Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Гастрит острый коррозийный 5 страница




ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ ВТОРИЧНАЯ – совокупность синдромов в раннем неонатальном периоде, обусловленная транзиторной недостаточностью определенных факторов свертывания крови.

Этиология  

Вторичные геморрагические диатезы развиваются, как правило, вследствие беременности, протекавшей с токсикозом, хронических и острых заболеваний матери. Также предрасполагающими факторами являются родовые черепно-мозговые травмы, острые инфекционные заболевания.

Патогенез  

Вследствие недостаточности витамина К происходит снижение активности витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторов). Снижение активности витамин-К-зависимых факторов свертывания крови вызывает внутрисосудистую коагуляцию.

Клиника  

Выраженная клиническая картина наблюдается на 2–4-й дни жизни новорожденного. Отмечаются массивные носовые, желудочно-кишечные, генерализованные экхимозы, обширные гематомы. Кроме того, возможны такие осложнения заболевания, как кровоизлияние в головной мозг, легочные кровотечения. Помимо геморрагического синдрома, наблюдается нарушение общего состояния ребенка. Отмечается выраженная гипоксия, часты инфекционные осложнения. При лабораторных методах исследования выявляются дефицит в плазме крови витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторов), а также удлинение времени протромбинового свертывания крови. В отличие от первичной геморрагической болезни при вторичной форме выявляется снижение количества тромбоцитов, а также нарушение их функции. Помимо этого, эффект от применения витамина низкий.

Диагностика  

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных данных. Необходимо определение протромбинового времени свертывания крови, тромботеста, определение количества и уровня активности витамин-К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X факторов).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагических диатезов.

Лечение  

Назначается однократное парентеральное введение витамина К (100 мг) при обязательном контроле времени свертывания крови. Кроме того, проводят парентеральное введение викасола на протяжении 3–4 суток в дозе 0, 0003–0, 0004 г/сут. При отсутствии эффекта от проводимой терапии или в случае профузных кровотечений показано переливание свежезамороженной плазмы в расчете 10 мл на 1 кг массы тела в сочетании с введением витамина К.

ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИНДРОМ ГАССЕРА) – микротромбоангиопатия с преимущественным поражением почек.

Этиология  

Инфекционно-вирусная. Чаще наблюдается после кишечных инфекций и респираторных вирусных заболеваний.

Патогенез  

Вероцитотоксин кишечной палочки и шигеллотоксины сальмонелл оказывают повреждающее воздействие на эндотелий клубочков почек, развивается иммунное воспаление. Вследствии чего образуется острая почечная недостаточность, гемолиз, тромбоцитопения потребления, анемия.

Клиника  

Вслед за инфекционным заболеванием развиваются острая почечная недостаточность, геморрагический синдром, анемия. Возможны повышение артериального давления, отеки. В некоторых случаях развивается гепаторенальный синдром. Длительность заболевания составляет несколько недель.

Осложнения: кортикальный некроз почек, тромбозы артерий почек, геморрагические некрозы толстой кишки, некроз поджелудочной железы.

Диагностика  

Необходимы ангиография почек, УЗИ почек, компьютерная томография почек, функциональные пробы, определение уровня мочевины, креатинина в моче и крови.

Дифференциальная диагностика  

Проводится с острым гломерулонефритом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

Лечение  

Назначаются антибиотикотерапия, дезинтоксикация, дезагрегационная терапия.

ГЕПАРИНОВАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ С РИКОШЕТНЫМИ ТРОМБОЗАМИ – повышенная кровоточивость в сочетании с тромбозами магистральных или органных сосудов, вызванными гепаринотерапией.

Этиология  

Вызывается гепаринотерапией, а также в результате применения низкомолекулярного фраксипарина.

Патогенез  

Гепарин, фраксипарин (в меньшей степени) вызывают усиленную агрегацию тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопения (ранняя – на 2–3-и сутки, поздняя – на 8–12-е сутки).

Клиника  

Поздняя тромбоцитопения протекает клинически более выраженно с повышенной кровоточивостью. Наряду с этим возникают тромбозы мозговых и висцеральных сосудов с соответствующей симптоматикой.

Диагностика  

Необходимы проведение общего анализа крови, коагулограммы, определение протромбинового и тромбинового времени.

Дифференциальная диагностика  

Проводится с тромботической тромбопенической пурпурой.

Лечение  

Требуются отмена гепарина, фраксипарина и переход на прием сулодексида, гирулога или антикоагулянтов непрямого действия и тромболитиков. При тяжелом течении поздней гепариновой тромбоцитопении показано назначение метилпреднизолона в дозе 20–30 мг в сутки.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) – вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой и поражением почек.

