 |
Микробный (бактериальный) перитонит.
|
|
|
|
А. Неспецифический– вызванный микрофлорой ЖКТ.
Б. Специфический – вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).
Асептический – является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.
3. Особые формы перитонита:
| а. Канцероматозный. б. Паразитарный. | в. Ревматоидный. г. Гранулёматозный. |
V. По характеру перитонеального экссудата.
| Серозный Фибринозный | Гнойный Геморрагический |
VI. По характеру поражения поверхности брюшины.
1. По отграниченности:
Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат.
Неотграниченный – не имеет чётких границ и тенденций к отграничению
2. По распространености:
Местный — Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.
Распространённый — занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости.
Общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.
VII. По фазам развития.
Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П.)
Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)
Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24ч для перфоративных П)
Определение перитонита как хирургической патологии.
Перитонит (Peritonitis) – острое воспаление брюшины – одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.
|
|
|
Когда говорят о перитоните и его хирургическом лечении, подразумевают острый, вторичный, неспецифический инфекционный перитонит, который осложняет течение до 15-20% всех острых заболеваний органов брюшной полости.
Лидирует острый аппендицит – 30-65%, далее следует прободная язва – около 7-15%, острый холецистит - 10-12%, гинекологические заболевания - 3-12%, кишечная непроходимость -3-5%, панкреатит - 1%, послеоперационный перитонит – 1%
Хронический перитонит может быть при туберкулезе, микозе, канцероматозе брюшины, при асците, сифилисе (множество гумм).
Асептический перитонит возникает при высыхании брюшины, попадании на нее раздражающих веществ (иода, спирта, не изотонических растворов, некоторых антисептиков), а так же мочи, желчи, панкреатического сока, жидкости из эхинококкового пузыря, при лигировании значительных участков ткани.
Вместе все эти формы составляют менее 1% всех случаев перитонита.
Все остальные случаи относятся к острому вторичному перитониту.
Асептические перитониты (вследствие наличия в брюшной полости крови, желчи, мочи, ферментов поджелудочной железы, обширных нежизнеспособных участков тканей) обычно становятся инфицированными в течение ближайших 8-12 часов за счет транслокации бактерий из просвета кишечника.
Классификация хирургического перитонита.
Общая классификация слишком громоздка для повседневного использования.
Всвязи с этим, в "рабочих" классификациях после указания первопричины перитонита ("прободная язва ДПК", или "острый гангренозно-перфоративный аппендицит") опускают слова "острый", "вторичный" и " инфекционный неспецифический ", сразу переходя к морфологическому описанию: "распространенный", "фибринозно-гнойный" перитонит (обведено на таблице красным).
|
|
|
Далее в заключительном диагнозе указывают осложнения вследствие инфекционного (септического) процесса и послеоперационные.
Деление по отграниченности и распространенности.
Следует применять не имеющие двоякого понимания обозначения: отграниченный - неотграниченный и местный – распространенный – общий (или тотальный).
Причем необходимо сразу же четко определить площадь поражения соответствующую каждой градации.
Фазы течения перитонита.
Мы пользуемся патогенетической классификацией К.С. Симоняна.
Реактивная фаза – означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных –до 12 часов.
При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.
Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%.
Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных.
Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей ПОН достигает 90%.
Осложнения.
Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.
|
|
|
К местным осложнениям можно отнести формирование абсцессов брюшной полости, кишечных свищей, развитие острого панкреатита.
К общим осложнениям можно отнести дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени, пилефлебит, печеночную недостаточность, ДВС, токсическую энцефалопатию, почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность.
Наибольшая часть брюшинного покрова расположена на поверхности кишечника. Естественно, что токсические продукты, оттекающие по кровеносной и лимфатической системам приводят к нарушению микроциркуляци в стенке кишки и нервно-мышечной передачи, что приводит сначала к ослаблению, а затем к полному прекращению перистальтики.
Содержимое кишечника является хорошей средой для развития различных микроорганизмов, включая анаэробные, поскольку аэробы довольно быстро реализуют весь кислород. Прекращение пассажа химуса приводит к необычайно высокому содержанию микроорганизмов в средней и верхней трети тонкого кишечника, где в норме микроорганизмов почти нет.
Отек серозы распространяется на всю кишечную стенку, слизистая оболочка теряет свою барьерную функцию. В результате микроорганизмы и продукты их жизнедеятель-ности теперь уже не только из брюшной полости, но и из просвета кишечника попадают как в кровеносную систему, так и в лимфатическую. Именно поэтому вскоре после появления пареза кишечника явления интоксикации и обезвоживания организма прогрессируют чрезвычайно быстро.
Увеличение микробной и токсической нагрузки на печень довольно быстро приводит к истощению её антимикробной и детоксицирующей функции, нарушаются и её метаболические функции.
Проникновение микробов и токсинов в кавальную систему приводит к чрезвычайной нагрузке на легкие, вызывая воспаление и в легочной ткани. Это приводит к нарушению дыхательной функции, развивается РДСВ, сначала в виде интерстициального отека, позже в виде пневмонии.
|
|
|
