 |
Инвазия легкого, вызванная Echinococcus granulosus
|
|
|
|
И
ИЗБЫТОЧНАЯ КРАЙНЯЯ ПЛОТЬ – см. «Фимоз».
ИЗВЛЕЧЕНИЕ ПЛОДА ЗА ТАЗОВЫЙ КОНЕЦ – операция, с помощью которой плод рождается в одном из вариантов тазового предлежания, искусственно, ручными приемами выводится из родового канала. Показаниями к операции является:
1) акушерская патология, требующая экстренного окончания родов (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, тяжелые формы позднего гестоза, выпадение пуповины);
2) экстрагенитальные заболевания, требующие экстренного родоразрешения (патология сердечно-сосудистой, дыхательной и иных систем);
3) извлечение плода за тазовый конец выполняется после операции классического поворота плода за ножку.
Операция может сопровождаться травматическими повреждениями родовых путей матери (разрывами шейки матки, промежности и т. д. ), также эта операция травматична для плода, у которого могут возникнуть различные повреждения в области нижних и верхних конечностей, туловища и головки.
ИЗЖОГА – это ощущение жжения за грудиной по ходу пищевода, обусловленное раздражением рецепторов пищевода при рефлюкс-эзофагите в связи с функциональной недостаточностью кардиального сфинктера. Вызывается рефлюксом содержимого желудка в пищевод, который возникает в результате повышения давления в брюшной полости. Чаще появляется после еды, при наклоне туловища человека вперед и перенапряжении. Возникает при переедании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, соединительных тканей, после приема лекарственных препаратов, при заболеваниях нервной системы, токсикозе в первой половине беременности.
Патогенез
Нижний сфинктер расслабляется и пропускает пищу из пищевода в желудок, и в результате воздействия каких-либо факторов повышается внутрибрюшное давление, сфинктер расслабляется и пропускает соляную кислоту и желчь в нижние отделы пищевода, слизистая оболочка раздражается, воспаляется, вызывая изжогу.
|
|
|
Диагностика
Исследование верхней части желудочно-кишечного тракта с помощью эзофагоскопии, определение уровня pH в пищеводе и желудке методом pH-метрии.
Лечение
Направлено на основное заболевание. Рекомендуют спать на большом количестве подушек, не курить и не принимать алкогольные напитки, а также щадящую диету и частое, дробное питание, прием препаратов, повышающих сокращение сфинктера нижней части пищевода, вяжущие, обволакивающие препараты.
ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА ЭМАЛИ ЗУБОВ – признак, меняющийся с возрастом, характеризующийся окрашиванием зубов от светло-коричневого до черного цвета.
Причинами может служить употребление продуктов, содержащих кофеин, крепкого чая, соевого соуса, красного вина, некоторых ягод, курение табака, длительный прием антибиотиков тетрациклинового ряда в период формирования зубов, наследственная предрасположенность, флюороз, последствия стоматологических вмешательств, возрастные изменения.
Патогенез
Различен в зависимости от причины.
Лечение
Специализированные методы отбеливания.
ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ, ВЫЗВАННЫЕ ХРОНИЧЕСКИМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ, – группа заболеваний кожи, возникающих в результате длительного влияния на человека электромагнитных волн. Источником данного вида излучения являются радио– и видеоаппаратура, сотовые телефоны, мониторы. В эту группу входят актинический (фотохимический) кератоз, актинический ретикулоид, кожа ромбическая на затылке (шее), пойкилодермия Сиватта, атрофия (вялость) кожи, старческий эластоз, актиническая (фотохимическая) гранулема и др.
|
|
|
ИЗОСПОРОЗ – инфекционное заболевание, вызванное простейшими, с преимущественным поражением ЖКТ.
Этиология
Возбудитель относится к простейшим рода Isospora. Характерно чередование полового и бесполого цикла размножения. Паразит локализуется в тонком кишечнике человека, где, пройдя бесполый и половой циклы размножения, образует ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду и сохраняют жизнеспособность на протяжении нескольких месяцев.
Эпидемиология
Больной человек выступает источником инфекции. Заражение происходит при употреблении воды и пищевых продуктов, содержащих ооцисты. Заболеванию более подвержены дети, среди которых возможны как спорадические случаи заболевания, так и вспышки в дошкольных учереждениях.
