Системная компенсация функций.

С системных позиций компенсация нарушенных функций всегда идет в направлении сохранения функциональными системами способности обеспечивать полезные для организма приспособительные результаты.

Основным условием компенсации нарушенных функций в любой функциональной системе является сохранение хотя бы минимальной информации о конечном результате ее деятельности. По мере компенсации складывается новая системная интеграция, которую в каждом конкретном случае необходимо хорошо представлять и, если она полезна, закреплять.

Как показали, например, исследования сотрудницы П. К. Анохина Е.Л. Голубевой, при удалении одного легкого компенсаторный процесс связан не только с деятельностью второго оставшегося легкого, но и с функциями сердца, почек, крови и других исполнительных компонентов разветвленного внутреннего звена саморегуляции функциональной системы дыхания. При этом нарушается деятельность и других функциональных систем, определяющих оптимальный для организма уровень кровяного и осмотического давления, реакции крови, выделения и т. д., которые по принципу многосвязного взаимодействия компенсаторно перестраивают свою деятельность.

Хирургическая операция, например замена протезом восходящей дуги аорты, может нарушить функции барорецепторов и хеморецепторов газового гомеостазиса.В этом случае компенсаторная функция в значительной степени ложится на другие хеморецепторные зоны: синокаротидную и центральные, состояние которых в этом случае необходимо оценить еще до операции.

Компенсаторные процессы при хирургических операциях, когда перерезаются некоторые афферентные нервы, могут затрагивать и механизмы распространения афферентации от периферических рецепторов в центральные образования функциональных систем. В этом случае компенсаторные функции берут на себя другие рецепторы. При этом может усилиться значение прямых гуморальных влияний на центры нервной системы. При исключении афферентных влияний от результата той или иной функциональной системы изменяются свойства соответствующих мозговых структур, повышается их чувствительность к физиологически активным веществам: гормонам, нейромедиаторам, нейропептидам. К тому же еще надо иметь в виду, что в нормальных условиях жизнедеятельности, как правило, большинство функциональных систем гомеостатического уровня работают в автоматическом режиме при значительном сужении обратной афферентации от результата их действия. В условиях патологии, когда возникают затруднения в достижении полезного приспособительного результата, нередко объем обратной афферентации расширяется. Это, в свою очередь, приводит к расширению объема эффекторных механизмов различных функциональных систем, интенсификации их деятельности. Указанные процессы могут наблюдаться в функциональной системе, поддерживающей оптимальный уровень артериального давления при нарушении функций депрессорных нервов, и в функциональной системе дыхания при повреждении проводимости блуждающих нервов и т. д.

С другой стороны, при повреждении гуморального звена саморегуляции компенсаторная роль в значительно большей степени ложится на нервное звено. Компенсация может затронуть сами центральные аппараты функциональных систем, особенно связанные с приуроченностью гомеостатических функций к эмоциональным состояниям, движениям, речевым функциям, процессам пения и т. д.

Широкими резервами компенсации обладают исполнительные звенья саморегуляции функциональных систем, у которых имеется огромная возможность перебора и взаимозаменяемости для достижения полезного приспособительного результата. В любом случае при удалении или повреждении того или иного органа необходимо учитывать, на какие другие исполнительные органы и в каких функциональных системах ляжет дополнительная нагрузка.

