, приводящее к затруднению оттока крови из левого желудочка сердца. Такой порок может быть как врождённым, так и приобретённым.

Стеноз аортального клапана стеноз устья аорты) — сужение отверстия аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту.

● Этиология:

● Приобретенной аортельной недостаточности

● ревматизм (80% всех случаев порока),

● бактериальный эндокардит,

● сифилис,

● диффузные заболевания соединительной ткани,

● атеросклероз аорты.

● Врожденная патология - двустворчатый аортальный клапан.

● Патогенез

Аортальный стеноз

● В норме площадь аортального отверстия 3-5 см2. Гемодинамически значимое сужение возникает при уменьшении площади до 30%. В этом случае повышение давления в левом желудочке, обеспечивающее адекватный выброс, является мощным стимулом к концентрической гипертрофии (без увеличения объема).
резкое утолщение стенки гипертрофированного миокарда левого желудочка → растяжимость уменьшается → затрудняет диастолическое заполнение → подъем конечного диастолического давления→ усиление работы левого предсердия→ гипертрофия левого предсердия, которая обеспечивает нормальное диастолическое заполнение, необходимое для эффективного сокращения левого желудочка. Сердечный выброс длительно поддерживается на нормальном уровне и признаки его снижения возникают в претерминальной стадии АС.
Обязательным спутником АС является дефицит коронарного кровообращения вследствие сочетания ряда неблагоприятных факторов: повышения метаболических потребностей гипертрофированного миокарда, очень высокого давления в полости левого желудочка, которое приводит к сдавлению субэндокардиальных сосудов, низкого перфузионного давления в коронарных артериях из-за рефлекторного снижения давления в аорте и, наконец, из-за уменьшения поступления крови в устья коронарных артерий в связи с падением бокового давления в области коронарных сосудов аорты (феномен Вентуры) на фоне резкого ускорения кровотока через суженный аортальный клапан.

Гемодинамические изменения при аортальной недостаточности

●  связаны с обратным током крови из аорты в полость левого желудочка в диастолу. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % и более систолического объема крови. Обратный ток крови приводит к дилатации левого желудочка, степень которой пропорциональна объему возвращающейся крови. Вследствие такой гемодинамической перегрузки левый желудочек гипертрофируется. Более полноценному кровоснабжению органов и тканей способствуют такие компенсаторные механизмы, как тахикардия, снижение периферического сосудистого сопротивления, удлинение систолы, что облегчает изгнание увеличенного объема крови. Со временем сократительная функция левого желудочка неизбежно ухудшается, что приводит к появлению сердечной недостаточности. При этом развивается дилатация левого желудочка и относительная митральная недостаточность и, как результат, повышение давления в левом предсердии. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии достаточно быстро приводит к его дилатации и передаче повышенного давления в малый круг кровообращения.

Современная классификация

По этиологии:

●  ревматический,

● атеросклеротический, в

●  исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.

по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики:

● порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику

● умеренной и резкой степени выраженности.

по состоянию общей гемодинамики:

●  компенсированные,

● субкомпенсированные и

●  декомпенсированные пороки

По локализации поражения сердца:

● Моноклапанные пороки (поражён один клапан):

● Митральный порок

● , Аортальныйпорок,

● Трикуспидальныйпорок;

Комбинированные пороки(поражены два клапана и более):

Двухклапанныепороки:

● Митрально-аортальныйпорок,

● Аортально-митральный порок,

● Митрально-трикуспидальныйпорок,

● Аортально-трикуспидальныйпорок;

Трёхклапанныепороки:

● Аортально-митрально-трикуспидальныйпорок

● Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме: Простые пороки:

● Стеноз

● , Недостаточность;

Комбинированные пороки:

● наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах;

Сочетанный: наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Клиника:

● боли в области сердца,

● пульсация сонных артерий в области шеи

● , головнаяболь,

● обмороки при декомпенсации:

● одыша, боли в правом подреберье

● , отеки; ощущение толчков.

Диагностика:

● Постоянное частичное выпячивание грудной стенки в области сердца - признак развития порока в детстве.

● Разлитое энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца. Смещение верхушечного толчка влево (за среднеключичной линией) и книзу (6-7 м/р).

● Увеличение пульсового давления (за счет увеличения систолического и уменьшения диастолического давления в аорте.

●  АД на ногах превышает АД на руках.

● Тахикардия и тахипноэ - признаки хронической декомпенсированной сердечной недостаточности

● Пульс - крутой подъем, большое наполнение и резкий спад

Рентгенография

● Увеличение дуги ЛЖ в прямой и боковой проекции
Значительное расширение восходящего отдела аорты. Повышенная пульсация ЛЖ и аорты кальциноз восходящего отдела аорты (сифилис) (кальциноз аортального клапана не типичен при чистой аортальной недостаточности).

● Признаки венозного застоя в легких

ЭКГ - отклонение ЭОС влево.

Эхо-КГ.

● При диагностике порока в основном опираются на косвенные (вторичные) признаки усиленная пульсация стенок аорты,

●  диастолическое дрожание створок АК

●  недостаточное смыкание в диастолу

●  гипертрофия и дилятация ЛЖ

●  изменение направление движения створок АК вследствие регургитации из аорты

Лечение:

● наиболее эффективным методом лечения остается хирургическое лечение, которое следует выполнять до появления различных осложнений.

● Протезирование аортального клапана показано больным с тяжелой хронической аортальной недостаточностью в сочетании с клинически выраженной симптоматикой, или с левожелудочковой недостаточностью (фракция выброса менее 50 %), дилатацией левого желудочка, или при планирующейся операции коронарного шунтирования, а также вмешательствах на других клапанах сердца.

● Медикаментозная терапия.

Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня.

Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1, 2510 мг 1 раз в сутки.

Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2, 5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут.

Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0, 5-1, 0 мг, после чего принимают по 0, 25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0, 125-0, 25 мг/сут.

Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2, 5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2, 0-3, 0.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...