Чаще встречается в тропических странах.
Патогенез
Жизненный цикл паразита происходит в энтероцитах тонкого кишечника, что приводит к развитию симптомов илеита. Выделение паразита во внешнюю среду начинается примерно через 10 суток и продолжается около 40 дней. При достаточной иммунной защите организма возможно самоизлечение.
Клиника
Инкубация – 7–9 дней. Характерно острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр (39, 0), появления головной боли, миалгии. Со стороны пищеварительной системы обращает на себя внимание снижение аппетита, тошнота, возможны однократная рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий стул.
Как правило, заболевание протекает не более 2 недель и заканчивается выздоровлением. Исключением являются лица с тяжелыми иммунодефицитами.
Диагностика
Микроскопия мазка по методу Фюллеборна и Дарлингтона.
Лечение
При клинически выраженных формах заболевания назначают дараприм (хлоридин) в таблетках по 0, 025 г. Назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5–7 дней. У больных СПИДом курс лечения может быть продлен до нескольких недель.
Прогноз благоприятный у лиц с нормальной иммунной системой. У больных с иммунодефицитами прогноз серьезный.
Профилактика направлена на контроль за источниками водоснабжения, соблюдение правил личной гигиены.
ИКОТА – это повторяющийся короткий, непроизвольный интенсивный вдох при закрытой или суженной голосовой щели, возникающий при внезапном сокращении диафрагмы. Икота сопровождается толчкообразным выпячиванием живота с характерным звуком, чаще центрального генеза или в связи с раздражением диафрагмального нерва.
|
|
|
Патогенез
Непроизвольное спазматическое сокращение диафрагмы и быстрое смыкание голосовой щели. При раздражении грудной клетки или брюшной полости усиливается трансмиссия вагусного и диафрагмального нерва.
Причина
Вздутие живота, расширение желудка, гастрит, панкреатит, повышенное внутричерепное давление, поражение головного или спинного мозга при опухолях, менингитах, кровоизлияниях в мозг, повреждении ствола головного мозга, истерических неврозах, патологии органов дыхания, также у здоровых людей, что редко служит поводом для обращения к врачу.
Лечение
Проходит самостоятельно, часто купируется несколькими глотками воды или задержкой дыхания на несколько минут (для повышения уровня диоксида углерода в сыворотке крови). При продолжительной и упорной икоте необходимо обратиться к врачу для установления причины.
ИЛЕУС, ВЫЗВАННЫЙ ЖЕЛЧНЫМ КАМНЕМ (механический илеус), – острая непроходимость кишечника, обусловленная наличием механического препятствия в просвете кишечника в виде желчного камня.
Клиника
Проявляется острыми болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов, а также в зависимости от степени и продолжительности обтурации интоксикационным и дегидратационным синдромами.
Лечение
Стационарное. Комплексное. Первый этап – консервативная терапия: декомпрессия верхних (назогастральное и желудочное зондирование) и нижних (сифонная клизма) этажей ЖКТ. Сюда также относится инфузионная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, ОЦК, онкотического давления крови с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, спазмолитическая терапия. Эффективность проводимой терапии оценивается по устранению симптомов непроходимости: прекращаются тошнота, рвота, боли, вздутие живота, появляется свободное отхождение газов, обильное количество кала. При отсутствии эффекта на протяжении 1, 5–2 ч проводимой консервативной терапии показано оперативное вмешательство.
|
|
|
ИММУНОДЕФИЦИТ ВСЛЕДСТВИЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО ДЕФЕКТА, ВЫЗВАННОГО ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРРА, – Х-сцеплепленный лимфопролиферативний синдром.
Клиника
Чаще встречается у лиц мужского пола. При заражении лиц с данным видом иммунодефицита вирусной инфекцией Эпштейна-Барра отмечается ее крайне тяжелое течение (фульминантный гепатит, энцефалит), причем у 50–60 % больных фатальный ход инфекции отмечается в раннем возрасте. Часто сопровождается развитием тяжелых осложнений: апластической анемии, лимфогистиоцитарного синдрома, васкулита, гипогаммаглобулинемии.
У пациентов старшего возраста после перенесенной Эпштейна – Барра-вирусной инфекции также возможно развитие осложнений: лимфомы, лимфогранулематоза, иммунодефицита.
