на тему: «Пневмония у детей»

Эпидемиология

Показатели заболеваемости детей пневмонией: в России (при должных рентгенологических критериях) эта цифра колеблется в пределах 4 — 12 на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет; зарубежные источники приводят те же данные относительно заболеваемости «рентгеноположительными пневмониями» (4,3 на 1000 детей), но при более широких критериях определения пневмоний уровень заболеваемости оказывается на порядок выше.

Классификация

Согласно принятой классификации Союзом педиатров России, пневмонии делятся на вне- и внутрибольничные, развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями, и пневмонии у больных на ИВЛ (ранние — первые 72 ч. и поздние). Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные — через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных (в том числе внутриутробные, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка).

По морфологическим формам выделяют: очаговую, очагово-сливную, сегментарную, полисегментарную и интерстициальную пневмонии.

Практически важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» — с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2–4 недели, осложненные — за 1–2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Этиология

Поскольку большинство пневмоний у детей вызывается возбудителями, обычно вегетирующими в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Более надежны полуколичественные методы посева мокроты, а также методы, позволяющие обнаружить возбудителя или его антиген во внутренних средах организма, однако некоторые из этих методов (ПЦР) столь чувствительны, что выявляют обычную флору дыхательных путей. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют.

На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе.

Внебольничные пневмонии. В возрасте 1–6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы (20% случаев и более), вызываемые Chlamidia trachomatis (следствие перинатальной инфекции), и достаточно редко (у недоношенных) — Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом; их возбудители — грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ старшим сибсом или взрослым членом семьи.

У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым (более 50%) возбудителем пневмонии является пневмококк, им обусловлены 90% осложненных пневмоний. H. influenzae типа b обусловливает до 10% осложненных форм. Стафилококк выявляется редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококком, однако их роль до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе не более чем у 10–15% больных, Chl. pneumoniae — еще реже.

В возрасте 7–15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35–40%), редко — пиогенный стрептококк, доля атипичных пневмоний превышает 50% — их вызывают M. pneumoniae (20–60%) и Chl. pneumoniae (6–24%).

Вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев и тем чаще, чем моложе ребенок. Пневмонии только вирусной этиологии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в 8 — 20% случаев, но у таких больных бактериальная суперинфекция наблюдается достаточно часто. Пневмонии у детей, вызванные Legionella pneumophila, в России встречаются, по-видимому, редко, поскольку кондиционирование воздуха в нашей стране широко не распространено.

Внутрибольничные пневмонии отличаются как спектром возбудителей, так и их резистентностью к антибиотикам. В этиологии этих заболеваний определенную роль играет либо больничная флора (стафилококки, кишечная палочка, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Cytrobacter, при манипуляциях — Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаэробы), либо аутофлора больного. В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.

Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа ИВЛ у вновь поступивших больных, обычно обусловлены аутофлорой — пневмококком, H. influenzae, M. pneumoniae, начиная с 4-х суток ИВЛ их сменяют S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia. Если ИВЛ начали проводить после 3 — 5-го дня госпитализации, более вероятный возбудитель — внутрибольничная флора.

Пневмонии у больных с иммунодефицитами, в том числе находящихся на иммуносупрессии, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой (P. carinii, грибы Candida). У инфицированных ВИЧ и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии (> 2 мг/кг/сутки или >20 мг/сутки более 14 дней) нередки пневмонии, вызванные P. carinii, цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами.

Чувствительность возбудителей к антибиотикам зависит как от их генетических свойств, так и от предшествующего контакта с антибиотиками. Во многих странах 20–60% пневмококков приобрели устойчивость к пенициллинам, многим цефалоспоринам и макролидам, а H. influenzae — к ампициллину. В России циркулируют 95% штаммов пневмококка, чувствительных к пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, но устойчивых к котримоксазолу, гентамицину и другим аминогликозидам. Стафилококки (внебольничные штаммы) сохраняют чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам (аугментину), линкомицину, цефазолину, макролидам, рифампицину. и аминогликозидам.

H. influenzae в России чувствительны к амоксициллину, защищенным пенициллинам (аугментину), азитромицину, цефалоспоринам II — III поколений, аминогликозидам, левомицетину, доксициклину и рифампицину. Однако этот возбудитель как в России, так и за рубежом, утратил чувствительность к эритромицину; к «новым» макролидам (рокситромицину, спирамицину, джосамицину, мидекамицину) чувствительны лишь единичные штаммы. Напротив, Moraxella catarrhalis чувствительны к «новым» макролидам, а также к аугментину, цефтриаксону, аминогликозидам. Микоплазмы и хламидии чувствительны к макролидам и доксициклину.