Компенсаторные приспособления — вид реакции организма на повреждения, при которой органы и системы, непосредственно не пострадавшие от действия повреждающего агента, берут на себя функцию разрушенных структур путем заместительной гиперфункции или качественно измененной функции. Компенсаторные приспособления представляют собой, таким образом, один из приспособительных механизмов поврежденного организма и наряду с иммунитетом, воспалением, фагоцитозом играют большую роль в процессе выздоровления.
При удалении или поражении одного из парных органов соответствующая функция восполняется за счет гиперфункции и так называемой викарной гипертрофии оставшегося органа. Такую картину можно наблюдать при выключении почки, легкого, надпочечника и т. д.
Атрофия одной доли печени вызывает компенсаторную гипертрофию другой доли до размеров нормальной печени. При стенозе аорты, когда прохождение крови из левого желудочка в кровяное русло затруднено, развивается компенсаторная гипертрофия миокарда, благодаря которой в течение многих лет поддерживается нормальное кровообращение.
При повреждении нервной системы компенсаторные процессы происходят по двум путям: с одной стороны, благодаря многолинейности связей между различными отделами нервной системы функцию нарушенного пути связей между нервными центрами выполняют другие нервные волокна («механический иммунитет» по И. П. Павлову); с другой — под влиянием непривычных для данных нейронов сигналов, поступающих с периферии, происходит как бы «переучивание» этих нейронов, вследствие чего меняется темп и ритм их работы и изменяется характер импульсов, идущих к эффекторным органам (органам-исполнителям). Благодаря такой способности нейронов нервные центры в процессе компенсаторных приспособлений могут принимать на себя новые, не свойственные им ранее функции, замещая разрушенные нервные образования. Так, например, при повреждении нервов, идущих к мышцам-разгибателям, последние могут иннервироваться центрами мышц-сгибателей и т. д. В наибольшей степени свойство пластичности присуще коре головного мозга, которая играет решающую роль в компенсаторных приспособлениях при значительных повреждениях нервной системы.
При повреждении внутренних органов компенсаторные приспособления заключаются в том, что при поражении какого-либо органа возникают компенсаторные изменения деятельности многих органов и систем, поскольку каждая функция организма обеспечивается многочисленными процессами. При разрушении клапанов сердца и возникновении порока изменения наступают не только в миокарде, но и в других органах, участвующих в обеспечении нормального кровообращения. Изменяются тонус сосудов, интенсивность внешнего и тканевого дыхания и т. п. При выключении одной почки не только повышается функция другой, но и увеличивается выделение воды через желудочно-кишечный тракт. В отличие от физиологической гиперфункции органа, возникающей при повышенной нагрузке на него в результате временного напряжения, компенсаторная гиперфункция является длительной и непрерывной, что вызвано необратимостью произошедших в организме нарушений.
В процессе компенсаторной гиперфункции орган проходит три основные стадии. Первая — аварийная стадия — характеризуется тем, что орган, вынужденный повысить свою функцию, еще не гипертрофирован, поэтому деятельность каждой клеточной структуры его усиливается. Это приводит к мобилизации функционального резерва органа, например при выключении почки или легкого, резервных нефронов или альвеол в уцелевшем органе. Такая усиленная деятельность, с одной стороны, может привести к деструктивным изменениям, с другой — активирует энергообразование и синтез белка и нуклеиновых кислот, вследствие чего увеличивается масса органа (гипертрофия) до тех пор, пока интенсивность функционирования каждой клеточной структуры становится равной или близкой той, которая была до поражения. С этого времени начинается вторая, наиболее длительная стадия относительно устойчивой гиперфункции. Эта стадия характеризуется нормальным уровнем энергообразования и синтеза белка, прекращением роста органа и восстановлением его функционального резерва, то есть измененный орган (сердце, легкое, почка и т. д.) выполняет свою функцию. В клинике в таких случаях говорят о компенсированном патологическом процессе. Однако при продолжающейся нагрузке, наконец, наступает состояние, при котором даже гипертрофированный орган уже не может справляться с ней.
Синтез белка и энергообразование постепенно снижаются, а наряду с биохимическими нарушениями появляются и нарушения морфологические (атрофия, дилатация, замещение функционирующих клеток соединительной тканью). Эта третья стадия приводит к декомпенсации процесса, когда клинически развиваются симптомы недостаточности органа (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность), вслед за которой может наступить полное прекращение деятельности и гибель органа, а в результате этого и организма.
Регуляция компенсаторных приспособлений осуществляется нервной и эндокринной системами через многочисленные обменные реакции. Поэтому при терапии повреждений следует учитывать необходимость воздействия на эти регуляторные процессы и процессы обмена веществ.