 |
Неалкогольная жировая болезнь печени
|
|
|
|
Прогноз.
Прогностическое значение при АБП имеет преимущественно скорость развития и прогрессирования цирроза, за исключением случаев тяжелого острого алкогольного гепатита, прогностические критерии которого изложены выше.
Алкогольный цирроз развивается обычно медленно, и прогноз при нем значительно лучше, чем при циррозах другой этиологии. Так, среди лиц, употребляющих около 160 г этанола в день, цирроз формируется в среднем через 21 год. Существенное влияние на прогноз оказывает прекращение или продолжение употребления алкоголя после установления диагноза АБП.
К неблагоприятным гистологическим прогностическим признакам относятся внутрипеченочный холестаз и перивенулярный фиброз. Наиболее неблагоприятный прогноз у больных острым алкогольным гепатитом, развившимся на фоне цирроза: летальность среди таких больных достигает 50%. Существенно снижает выживаемость больных АБП сопутствующая инфекция вирусами гепатитов В и С, в том числе за счет повышения риска развития ГЦК.
Наличие жировой дистрофии печени на выживаемость больных не влияет, однако при продолжении приема алкоголя имеется высокая вероятность прогрессирования заболевания и развития осложнений.
Неалкогольная жировая болезнь печени
Определение.
Понятие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) четко очерчено и охватывает спектр поражений печени, включающий:
· жировую дистрофию (стеатоз печени),
· жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный или метаболический стеатогепатит – НАСГ) и фиброзом (с возможностью прогрессии с исходом в цирроз).
Стеатоз печени (жировая дистрофия) – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.
|
|
|
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.
Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980 г. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.
Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7-9% в западных странах и 1, 2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10-15 раз чаще.
Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени «неясной этиологии» развивается на фоне нераспознанного НАСГ.
Этиологические факторы и факторы риска.
Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (таблица 32). Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Общность патогенеза, тесные ассоциации с другими проявлениями инсулинорезистентности позволяют рассматривать НАЖБП как поражение печени при метаболическом синдроме. Основные проявления метаболического синдрома, ассоциированные с НАЖБП, - ожирение, сахарный диабет типа 2 и гиперлипидемии.
Ожирение – тесно связанное с НАЖБП состояние, большинство пациентов с этим заболеванием имеют превышение индекса массы тела на 10-40%, хотя до 25% больных могут не страдать ожирением, но иметь четкие лабораторные доказательства инсулинорезистентности. Высокая степень ожирения и тяжесть инсулинорезистентности увеличивают риск развития НАСГ. Патологическое (II-III ст. ) ожирение в 95-100% случаев сочетается с развитием стеатоза и в 20-47% - с НАСГ.
|
|
|
Сахарный диабет типа 2 (или нарушение толерантности к глюкозе) ассоциируется с НАЖБП в 75% случаев: у 60% больных верифицируется ЖД, у 15% - НАСГ.
С развитием НАЖБП ассоциируется и целый ряд нарушений липидного обмена: гиперлипидемия диагностируется у 20-80% больных НАСГ.
Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции.
Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.
Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности.
Таблица 32.
Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита
| Первичный НАСГ | Вторичный НАСГ |
| Ожирение Сахарный диабет (в особенности - синдром резистентности к инсулину) Гиперлипидемия | Лекарственные препараты: амиодарон, метотрексат, тамоксифен, ГКС, синтетические эстрогены, тетрациклин, НПВС (аспирин, ибупрофен), вальпроат натрия, нифедипин (? ), дилтиазем (? ) и пр. Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки и пр. ). Быстрое похудание. Длительное (свыше 2 нед. ) парентеральное питание (в особенности - не содержащее жиров или не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров). Смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки и пр. )). Абеталипротеинемия. Липодистрофия конечностей; Болезнь Вильяма-Крисчена. Болезнь Вильсона-Коновалова. |
|
|
|