Этиология  

РНК-вирус из семейства Bunyaviridae.

Эпидемиология  

Природно-очаговое заболевание, источник – грызуны. Характерны воздушно-пылевой, алиментарный и контактный пути передачи. Иммунитет после заболевания стойкий.

Патогенез  

Вирус через поврежденные слизистые оболочки, кожу попадает в кровь, развивается вирусемия с последующим капилляротоксикозом и поражением капилляров почек, приводящим к острой почечной недостаточности.

Клиника  

Инкубационный период длится от 4 до 49 дней. Выделяют четыре периода в течении ГЛПС. Лихорадочный период (1–4-й день) характеризуется высокой температурой, появлением геморрагической сыпи по типу «удар хлыста». Симптом Пастернацкого – положительный, гепатомегалия. Олигурический период (4–12-й дни) проявляется уменьшением количества мочи, болями в пояснице, повышением АД, рвотой, геморрагическим синдромом. Полиурический период (12–24-й дни) проявляется повышенным количеством выделяемой мочи. Затем наступает период реконвалесценции.

Диагностика  

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с острым гломерулонефритом.

Лечение  

Необходимо назначение противовирусных препаратов, дезагрегантов, мочегонных, гипотензивных препаратов, антибиотиков. Проводится коррекция ацидоза, гемотрансфузии.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМСКАЯ (ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО-ХАЗЕР) – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология  

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология  

Заболевание распространено в Средней Азии, на Кавказе, в Крыму, Ставропольском крае, Астраханской области. Источником инфекции служат мелкие дикие млекопитающие, а также больные люди. Переносчики – иксодовые клещи. Возможно также заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей или животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез  

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника  

Инкубационный период составляет 2–14 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °С. Отмечается сильная интоксикация с головной болью, миалгией, арталгией, тошнотой, рвотой, болями в животе. Пациенты вялые, заторможенные вплоть до ступора. При осмотре наблюдается гиперемия лица и верхней части туловища, а также слизистой оболочки глаза. Отмечается гепатоспленомегалия. Через 2–6 дней температура снижается, уменьшается интоксикация, но проявляется геморрагический синдром. На теле появляются геморрагическая сыпь, кровоточивость всех слизистых оболочек, наблюдаются носовые, желудочные, маточные кровотечения. Возможные осложнения: пневмония, острая почечная недостаточность, отек легких. В сыворотке крови определяются лейкопения, анемия и тромбоцитопения.

Диагностика  

Проводится с учетом анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, сыпным тифом, капилляротоксикозом, острым лейкозом.

Лечение  

Симптоматическое, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ОМСКАЯ – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология  

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология  

Заболевание распространено в Западной Сибири, на Северном Кавказе. Источником инфекции служат больные животные (ондатра, водяная крыса, некоторые виды млекопитающих, птиц). Переносчиком инфекции служат иксодовые клещи. Путь передачи – трансмиссивный, возможны также водный, пищевой, контактный и аспирационный пути передачи. Уровень заболевания выше всего весной, летом. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез  

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника  

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39–40 °С, развивается тяжелая интоксикация с головной болью, ознобом, миалгией, арталгией, тошнотой, головокружением. При внешнем осмотре отмечаются наличие гиперемии лица, одутловатости, инъецированность сосудов склер. Выявляется гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Через 1–2 дня после начала болезни на теле появляется сыпь. Сыпь петехиальная, расположена на передней и боковой поверхности груди, а также на разгибательной поверхности рук и ног. При тяжелом течении заболевания развиваются обширные гематомы на передней брюшной стенке, крестце, на голенях с последующим развитием некроза. Возможны также носовые, маточные, желудочные, легочные кровотечения. Характерно поражение и других органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, почек, центральной нервной системы).

Диагностика  

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение  

Симптоматическое лечение, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология  

РНК-содержащий вирус рода Flavivirus.

Эпидемиология  

Заболевание распространено в Африке и Южной Америке. Основным переносчиком служит комар. Источником инфекции являются дикие больные животные и птицы. Путь передачи – трансмиссивный.

Патогенез  

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника  

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39–40 °С и развития интоксикации (появляются сильная головная боль, боль в пояснице, миалгия, тошнота, рвота). Через 2–4 дня температура снижается на несколько часов или дней, а затем отмечается повторное повышение температуры. Одновременно со второй температурной волной развивается геморрагический синдром (возникают носовые, маточные, желудочные, легочные и почечные кровотечения). При лабораторном исследовании в крови выявляются лейкопения, повышение вязкости, повышение уровня остаточного азота, гипербилирубинемия. Выздоровление медленное, летальность составляет 2–50 %.