Диагностика
Лабораторные данные: серологически или методом ПЦР подтвержденная активная или перенесенная Эпштейна – Барра-вирусная инфекция, снижение уровня сывороточного IgG и (или) уровня IgА, IgМ; исследование функции натуральных киллеров и выявление нарушения их функции.
Лечение
Основной метод – пересадка костного мозга. У пациентов с осложненными формами инфекции (энцефалитом, гепатитом) проводится терапия противовирусными препаратами. При снижении уровня IgG меньше 2–3 г/л показано применение человеческого иммуноглобулина по схеме.
ИММУНОДЕФИЦИТ ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ С АУТОАНТИТЕЛАМИ К В– ИЛИ Т-КЛЕТКАМ – с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B– или Т-клеток.
Клиника
Проявляется постоянными рецидивирующими инфекциями. Их начало чаще наблюдается во взрослом возрасте, хотя возможно и у детей первых 2 лет жизни. Как правило, это инфекции бронхолегочной системы (бронхиты, пневмонии – не меньше двух эпизодов в год); верхних дыхательных путей (рецидивирующий отит 2–3 раза в год, рецидивирующий синусит 1–2 раза в год, хронический синусит продолжительностью больше 1 месяца, резистентные к терапии). Также возможно развитие грозных процессов – сепсиса, остеомиелита. Вирусные, грибковые (кандидоз) и протозойные инфекции приобретают рецидивирующий и персистирующий характер. Примерно у половины больных имеются признаки аутоиммунной гемолитической анемии, аутоимунной тромбоцитопении, ревматоидного артрита и других коллагенозов, а также аутоиммунный гепатит.
Многие больные предъявляют жалобы, характерные для функциональной диспепсии, синдрома мальабсорбции. Встречаются гранулематозные поражения легких, печени, селезенки, кожи. В связи с таким значительным снижением иммунной защиты велик риск развития новообразований различной локализации.
|
|
|
Диагностика
Иммунологическое исследование различных фракций иммуноглобулинов. Определение уровня иммунитета: нормальное или сниженное количество В-клеток, снижение количества СD4 Т-лимфоцитов у 20 % больных.
Лечение
Пожизненная заместительная терапия человеческим иммуноглобулином. При частых обострениях и рецидивах хронических инфекций показана антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя. Лечение инфекционных осложнений проводится антибиотиками с широким спектром действия, противогрибковыми и противовирусными препаратами преимущественно в наибольших дозах. Продолжительность курсов антибактериальной терапии в 2–3 раза превышает обычные сроки лечения. Лечение сопровождающей патологии (аутомунных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований и др. ) проводится аналогично соответствующим схемам.
ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТЯЖЕЛАЯ, КОМБИНИРОВАННАЯ – группа генетических дефектов ранних этапов созревания Т-лимфоцитов.
Патогенез
Предполагается, что причиной является дефект дифференцировки стволовой клетки с глубокими нарушениями иммунитета (синдром «иммунологического безмолвия»).
Клиника
В первые месяцы жизни наблюдаются симптомы тяжелого полиорганного инфекционного процесса с гипотрофией, задержка роста и моторного развития, персистирующие, вялотекущие, упорные инфекции, вызванные низковирулентными микроорганизмами, поражение органов дыхания (частые бронхиты, пневмонии), поражение кишечника в виде диареи, кандидоз, дисплазия вилочковой железы, расстройство пищеварения, необычные реакции на вакцинацию, аллергические реакции, аутоиммунные расстройства. Высокая смертность наблюдается в первые месяцы или 1–2 года жизни.
Диагностика
При оценке иммунной системы детей необходимо учитывать отрицательные пробы Манту после вакцинации и ревакцинации БЦЖ, дисплазию тимуса у детей младшего и среднего возраста, отсутствие увеличения регионарных лимфоузлов в ответ на воспалительный процесс, гипоплазию миндалин или, напротив, резко выраженную гипертрофию миндаликовой ткани и лимфоузлов в сочетании с рецидивирующими воспалительными процессами.