Патогенез

Возникновению пневмонии у детей способствуют различные факторы: неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, дефекты режима, питания и др. Перечисленные факторы способствуют возникновению рахита, гипотрофии, гиповитаминозов и т. д., снижает сопротивляемость организма к инфекциям, в том числе и к респираторным.

Развитие пневмонии связано с проникновением микроорганизмов в респираторную систему. Возникает ли при этом воспалительная реакция в паренхиме легких, зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Патогенные микроорганизмы могут попасть в легкие несколькими путями: аспирация содержимого секрета носоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и гематогенное распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции. Аспирация содержимого носоглотки — главный путь инфицирования легких и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Микроорганизмы нередко колонизируют носоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета носоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у многих здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию возбудителей из нижних отделов дыхательных путей. Именно при аспирации секрета из носоглотки в легкие обычно попадают Streptococcus pneumoniae, а также Haemophilus influenzae, грамотрицательные бактерии и анаэробы

Диагностика

Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии, описываемые в учебниках, выявляются всего у 40 — 60% больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95%:

• температура выше 38,0°C более 3 дней;
• одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 - 12 месяцев и >40 у детей 1 - 5 лет);
• асимметрия влажных хрипов.

Рентгенодиагностика

Пневмонии у детей, особенно раннего возраста, диагностируются преимущественно методом рентгенографии.
Прямым рентгенологическим признаком мелкоочаговой пневмонии, наблюдаемой у детей раннего возраста, служит появление в легких очаговых затемнений, преимущественно в нижних отделах, что объясняется наличием в них большого количества сегментов и их проекционным слиянием на заднепередней рентгенограмме (в связи с чем на единицу площади приходится большее количество очагов). Проекция их на диафрагму придает ее контуру нечеткость. Очаговые тени, соответствующие поражению ацинусов и долек, имеют главным образом групповое расположение, характеризуются неопределенной формой и различной величиной, не превышающей 1—2 мм. Плотность очаговых теней не одинакова и определяется сроками возникновения и глубиной их залегания. Кровенаполнение сосудов малого круга приводит к расширению их теней и появлению мелких сосудистых веточек в плаще легкого. Соответственно расширяются и корневые сосуды, хотя контуры их остаются четкими. Степень увеличения и уплотнения лимфатических узлов оказывается недостаточной для рентгенологического их изображения. После ликвидации очаговых теней (на 8—10-й день от начала заболевания) усиление сосудистого рисунка сохраняется еще 5—7 дней. При неблагоприятном течении мелкоочаговая пневмония может перейти в сливную по типу псевдолобарной. Обширность уплотнения и высокая степень плотности перекрывают структуру легочного рисунка и корня. Пневмония, протекающая с токсикозом, часто сопровождается общим вздутием легких. В этом случае изображение очаговых теней и мелких сосудов исчезает и структура легких оказывается обедненной. Этим можно объяснить неадекватность клинической и рентгенологической картин. Однако при установленной клинически пневмонии данная рентгенологическая картина должна оцениваться как вторичный признак. Участие дистальных отделов бронхиального дерева при пневмонии у детей выражается в нарушении бронхиальной проходимости и, следовательно, вентиляции различных по объему участков легкого. При полной обтурации бронха возникают ателектазы, имеющие однородную плотность и четкие вогнутые контуры. Величина их зависит от диаметра обтурированного бронха. Образование клапанного механизма в бронхе приводит к локализованному вздутию. На рентгенограмме появляются мелкие участки повышенной прозрачности, ограниченные фестончатыми контурами с тонкими линейными перегородками внутри. Данная форма обусловлена вздутием 2—3 соседних долек и их межлобулярными перегородками. Описанные признаки относятся ко вторичным, сопровождающим пневмонию, но если они обнаруживаются при клиническом выздоровлении, то являются свидетельством незавершенного воспалительного процесса в бронхах.
Аспирационная и грибковая пневмония имеют такую же рентгенологическую картину, и дифференциальная диагностика осуществляется на основе клинико-рентгенологических данных.
Рентгенологическая диагностика острых интерстициальных пневмоний основывается на появлении перилобулярных и перибронхиально-васкулярных уплотнений в виде сетчатого рисунка и неравномерного расширения сосудисто-бронхиального пучка. Поражение интерстициальной ткани всегда сопровождается прикорневой инфильтрацией, при которой исчезает структура корня.
Особое значение придают рентгенодиагностике стафилококковой пневмонии, так как изменения, наблюдаемые в легких, патогномоничны. При первичной стафилококковой пневмонии поражение носит односторонний характер в виде моно- или полисегментарного уплотнения. На 2—5-й день в уплотненных участках возникают сухие, воздушные или некротические буллы, содержащие не только воздух, но и жидкость. Их количество и размеры подвержены быстрой изменчивости, что позволяет их дифференцировать с подобными образованиями другой этиологии. Частое вовлечение плевры протекает в виде фибринозно-гнойного плеврита или осумкованного пиопневмоторакса. Множественные осумкования в плевре приобретают исключительное сходство с легочными буллами, что иногда затрудняет определение их анатомической принадлежности.
Наиболее сложным оказывается распознавание хронической пневмонии I—II стадии по классификации С. П. Борисова. В ранних стадиях заболевания появляется деформация мелких разветвлений сосудисто-бронхиального пучка, выражающаяся в чередовании расширений и сужений, появлении светлых полосок, отражающих уплотненные стенки бронхов, и стойко сохраняющихся лобулярных вздутий. По мере учащения обострений появляются участки грубого интерстициального рисунка, усиливается развитие фиброзной ткани, что приводит к деформации корня. Бронхография позволяет судить о функциональных нарушениях и степени повреждения бронхов.
Рентгенодиагностика крупозных или фокальных пневмоний в дошкольном и школьном возрасте облегчается типичной картиной однородного уплотнения величиной от субсегмента до долевого поражения с вовлечением плевры на пораженном участке. При ликвидации П. в последнюю очередь исчезает перисциссуральное уплотнение. На участке после исчезновения пневмонического уплотнения в течение 5—10 дней сохраняется измененный сосудистый рисунок и полоска уплотненной плевры.

