Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Клиническая фармакология хинидина.




Блокирует натриевые и калиевые каналы, что приводит к снижению автоматизма, проводимости и увеличению эффективности рефрактерного периода (ЭРП). Хинидиноподобные средства действуют на все отделы сердца, поэтому они эффективны как при желудочковых, так и при суправентрикулярных экстрасистолиях и тахиаритмиях.

Общие побочные эффекты этой группы:

- снижение сократимости миокарда;

- снижение атриовентрикулярной проводимости;

- снижение АД;

- ваголитическое и проаритмическое (аритмогенное) действие.

Ведущим препаратом группы антиаритмических средств, уменьшающих проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натрия и являющихся истинными противоаритмическими средствами (использующимися только для лечения больных с аритмиями), является ХИНИДИНА СУЛЬФАТ. Хинидин - производное хинина (противомалярийного препарата, сокращающего матку). Алкалоид коры хинного дерева. Это один из самых сильных и универсальных противоаритмических препаратов.

Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь, на 70-90% связываясь с белками плазмы. Эффект развивается медленно, максимальное действие регистрируется через 1-3 часа после приема. Длительность эффекта - около 8 часов. В тканях препарат распределяется неравномерно, наибольшее количество его обнаруживается в миокарде, причем в миокарде желудочков концентрация хинидина больше, чем в миокарде предсердий. Препарат связывается с белками миокардиоцитов, вызывая тем самым мембраностабилизирующий эффект. В результате хинидин, прямо угнетая все четыре основных функции сердца, снижает возбудимость, уменьшает сократимость миокарда и скорость проведения импульсов по проводящей системе сердца. В целом, в основе механизма действия хинидина лежит селективное блокирование быстрых натриевых каналов и торможение выхода ионов калия из клетки (фаза реполяризации).

Его назначают при постоянной и пароксизмальной формах мерцательной аритмии предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии.

Клиническая фармакология лидокаина.

Блокирует натриевые каналы клеточных мембран, обладает местноанестезирующим и противоаритмическим действием. Он уменьшает проводимость и автоматизм волокон Пуркинье и рабочих кардиомиоцитов, подавляя эктопические очаги в желудочках. Его считают препаратом выбора при желудочковых аритмиях, возникающих после инфаркта миокарда. Это обусловлено тем, что, оказывая противоаритмическое действие, лидокаин не влияет на сократимость, которая в этом случае обычно снижена.

Препарат вводят в/в капельно, так как при пероральном применении он обладает низкой биодоступностью. На 50-80% лидокаин связывается с белками плазмы крови, метаболизируется в основном в печени. Период полураспада мал – около 2ч. При патологии печени скорость метаболизма лидокаина снижается.

Препарат легко переносится, но возможны побочные эффекты:

-нарушения со стороны ЦНС (сонливость, спутанность сознания, судорожные реакции);

- артериальная гипотензия, снижение атриовентрикулярной проводимости.

Клиническая фармакология кордарона (амиодарон).

Амиодарон – обладает смешанным механизмом противоаритмического действия.

Препарат:

-блокирует калиевые каналы волокон Пуркинье, тем самым увеличивая ЭРП.

-блокирует натриевые каналы волокон Пуркинье, уменьшая таким образом проводимость и автоматизм желудочков.

-блокирует кальциевые каналы, снижая уровень автоматизма, проводимости и увеличивая ЭРП в узлах проводящей системы.

-обладает неконкурентным β-адреноблокирующим действием.

- угнетает аденилатциклазу.

-выполняет функции антагониста глюкагоновых рецепторов миокарда.

Амиодарон воздействует на все отделы сердца, поэтому он эффективен как при желудочковых, так и при суправентрикулярных тахиаритмиях и экстрасистолии. При приеме внутрь препарат всасывается медленно и не полностью. Связывается с белками плазмы на 96%. Терапевтический эффект при пероральном применении развивается медленно: для достижения максимальной эффективности требуется несколько недель. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита. Выводится главным образом через кишечник очень медленно. Элиминация носит двухфазный характер:

-начальная фаза – около 10 дней;

-терминальная фаза – до 100 дней.

Период полуэлиминации составляет 10-50 сут. Из-за продолжительной циркуляции амиодарона в системном кровотоке, он кумулирует (накапливается в тканях) и может откладываться в виде кристаллов в роговице.

Применяют в качестве противоаритмического и антиангинального средства, поскольку он:

- уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет блокады β1-адренорецепторов сердца;

-повышает доставку кислорода к миокарду за счет расширения коронарных сосудов в результате блокады α-адренорецепторов и кальциевых каналов.

ПД:

-снижение силы сердечных сокращений (брадикардия, гипотензия);

- нарушения функции щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз), т.к. амиодарон содержит в структуре йод и воздействует на рецепторы тиреоидных гормонов в ядре клеток);

При длительном применении возможны:

-появление фотосенсибилизации;

-появление неврологических нарушений - тремор.

73. Бронхит - заболевание дыхательной системы, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи.

Часто наблюдается у детей, а также у лиц пожилого возраста в связи с возрастными изменениями стенки бронхов и снижением защитных свойств их слизистой оболочки.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...