Диагностика  

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение  

Симптоматическое, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология  

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология  

Заболевание распространено в тропической и субтропической климатических зонах. Источником инфекции служат больной человек, обезьяны, летучие мыши, а переносчиками являются комары. После перенесенного заболевания длительное время сохраняется иммунитет.

Патогенез  

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника  

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Различают две формы заболевания: классическую и геморрагическую. При классической форме заболевание начинается остро с подъема температуры до 39–40 °С и развития интоксикации (появляются сильная головная боль, боль в пояснице, миалгия, тошнота, рвота). При осмотре выявляются гиперемия кожи и слизистых оболочек, полиаденит. После снижения температуры наблюдается вторая температурная волна. После повторного повышения температуры на коже появляется геморрагическая сыпь. При геморрагической форме интоксикация более сильная, чем при классической. Характерна одноволновая лихорадка в течение 4–7 дней. Через 2–3 дня появляются геморрагическая сыпь, а также маточные, носовые, легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагическая форма может осложняться шоком и острой почечной недостаточностью.

Диагностика  

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Ласса, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение  

Симптоматическое, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЛАССА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология  

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология  

Заболевание распространено в странах Африки, в США, Канаде. Источниками инфекции являются многососковая крыса и больной человек. Заражение происходит пищевым, водным, контактно-бытовым, воздушно-капельным путем. Характерна весенне-летняя сезонность. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез  

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника  

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней. Начало заболевания постепенное. Температурная кривая достигает своего максимума к концу первой недели. Параллельно развиваются симптомы интоксикации. Патогномоничным является развитие фарингита, полиаденита. К 5–6-му дню болезни развивается типичный геморрагический синдром (сыпь на коже, кровотечение), абдоминальный синдром (боли в животе, понос, обезвоживание), повышается артериальное давление, развивается брадикардия. Отмечается и поражение центральной нервной системы, а также поражение почек (в моче отмечаются протеинурия, гематурия). Возможно развитие осложнений в виде гиповолемического шока, почечной недостаточности. Летальность составляет более 50 %.

Диагностика  

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение  

Симптоматическое, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА МАРБУРГА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология  

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология  

Заболевание распространено в Центральной Африке. Источниками инфекции являются обезьяны, а также больной человек. Путь передачи инфекции – контактный: через кровь, сперму, мочу, слюну.

Патогенез  

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника  

Инкубационный период составляет 3–9 дней. Начало заболевания – острое, с подъема температуры до фебрильных цифр, что сопровождается тяжелой интоксикацией с головной болью, миалгией, болью в пояснице, диареей, рвотой, обезвоживанием. При осмотре отмечаются гиперемия кожи и слизистых оболочек, энантема. На 5–6-й день болезни появляются геморрагические кровоизлияния, а также носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Характерны развитие гепатита и поражение почек. В крови выявляются лейкопения в начале заболевания, а затем компенсаторный лейкоцитоз, тромбоцитопения. Возможные осложнения: геморрагический, гиповолемический шок, острая почечная недостаточность. Летальность составляет 30–90 %.

Диагностика  

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса, лихорадкой Эбола). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение  

Симптоматическое, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЭБОЛА – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология  

РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология  

Заболевание распространено в Центральной Африке. Источником инфекции является больной человек. Путь передачи инфекции – контактный: через кровь, сперму, мочу, слюну.

Патогенез  

Вирус, попадая в кровеносные сосуды, разрушает их сосудистую стенку, вызывая тем самым развитие геморрагического синдрома. Кроме того, вирус поражает центральную и вегетативную нервные системы, а также надпочечники и кроветворные органы.

Клиника  

Инкубационный период составляет 2–21 день. Начало заболевания – острое, с подъема температуры до фебрильных цифр, что сопровождается тяжелой интоксикацией. Температура держится на протяжении 10–12 дней. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, боли в горле, сухой кашель, диспепсические расстройства в виде рвоты и жидкого стула. Возможно появление кореподобной сыпи, гематом, которые возникают с 3–5-го дня болезни. При лабораторном исследовании крови в начале заболевания выявляется лейкопения, а затем – компенсаторный лейкоцитоз. Возможные осложнения: геморрагический, гиповолемический, инфекционно-токсический шок. Летальность составляет 30–90 %.

Диагностика  

Проводится с учетом данных анамнеза, осмотра, жалоб, а также данных лабораторно-инструментальных методов исследования (ИФА, РИА, МФА, электронной микроскопии).