Лечение

Выбор стартового антибактериального препарата. Отечественные рекомендации, построенные с учетом как возраста ребенка, так и формы пневмонии, незначительно отличаются от зарубежных — в них учтены отличия, касающиеся чувствительности флоры. При их использовании быстрый (24–36 ч) эффект от лечения наступает в 85– 90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят на альтернативные. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром.

При неосложненных типичных пневмониях используют оральные препараты — амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.

При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно излечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций.

Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов — как обычных, так и защищенных — в дозах порядка 100 мг/кг/сутки, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов.

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры; такая картина наблюдается при наличии гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний — 5 — 7 дней, осложненных форм — 10 — 14 дней (2 — 3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24 — 36 ч — при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии — флуконазол, кетоконазол.

Другие виды терапии. В остром периоде дети практически не едят; восстановление аппетита — первый признак улучшения при тяжелых процессах с длительной лихорадкой. Витамины вводят детям, неправильно питавшимся до болезни, другие средства назначают при наличии соответствующих показаний. При правильном выборе антибактериального препарата быстрое улучшение состояния больного позволяет отказаться от применения других средств.

Важно соблюдение питьевого режима (1 л/сутки и более), при этом используют чай, соки, отвары или регидратационные растворы, разбавленные наполовину. Особенностью лечения тяжелых форм заболевания является ограничение внутривенного введения жидкости, поскольку пневмония сопровождается массивным выбросом антидиуретического гормона, что обусловливает олигурию. Снижение ОЦК (на 20–30%) также представляет собой компенсаторный механизм, не требующий немедленной коррекции. При необходимости внутривенно вводится не более 1/6 расчетной суточной потребности жидкости, то есть не более 15–20 мл/кг/сутки.

Имеющиеся в литературе рекомендации относительно «общеукрепляющего» лечения, как правило, не основаны на результатах строгих терапевтических испытаний. Применение при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии — от витаминов до иммуномодуляторов, а также «дезинтоксикационных», «стимулирующих» и других аналогичных препаратов, в том числе вливания плазмы, крови, g-глобулина, гемодеза, не только не улучшает исход пневмонии, но часто являются причиной осложнений и суперинфекции, к тому же существенно повышая стоимость лечения. Такие средства следует применять по строгим показаниям; например, белковые препараты вводятся при гипопротеинемии, кровь — при резком падении гемоглобина (50 г/л, железо и витамины — при сохранении анемии и астенизации ребенка в период реконвалесценции. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Литература

1. Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. 1997. 2: 29-35.

2. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. 1996. 41, 6: 52 - 55.

3. Таточенко В. К., Середа Е. В., Федоров А. М. и др. Антибактериальная терапия пневмонии у детей // Consilium medicum, 2001. Прил.: 4 - 9.

4. Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа "Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика". М., 2002.

5. Таточенко В. К., Федоров А. М., Хайрулин Б. Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острой пневмонии у детей //Педиатрия. 1992. 4 - 6: 38 - 42.

6. Таточенко В. К. Клинические рекомендации. Педиатрия (Пневмония у детей) / Под ред. А. А. Баранова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 28 с.

 

Министерство образования и науки РФ

ФГБОУ ВПО «Бурятский государственный университет»

Медицинский факультет

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом педиатрии

 

Реферат

на тему: «Пневмония у детей»

 

 

Выполнила Манзарова Д. Д.

6 курс,141708 гр

Проверила: Урбазаева Л. Б.

к.м.н

 

Улан-Удэ

2013г.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: