 |
Санаторно-курортное лечение. Прогноз. Экспертиза трудоспособности. Болезни печени. Морфо-функциональная характеристика печени
|
|
|
|
Санаторно-курортное лечение.
В период ремиссии больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение (курорты Озеро Шира, Железноводск, Ессентуки, Трусковец, Моршин). Бальнеолечение основано на применении вод малой и средней минерализации, курс бальнеотерапии составляет 21-24 дня. Минеральная вода назначается в зависимости от секреции желудочного сока. Грязелечение проводится осторожно (иловой, сапропелевой грязью) из-за возможной опасности обострения.
Прогноз.
При ХП, в отличие от острого панкреатита, отсутствуют какие-либо общепринятые прогностические критерии. Прогноз для жизни больного при ХП определяется возможным развитием осложнений, требующих хирургических вмешательств с высокой интра- и послеоперационной летальностью. Прогноз в отношении качества жизни определяется развитием хронической боли и тяжестью внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ в исходе заболевания.
Диспансеризация:
1. Больные с ХП подлежат диспансерному наблюдению (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях) дважды в год.
2. Необходимо обучение больных принципу терапии «по требованию» ферментами, спазмолитиками, антисекреторными препаратами.
Экспертиза трудоспособности.
Обострение ХП обуславливает временное освобождение от работы на различные сроки, которые зависят от выраженности клинической симптоматики, тяжести течения заболевания и других факторов. При умеренно выраженном обострении временная нетрудоспособность составляет не менее 9-10 дней. При благоприятном исходе тяжелого обострении с присоединением осложнений, требующих оперативного вмешательства, временная нетрудоспособность составляет 1, 5-2 месяца.
|
|
|
Болезни печени
Морфо-функциональная характеристика печени
Печень является многофункциональным органом, выполняя в организме различные функции. Во внутриутробном периоде печень служит органом кроветворения, в постнатальном периоде является депо крови и антианемического фактора. Это важнейший орган выработки тепла в организме. Печень образует желчь, играющую важную роль в процессах пищеварения, обмена железа, экскреции различных веществ. В печени инактивируются токсины и яды, а также ряд лекарственных веществ (путем окисления, присоединения к ним других молекул или молекулярных групп- сульфатов, глюкуроновой кислоты или аминокислот либо путем депонирования или выделения с желчью). В печени разрушается ряд гормонов и, следовательно, прекращается их деятельность на органы и ткани. Печень активно участвует в обмене белков, жиров, углеводов, а также в обмене воды и в обмене витаминов, являясь их депо или обеспечивая их метаболизм. Печень – депо микроэлементов: железа, меди и др. В печени образуются вещества, участвующие в свертывании крови и в деятельности антисвертывающей системы. Печень является важным органом ретикулоэндотелиальной (лимфоретикулогистиоцитарной) системы.
Таким образом, печень представляет собой сложный орган с метаболической, экскреторной и защитной функциями в организме.
С клинической точки зрения интерес представляют такие структурные элементы гепатобилиарной системы, как гепатоциты; желчные протоки; клетки, выстилающие синусоиды (эндотелиальные клетки, веретенообразные клетки Купфера, перисинусоидальные жиросодержащие клетки, редкие pit-клетки); внеклеточный матрикс. Для нормальной работы печени чрезвычайно важно также ее кровоснабжение. Перечисленные структурные компоненты печени при ее болезнях обычно вовлекаются в патологический процесс определенным образом, часто с характерными клиническими и биохимическими проявлениями.
|
|
|
Клинические проявления при нарушениях функции печени весьма разнообразны. Некоторые патологические симптомы характерны для хронических заболеваний, другие выявляются как при острых, так и при хронических заболеваниях печени.
Желтуха – пожелтениекожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови. Желтушность склер и кожи становится очевидной при уровне билирубина, превышающем 3 мг/дл.
Метаболизм билирубина. Билирубин является продуктом превращений гемоглобина и, в значительно меньшей степени, гем-содержащих ферментов. Основная часть билирубина (до 95%) образуется при разрушении эритроцитов в ретикулоэндотелиальной системе, в процессе чего гем поступает в эндоплазматический ретикулум макрофагальных клеток и распадается под действием гем-оксидазы. Билирубин высвобождается в кровь и связывается с альбумином (неконъюгированный или непрямой билирубин). Эта форма билирубина растворяется только в жирах, не проходит через почечный фильтр и, соответственно, не появляется в моче.
Молекулы неконъюгированного билирубина захватываются переносчиками транспортных систем, локализованных в мембранах гепатоцитов, и передаются внутриклеточным белкам-лигандам. В гепатоците осуществляется процесс конъюгирования билирубина ферментом уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазой до диглюкуронида и, в меньшей степени, до моноглюкуронида. Конъюгирование превращает билирубин в водорастворимое соединение, которое может появляться в моче. В ряде случаев конъюгированный билирубин не выявляется в моче. Этот феномен обусловлен частичным связыванием билирубин-глюкуронидов с альбумином плазмы и объясняет отставание разрешения желтухи в период выздоровления у пациентов с острыми заболеваниями печени.
Молекулы конъюгированного билирубина активно переносятся через каналикулярную мембрану в желчь, а затем попадают в тонкую кишку. В дистальном отделе подвздошной кишки и в толстой кишке билирубин гидролизуется бета-глюкуронидазами до неконъюгированной формы, которая превращается под действием кишечной микрофлоры в бесцветный уробилиноген. Небольшое количество уробилиногена реабсорбируется и вступает в кишечно-печеночную (энтерогепатическую) циркуляцию, т. е. вновь захватывается гепатоцитами и экскретируется в желчь. При повреждении печени уробилиноген может появляться в моче. Уробилиногены или их пигментированные дериваты уробилины экскретируются с калом.
|
|
|
Появление билирубинурии указывает на увеличение содержания в крови конъюгированного (прямого) билирубина. Обнаружение уробилиногена в моче является свидетельством диффузного поражения печени или желудочно-кишечного кровотечения (нарушение захвата уробилиногена из крови) или гемолиза (повышенное образование билирубина). Отсутствие уробилиногена в моче у больных с желтухой является следствием блокады энтерогепатической циркуляции желчных пигментов и встречается при полной обструкции общего желчного протока.
Для развития желтухи основными являются следующие факторы:
· избыточное накопление билирубина в гепатоците;
· нарушение захвата билирубина и его транспорта в гепатоците;
· дефект связывания билирубина;
· дефект каналикулярной экскреции билирубина в желчь или обструкция основных желчных протоков, препятствующая его поступлению в тонкую кишку.
Выделяют 3 типа желтухи:
· Надпеченочная (характерно изолированное повышение билирубина);
· Печеночная (острая и хроническая);
· Холестатическая (с расширением или без расширения желчных протоков).
Надпеченочная желтуха. Возможные причины: гемолиз, нарушение метаболизма билирубина (синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона). Признаки: желтуха имеет лимонный оттенок, повышение уровня билирубина за счет неконъюгированной (непрямой) фракции; значения сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы нормальны, в моче билирубин не определяется.
Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок; субъективно выражены слабость и недомогание, имеется печеночная недостаточность различной степени. В крови повышен уровень сывороточных трансаминаз, снижены альбумин и факторы свертывания крови.
Холестатическая (подпеченочная) желтуха обусловлена нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Основной симптом – кожный зуд; длительно сохраняется удовлетворительное самочувствие (см. также «Холестаз»).
|
|
|