Дифференциальная диагностика  

Проводится с другими видами геморрагической лихорадки (ГЛПС, геморрагической омской лихорадкой, желтой лихорадкой, лихорадкой Марбурга, лихорадкой Денге, лихорадкой Ласса). Кроме того, необходимо проводить дифференциальную диагностику с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом.

Лечение  

Симптоматическое, направленное на борьбу с интоксикацией. При тяжелых формах показано назначение противовирусных препаратов, глюкокортикоидов.

ГЕМОРРОЙ – патологическое расширение пещеристых вен дистального отдела прямой кишки и анального отверстия.

Этиология  

Заболевание полиэтиологично. Важную роль играют врожденная слабость венозного аппарата, а также присутствие большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Предрасполагающими факторами являются гиподинамия, поднятие тяжестей, запор, беременность, опухоли брюшной полости, асцит, алкоголизм, переедание.

Патогенез  

В результате воздействия повышенного давления на слабую венозную стенку формируются геморроидальные узлы. Различают два типа геморроя. Внутренний (подслизистый) геморрой характеризуется наличием венозных узлов выше сфинктера прямой кишки. При наружном (подкожном) геморрое венозные узлы расположены ниже сфинктера.

Клиника  

Отмечаются болевой синдром во время или после акта дефекации, непереносимый анальный зуд, ректальные кровотечения после дефекации, а также выпадение и ущемление геморроидальных узлов.

Диагностика  

Проводится пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия.

Дифференциальный диагноз  

Проводится с трещиной заднего прохода, психогенным анальным зудом, прокталгией, раком прямой кишки, выпадением слизистой оболочки, полипом прямой кишки.

Лечение  

Необходимы соблюдение диеты, гигиены анальной области, устранение причин, спровоцировавших развитие геморроя. При обострении рекомендовано местное применение противовоспалительных и анальгезирующих свечей, мазей, примочек. При наличии рецидивирующих геморроидальных кровотечений показана склеротерапия геморроидальных узлов. В случае выпадения геморроидальных узлов, их ущемления, кровотечения показана хирургическая операция.

ГЕМОРРОЙ ВНУТРЕННИЙ В ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ – патологическое расширение подслизистых кавернозных телец.

Этиология  

Геморрой внутренний является полиэтиологичным заболеванием. Важную роль играют врожденная слабость венозного аппарата, а также присутствие большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Предрасполагающими факторами являются гиподинамия, поднятие тяжестей, запор, беременность, опухоли брюшной полости, асцит, алкоголизм, переедание. Кроме того, существуют инфекционная, аллергическая, неврогенная теории возникновения геморроя.

Патогенез  

В результате воздействия повышенного давления на слабую венозную стенку формируются геморроидальные узлы. При внутреннем геморрое происходит расширение подслизистых кавернозных телец, расположенных на уровне колонн Морганьи на 3, 7 и 11 ч (в положении больного на спине).

Клиника  

Характерны неприятные ощущения, чувство инородного тела в области заднего прохода. Отмечается сильнейший непереносимый зуд в области анального отверстия. В момент дефекации или сразу после него происходит выделение алой крови, не смешанной с калом. Длительное течение геморроя приводит к анемизации больных. При присоединении воспаления геморроидальных узлов, тромбоза узлов или их ущемления, при трещинах заднего прохода появляется боль. Боль отмечается во время акта дефекации и длится некоторое время после нее. Характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Нарушение диеты (прием алкоголя, острой пищи), физические нагрузки могут спровоцировать обострение геморроя.

Диагностика  

Основана на жалобах пациента, данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проводить пальцевое исследование прямой кишки в коленно-локтевом положении, а также на корточках при натуживании. Кроме того, выполняются аноскопия и ректоскопия.

Дифференциальный диагноз  

Проводится с трещиной заднего прохода, психогенным анальным зудом, прокталгией, раком прямой кишки, выпадением слизистой оболочки, полипом прямой кишки.

Лечение  

Показано консервативное лечение. Требуются диетотерапия, профилактика запоров. Возможно применение склеротерапии.

ГЕМОРРОЙ ВНУТРЕННИЙ, I СТЕПЕНЬ ВЫПАДЕНИЯ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ – патологическое расширение подслизистых кавернозных телец с возможным выпадением их из заднего прохода.

Этиология  

Геморрой внутренний является полиэтиологичным заболеванием. Важную роль играют врожденная слабость венозного аппарата, а также присутствие большого количества прямых артериовенозных анастомозов. Предрасполагающими факторами являются гиподинамия, поднятие тяжестей, запор, беременность, опухоли брюшной полости, асцит, алкоголизм, переедание. Кроме того, существуют инфекционная, аллергическая, неврогенная теории возникновения геморроя.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...