При лабораторном исследовании определяются гемолитическая или гипопластическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, абсолютная лимфопения (менее 1000 в 1 мм2 (в особенности Т-лимфоцитов), снижение и нарушение соотношения компонентов в Т– и В-системах, отсутствие плазматических клеток в ответ на острую инфекцию. Все это может свидетельствовать о синдроме недостаточности в Т– и В-системе. Анализ протеинограммы – выявление гипопротеинемии и гипоальбуминемии, низкий уровень α – и β -глобулинов – позволяет грубо, но достоверно судить о состоянии некоторых иммунных функций.
Необходимо проводить отбор детей с риском первичного ИДС. Изучается родословная ребенка (были ли в ней случаи смерти детей в семье в раннем возрасте от воспалительных заболеваний), а также данные о развитии прививочных, повторных, хронических, мультифокальных и необычно текущих инфекций, паразитарных и грибковых заболеваний; наличии в родословной аутоиммунных, аллергических и опухолевых процессов, гемопатий и патологии, связанной с полом; наличии ассоциированных синдромов (отставания в физическом развитии, эндокринопатий, кожных и неврологических проявлений и др. ).
Лечение
Современная терапия первичных иммунодефицитных состояний включает в себя следующие мероприятия.
1. Контроль инфекции – в ряде случаев пожизненная антибактериальная и противогрибковая терапия.
2. Заместительная иммунотерапия препаратами, содержащими антитела (нативной плазмы, криоконсервированной или свежей), иммуноглобулинами для энтерального приема (комплексный иммуноглобулиновый препарат для приема внутрь, содержащий 50 % IgG и по 25 % IgM и IgA), внутримышечного (ИГВМ) и внутривенного (ИГВВ) введения.
3. Заместительная терапия другими средствами: при дефиците аденозиндезаминазы – инъекции полиэтиленгликоля, при дефиците ингибитора С1 – введение рекомбинантного С1 ING.
4. Активация Т– и В-систем иммунитета (эффективна лишь при вторичных ИДС без дефектов врожденного генеза).
5. Трансплантация костного мозга.
6. Генная терапия – пересадка аденозиндезаминазы (произведена нескольким больным в Европе и США).
ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ «ШВЕЙЦАРСКОГО» ТИПА наследуется по Х-сцепленному типу.
Патогенез
Т– и В-алимфоцитоз с агаммаглобулинемией (за исключением IgG у грудных детей).
Клиника
С первого месяца жизни наблюдаются задержка прибавки массы тела, роста, моторного развития, персистирующие, вялотекущие инфекции, вызванные низковирулентными микроорганизмами, поражение органов дыхания (частые бронхиты, затяжные рецидивирующие пневмонии), поражение кишечника в виде диареи, кандидоз, расстройство пищеварения, необычные реакции на вакцинацию, аллергические реакции, аутоиммунные расстройства, гипоплазия тимуса и лимфатических узлов.
Диагностика
При лабораторном исследовании – снижение уровня аденозиндезаминазы, обнаружение в моче дезоксиаденозина и отсутствие в лизатах эритроцитов фермента аденозиндезаминазы, гемолитическая или гипопластическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, абсолютная лимфопения (менее 1000 в 1 мм3) (в особенности Т-лимфоцитов), гипопротеинемия и гипоальбуминемия, низкий уровень α – и β -глобулинов.
Лечение
См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».
Смерть наступает в возрасте до 2 лет.
ИММУНОДЕФИЦИТ ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ НАРУШЕНИЙ ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫХ Т-КЛЕТОК – первичный дефицит CD4-клеток.
Этиология и патогенез
Не изучены.
Клиника
Кандидоз ротовой полости, криптококковый менингит.
Диагностика
При лабораторном исследовании – лимфопения (снижение CD4 + Т-лимфоцитов).
Лечение
См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».
ИММУНОДЕФИЦИТ ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ С ПРЕОБЛАДАЮЩИМИ ОТКЛОНЕНИЯМИ В КОЛИЧЕСТВЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ В-КЛЕТОК – синдром Незелофа. Наследуется по Х-сцепленному типу.
Патогенез
Характерно резкое снижение уровня В-лимфоцитов при нормальном содержании в крови Ig.
Клиника
С рождения наблюдаются гнойные инфекции, сепсис. Атрофия тимуса и лимфоузлов.
Диагностика
При лабораторном исследовании – лимфопения, снижение В-лимфоцитов, анемия.
Лечение
См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».
Смерть в первые месяцы жизни.
ИММУНОДЕФИЦИТ С КАРЛИКОВОСТЬЮ ЗА СЧЕТ КОРОТКИХ КОНЕЧНОСТЕЙ – сочетание иммунодефицитного состояния и скелетной дисплазии с укорочением костей конечностей (карликовость с короткими конечностями).
Клиника
У больных отмечается диспропорциональное снижение роста, при этом конечности вовлечены больше, чем туловище, а также выявляются признаки тяжелой комбинированной иммунной недостаточности (как Х-сцепленная, так и аутосомно-рецессивная формы) и дефицита аденозиндезаминазы (у этих больных комбинированный иммунодефицит является результатом дефекта фермента ADA).
ИММУНОДЕФИЦИТ С ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ИММУНОГЛОБУЛИНА М – иммунодефицитное состояние, сопровождающееся рецидивирующими бактериальными инфекциями с первого года жизни.
Клиника
Возможно развитие пневмоцистной пневмонии, стойкий диарейный синдром, вызванный криптоспоридиями. Для детей старшего возраста характерны склерозирующий холангит, апластическая анемия, нейтропения, лимфаденопатия, спленомегалия. Также повышается риск развития злокачественных новообразований.
Диагностика
Снижение концентрации Ig по сравнению с возрастной нормой (меньшее 2 г/л), повышение концентрации IgМ, отсутствие ответа на иммунизацию белковыми (дифтерийным и столбнячным анатоксинами) и полисахаридными (HaemophIlus Influenzae b, Streptococcus pneumonIae) антигенами, нормальное или повышенное количество В-клеток, нормальное количество Т-клеток, нейтропения. Исследование генотипа.
Лечение
Трансплантация костного мозга. При отсутствии возможности проведения пересадки костного мозга показана пожизненная заместительная терапия человеческим иммуноглобулином. Поддерживающая антибактериальная терапия при наличии частых рецидивов хронических очагов инфекции. Лечение сопутствующей патологии.
ИММУНОДЕФИЦИТ ТЯЖЕЛЫЙ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С НИЗКИМ ИЛИ НОРМАЛЬНЫМ СОДЕРЖАНИЕМ Т-КЛЕТОК – синдром Луи-Бар (атаксиителеангиэктазии). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Патогенез
Дефицит Т-лимфоцитов (особенно Т-хелперов) и иммуноглобулинов (особенно IgA и IgE).
Клиника
Характеризуется прогрессирующей мозжечковой атаксией, мелким гемангиомом, рецидивирующими инфекциями органов дыхания, синуситами, кожно-глазными телеангиэктазиями, расстройством пищеварения, необычными реакциями на вакцинацию, аллергическими реакциями, аутоиммунными расстройствами. Гипоплазия тимуса, мозжечковая дегенерация.
Диагностика
Выявление абсолютной (менее 1000 в 1 мм3) лейкопении (в особенности Т-лимфоцитов), снижение и нарушение соотношения компонентов в Т– и В-системах, гемолитическая или гипопластическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, отсутствие плазматических клеток в ответ на острую инфекцию – все это может свидетельствовать о синдроме недостаточности в Т– и В-системе. Анализ протеинограммы – выявление гипопротеинемии и гипоальбуминемии, низкий уровень α – и β -глобулинов – позволяет грубо, но достоверно судить о состоянии некоторых иммунных функций. Высокий уровень α -фетопротеина.
Лечение
См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».
Смерть больного в возрасте до 2 лет.
ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ АНТИТЕЛ – Х-сцепленная агаммаглобулинемия (XLA, болезнь Брутона). Наследуется по рецессивному типу. Чаще встречается у мальчиков.
Этиология
Генетический дефект в длинном плече Х-хромосомы заключается в мутации гена. Т-звено сохранено, блок на уровне формирования ранних В-лимфоцитов.
Клиника
Предрасположенность к рецидивирующим гнойным инфекциям бронхолегочной системы (бронхиту, пневмонии), лор-органов (гнойному отиту, синуситу), кишечника (колиту, энтериту), глаз (коньюктивиту), кожи (пиодермиту), лимфатических узлов (лимфадениту), повышенная восприимчивость к экзо– и энтеровирусам – вакцинальный полиомиелит и хроническая эховирусная инфекция. Гипоплазия лимфоидной ткани (отсутствие миндалин, мелкие лимфатические узлы).
