 |
Характеристика заболевания
|
|
|
|
Природные очаги чумы. Различают природные первичные («дикая чума») и синантропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная» и «крысиная»). Природные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя в них происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Человек в этих очагах инфицируется через укусы переносчиков возбудителя или при контакте с кровью инфицированных животных. Известно около 300 видов и подвидов грызунов – носителей возбудителя чумы. Особую роль среди них играют суслики, крысы, морские свинки.
Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями инфекции являются домашние мыши и крысы, у которых заболевание чаще протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства. Наиболее активными переносчиками чумы являются крысиные блохи в очагах первого и второго вида.
Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
Пути передачи: трансмиссивный через укусы инфицированных блох; контактный при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсеменённых возбудителями чумы, и аэрогенный – при контакте с больными лёгочной формой чумы.
Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), который блоха срыгивает в место укуса.
При попадании высоковирулентного штамма в популяцию животных – природных хозяев возбудителя чумы, среди животных наблюдается массовая гибель (эпизоотия), что вынуждает блох искать новые источники питания и нападать на человека.
|
|
|
При температуре тела блохи (280С) чумной микроб не образует F-АГ, V-W-АГ. При попадании в организм человека при температуре 370С начинает продуцировать эти факторы, в результате вирулентность возрастает. В месте внедрения Y.pestis поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные лимфоузлы – развивается серозно-геморрагическое воспаление, образуется первичный бубон (спаянные между собой лимфатические узлы), который характеризуется резкой болезненностью. Гнилостная микрофлора вызывает нагноение бубона.
Сначала развивается бактериемия, а затем септицемия. Большое значение в патогенезе отводится незавершённому фагоцитозу, лимфогенному и гематогенному распространению возбудителя, развитию множественных полиаденитов и возникновению серозно-геморрагических очагов в лимфатических узлах и внутренних органах, угнетению иммунных реакций. Этому способствуют и другие факторы патогенности возбудителя.
Выделяют 7 форм чумы: кожная форма сопровождается появлением некротической язвы у входных ворот; бубонная – резко увеличивается регионарный лимфоузел, развивается геморрагическое воспаление; первично-септическая форма – бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, возбуждение, бред, токсический шок, кома, чаще заканчивается смертью; вторично-септическая форма – осложнение других форм, течение очень тяжёлое, прижизненная диагностика затруднена; первично-легочная форма – наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная. Характеризуется тяжелой пневмонией с геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой мокротой с большим количеством возбудителя, присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, отёк лёгких, смерть; вторично-легочная форма – осложнение других форм; чума у вакцинированных больных протекает легче с удлинённым инкубационным периодом, но если не начинают активную терапию – заболевание может протекать так же тяжело, как у невакцинированных.
|
|
|
Иммунитет стойкий, клеточный, велика роль Т-лимфоцитов, макрофагов и завершенного фагоцитоза.
Лабораторная диагностика
Исследуют отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, ликвор, кровь, мокроту.
Бактериоскопический метод. Готовят мазки, окрашивают по Граму с целью выявления грамотрицательных биполярных овоидных микроорганизмов.
Бактериологический метод. Материал сеют на простые питательные среды. Идентификацию возбудителя проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным, биологическим свойствам и признакам патогенности.
Ускоренный бактериологический метод. Делают посев на среды со специфическим бактериофагом. Оценивают результаты по наличию негативных фаговых колоний.
Ускоренный метод для определения антигена возбудителя чумы в материале от больного. С этой целью можно использовать ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.
Молекулярно-генетический метод – постановка ПЦР.
Биологический метод. Заражают морских свинок с целью выделения возбудителя и его идентификации.
Профилактика. Поскольку чума является особо опасной инфекцией, то профилактика должна проводиться в нескольких направлениях.
Активная специфическая профилактика проводится живой аттенуированной вакциной из штамма ЕV, реже используют химическую вакцину. Вакцинацию проводят лицам из группы риска (врачи инфекционных больниц, работники санитарно-эпидемиологической службы.) В очагах чумы вакцинируют пастухов, охотников, геологов, работников противочумных учреждений. Иммунитет сохраняется 6-8 месяцев. Неспецифическая профилактика предусматривает профилактическую работу по выявлению очагов чумы; дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию в очагах; раннюю диагностику заболевания, изоляцию и лечение больных; объявление карантина; обсервацию контактных; работу в специальных костюмах с материалом от больных или подозреваемых на заболевание чумой; охрану границ от заноса чумы; выполнение международных конвенций по профилактике чумы.
|
|
|
Лечение. Антибиотики с учётом чувствительности возбудителя к ним, чаще препараты тетрациклинового ряда (доксициклин), аминогликозиды, левомицетин. Параллельно вводят противочумную сыворотку или гамма-глобулин, для дезинтоксикации – полиглюкин, гемодез.
13.2. Гемофильные бактерии
Впервые гемофильные бактерии были выделены Р. Кохом в начале 80-х годов XIX века из конъюнктивального экссудата, а позднее М.И. Афанасьев (1891) и Пфейффер (1892) похожий инфект выделили из трупа больного, погибшего от гриппа, и его долго считали причиной гриппа.
Гемофильные бактерии относятся к семейству Pasteurellaceae, роду Haemophilus, который включает 16 видов, среди них есть сапрофиты и патогенные микроорганизмы.
Наибольшую роль в патологии играет H.influenzae, вызывающий воспалительные процессы дыхательных путей, менингиты, бронхиты, и H.ducreyi – возбудитель мягкого шанкра. H. aprophilus, H. paraprophilus вызывают эндокардиты.
Свойства
Морфология. Являются мелкими коккобактериями, выражен полиморфизм, имеют капсулу, не образуют спор, не имеют жгутиков, по Граму окрашиваются отрицательно.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы, прихотливы к питательным средам. Нуждаются в наличии факторов роста в среде. Этими факторами являются факторы Х или V, которые содержатся в эритроцитах: V – термолабильный кофермент, он является составной частью витамина В, содержится в дрожжах, в тканях растений и животных, участвует в энергетическом метаболизме; фактор Х – термостабильный, содержится в эритроцитах. Лучшими средами являются кровяной и шоколадный агар. На этих средах чаще вырастают S-формы колоний или М – слизистые колонии. Непатогенные, бескапсульные штаммы образуют R-формы колоний. Оптимальная температура роста 370С. Длительность роста – 36-48 часов. На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта через 24 часа появляется рост мелких колоний с радужными переливами, гемолиз отсутствует. У беcкапсульных вариантов радужная расцветка не выявляется. На жидких средах с кровью рост чаще диффузный, реже – придонный.
|
|
|
Антигены. О – соматический (ЛПС) и К – капсульный полисахаридный антиген; по К-антигену выделяют в реакции агглютинации, ИФА, реакции преципитации с монорецепторными сыворотками 6 серовариантов (a, b, c, d, e, f). Белковый антиген М имеется у непатогенных штаммов.
Биохимические свойства. H.influenzae обладает каталазой, оксидазой, разлагает глюкозу, нуждается в X-, V-факторах. H.ducreyi не обладает сахаролитической активностью, нуждается в X-факторе, имеет каталазу и оксидазу. H.aprophilus разлагает все углеводы короткого «пестрого ряда» до кислоты, не нуждается в X- и V-факторах. H.paraprophilus имеет оксидазу, разлагает все углеводы короткого «пестрого ряда», нуждается в V-факторе для своего роста.
Факторы патогенности: капсулы, пили, IgА-протеазы, липополисахаридные, гликопротеиновые факторы и эндотоксин.
|
|
|