Диагностика
При лабораторном исследовании определяют в костном мозге достаточное число предшественников В-клеток, в крови – низкую концентрацию иммуноглобулинов в результате отсутствия синтеза антител, агаммаглобулинемия. Снижение В-клеток, лимфопения. Лица мужского пола с гипогаммаглобулинемией должны быть обследованы на наличие мутации в гене «брутон-тирозинкиназа». Болезнь Брутона может протекать вариабельно, в частности очень легко.
Лечение
См. «Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность».
ИМПАКТНЫЙ ЗУБ (также ретинированный зуб) – зуб, прорезывание которого самостоятельно невозможно, так как он полностью или частично покрыт костной тканью или десной.
Лечение
Оперативное в специализированном стационаре.
ИМПЕТИГИНИЗАЦИЯ ДЕРМАТОЗОВ – течение различных дерматозов, осложненное развитием импетиго.
ИМПЕТИГО (или пиодермия) – это заболевания кожи, основным симптомом которых является нагноение.
Этиология
Возбудители – стафилококки и стрептококки.
Важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, отклонения в витаминном обмене, болезни крови, желудочно-кишечные расстройства, заболевания печени, невропатии и др. ), экзогенные воздействия (микротравмы, охлаждение, потертости, перегревание, неполноценное питание, загрязнение кожи и др. ), а также длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками.
Клиника
Различают стафилодермии и стрептодермии. К стафилодермиям относятся остеофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическая пузырчатка новорожденных (поверхностные стафилодермии), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).
Остеофолликулит – это расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, в центре которой находится волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остеофолликулит трансформируется в фолликулит, который отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остеофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными, локализуются на участках кожи, имеющих длинные или развитые пушковые волосы. При инволюции формируется гнойная корочка, при отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.
Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, представляет собой острый воспалительный узел с пустулой на верхушке. Если некротический стержень во время вскрытия оголяется, то при его отторжении образуется язва, которая впоследствии зарубцовывается и сопровождается болью. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. Менингиальные осложнения вероятны на лице в носогубном треугольнике.
Карбункул – это плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко проявленного перифокального отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс сформируется глубокая язва, заживающая грубым рубцом, характерны мучительные боли.
Гидраденит – гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность.
К стрептодермиям относятся стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарная эктима. Морфологическим элементом стрептодермии является фликтена – полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом.
Стрептококковое импетиго – контагиозное заболевание, характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат и содержимое фликтен быстро подсыхают с образованием медово-желтых корок, при отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены делаются множественными, могут объединяться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Наблюдается умеренный зуд. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины; иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь. При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые, рыхлые серозно-гнойные корки.
Буллезное импетиго – это тяжелый вариант стрептококкового импетиго, формируется обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, обладающими серозным или серозно-кровянистым экссудатом и толстой покрышкой. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.
Вульгарная эктима – это единственная глубокая форма стрептодермии, формируется чаще у взрослых на голенях, бедрах, ягодицах и туловище. Возникает крупная, глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживает поверхностным рубцом. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.
Лечение
Соблюдение правил личной гигиены: необходима частая смена белья, полотенца и других предметов обихода, которые должны быть индивидуальными. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Дальнейшее лечение в специализированном учреждении.
Остеофолликулиты, фолликулиты, фурункулы, карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Применяют антибактериальные препараты, витамины, физиотерапию.
Профилактика
Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом.
Прогноз
Для излечения острых форм, как правило, благоприятный, хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.
ИМПЕТИГО (ВЫЗВАННОЕ ЛЮБЫМ ОРГАНИЗМОМ) (ЛЮБОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ) – см. «Импетиго».
ИМПОТЕНЦИЯ ОРГАНИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ – это состояние, при котором мужчина не может выполнить половой акт или обеспечить достижение сексуального удовлетворения у обоих партнеров. Импотенция органического происхождения вызывается органическими заболеваниями и травматическими поражениями спинного мозга.
Этиология и патогенез
Повреждение любых отделов рефлекторной дуги эрекции или эякуляции патологическим процессом или компенсаторные и реактивные процессы, развивающиеся в нервных клетках спинальных половых центров при грубых нарушениях нормального режима работы этих центров.
Клиника
Резкая недостаточность адекватных и спонтанных эрекций или полное их отсутствие, замедление наступления эякуляции вплоть до полного ее отсутствия, снижение силы оргастических ощущений. Ночные поллюции сохранены и наблюдаются в отсутствие эрекции или при неполной эрекции.
При повреждении поясничного отдела спинного мозга, травмах крестца и при переломах костей таза отмечается отсутствие спонтанных и адекватных эрекций и полная невозможность вызвать эякуляцию.
Лечение
Сводится к мероприятиям, направленным на достижение следующих целей: лечение основного патологического процесса, нормализация состояния спинальных половых центров, снятие вторичных расстройств корковых процессов, укрепление общего состояния больного с тем, чтобы усилить процессы репарации и компенсации в центральной нервной системе.
ИНВАГИНАЦИЯ – это непроходимость кишечника, вызванная внедрением одной кишки в другую. Чаще встречается в детском возрасте.
Патогенез
В результате возрастной дискоординации перистальтики кишечника с образованием спазма, что способствует внедрению кишки. Причины дискоординации перистальтики: кишечные инфекции, диспепсия, введение прикорма и докорма детям грудного возраста, у детей старшего возраста механические причины (полип, опухоль, дивертикул Меккеля). Виды инвагинации кишечника: тонкокишечная, илеоцикальная, толстокишечная.
Клиника
Среди полного здоровья появляются сильные схваткообразные боли в животе, ребенок бледнеет, мечется, лицо страдальческое. Приступ боли длится несколько минут и внезапно прекращается, после чего ребенок успокаивается, но через 10–15 мин приступ боли повторяется. В первые часы заболевания стул не содержит никаких патологических примесей, но через 3–5 ч при пальцевом исследовании прямой кишки появляются кровянистые выделения типа малинового желе без каловых масс. В поздние сроки выделяется кровь алого цвета и в последующем в виде темных сгустков. Состояние ребенка быстро ухудшается, появляются симптомы интоксикации и обезвоживания, признаки перитонита.
Диагностика
Осмотр ребенка, пальцевое исследование прямой кишки (можно обнаружить кровь через 3–4 ч от начала заболевания). Выявляются все симптомы, характерные для кишечной непроходимости. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить место и протяженность инвагинации.
Дифференциальный диагноз
С гемморагическим васкулитом абдоминальной формы, кровоточащей язвой дивертикула Меккеля, дизентерией, аппендицитом, удвоением кишки.
Лечение
Показана госпитализация в хирургическое отделение. При поступлении ребенка, когда прошло не более 10 ч с момента появления кровянистых выделений, показано консервативное расправление инвагината с помощью нагнетения воздуха через прямую кишку. Если от начала появления кровянистых выделений прошло более 10 ч, то показано хирургическое вмешательство.
ИНВАЗИЯ КОСТИ, ВЫЗВАННАЯ ECHINOCOCCUS GRANULOSUS, – развитие в органах человека и животных личиночной (гидатидозной) стадии эхинококка, т. е. ленточного гельминта (Echinococcus granulosus), паразитирующего в кишечнике собак, волков, лисиц и шакалов.
Этиология
Возбудитель гидатитозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями, и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего) и из клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.
Эпидемиология
Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко. Чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.
Резервуар и источник инвазии
Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные, собака, лисица, волк, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются многие животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).
Механизм передачи инвазии
Фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.
Патогенез
При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в кости, где формируется личиночная стадия эхинококка. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию гнойника.
Клиника
Течение заболевания длительное, и первые симптомы болезни проявляются через несколько лет. Только некоторые больные отмечают слабость, снижение трудоспособности, головные боли, периодическое повышение температуры, появление высыпаний на коже.
Диагностика
На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований (рентгенологического исследования).
Лечение
Консервативная терапия с применением противогельминтных препаратов (вермокса), а также хирургическое лечение.
Профилактика
Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека.
ИНВАЗИЯ ЛЕГКОГО, ВЫЗВАННАЯ ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
Этиология
См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».
Эпидемиология
См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».
Резервуар и источник инвазии
См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».
Механизм передачи инвазии
См. «Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus».
Патогенез
При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, а потом в легкие, где формируется личиночная стадия эхинококка. Ра
|
|
|
