 |
Дифференциальная диагностика острого панкреатита
|
|
|
|
Паспортная часть.
Ф.И.О: Котова Людмила Викторовна;
Возраст: 26.07.1972г (39 лет);
Пол: женский;
Образование: среднее;
Место работы: не работает;
Семейное положение: замужем;
Домашний адрес: г. Рязань, Старожиловский р-н, пос. Старожилово, ул. Денисова, д. 37;
Поступила: 3.04.2012г. в 1520
Жалобы.
Больная жалуется на ноющие боли в эпигастрии, левом подреберье, мезогастрии слева, вздутие живота, горечь и сухость во рту, слабость.
Anamnesis morbi.
Заболела остро. Началом заболевания считает 11 суток до поступления, когда появились сильные ноющие боли в эпигастрии, тошнота и рвота. Лечилась в ЦРБ по поводу острого панкреатита. Направлена в 1 хирургическое отделение ОКБ для дальнейшего лечения в срочном порядке.
Anamnesis vitae.
Родилась 26.071972г., в Старожиловском районе, пос. Старожилово, третьим ребенком. На момент рождения возраст матери-32 года, отца-38 лет. Росла и развивалась согласно возрасту. Закончила 8 классов средней школы. Замужем с 25 лет. Детей нет. Не работает.
Перенесенные заболевания: простудные, вирусный гепатит А.
Вредные привычки: курит по 10-13 сигарет в день, употребляет алкоголь- со слов больной редко, наркотики не употребляет.
Контакты с больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями отрицает.
Большей частью ведет малоподвижный образ жизни, стрессовых ситуаций и волнений не отмечает.
Жилищные условия соответствуют гигиеническим нормам, качество и характер питания удовлетворительные.
Непеносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.
Общее состояние больного.
Общее состояние средней тяжести.
Положение больного активное.
Телосложение: нормостеник.
|
|
|
Кожные покровы обычной окраски.
Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Мышечная система: мышцы развиты нормально, тонус, мышечная сила в норме; при пальпации безболезненны.
Осмотр позвоночника: деформация позвоночника не выявлена; пальпация в области позвоночника безболезненна.
Осмотр черепа: форма черепа не изменена.
Осмотр области суставов: боли в лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных, голеностопных суставов отсутствуют. Конфигурация правильная, кожные покровы над ними не изменены. Движения свободные, активные и пассивные в полном объеме. Контрактуры, хруст, анкилозы отсутствуют.
Система органов дыхания.
Дыхание свободное, через нос, болевых ощущений нет. Легкие.
Болей в области грудной клетки нет. Одышки, удушья, кашля, мокроты нет. Форма грудной клетки нормостеническая, асимметрии нет. Ширина межреберных промежутков и направление ребер в норме. Лопатки плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. В легких дыхание везикулярное. Дыхательные движения симметричные, хрипов нет. Число дыхательных движений: 18 в минуту в покое. Пальпация грудной клетки безболезненна. Резистентность обычная, голосовое дрожание не изменено.
Перкуссия грудной клетки.
1. Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью легких ясный легочный звук.
2. Топографическая перкуссия: высота стояния легких спереди над ключицей 3 см.; сзади - на уровне 7 шейного позвонка. Ширина полей Кренинга 6 см.
Аускультация легких.
В легких дыхание везикулярное. Дыхательные движения симметричные, хрипов нет. Бронхофония не изменена, одинаковая в симметричных участках.
Система органов кровообращения.
Болей в области сердца, сердцебиения, отеков не наблюдается.
Пульс нормальный, 75 ударов в минуту. Артериальное давление 130/80 мм. рт. ст. Видимой пульсации в области сердца нет. Верхушечный толчок в норме, сердечный не пальпируется. Границы относительной и абсолютной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации ритм правильный, ЧСС – 72 удара в минуту. Тоны сердцаясные, ритм правильный, шумы не выявляются.
|
|
|
Система органов пищеварения.
Жалобы на сухость и горечь во рту, жажду. Глотание свободное, прохождение пищи через пищевод не затруднено. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба розового цвета, без высыпаний и изъязвлений, не кровоточат, заеды в углах рта отсутствуют. Зубы в норме. Язык влажный, густо обложен, зев обычной окраски, миндалины не увеличены, глотка обычной окраски, запах изо рта отсутствует. Живот вздут, асимметрии нет, участвует в акте дыхания. Видимой на глаз перистальтики нет. Живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастрии, правом и левом подреберье. Газы отходят. симптом Щеткина- Блюмберга отрицательный. При перкуссии над всей областью живота определяется тимпанический звук; свободной и осумковатой жидкости в брюшной полости нет. При аускультации ясно прослушивается кишечная перистальтика. Границы печени в норме. Желудок, поджелудочная железа, желчный пузырь, селезенка не пальпируются.
Система органов мочевыделения.
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Дизурии нет, диурез достаточный. Болей в области почек нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Эндокринная система.
Повышен аппетит, испытывает жажду, обильное потоотделение не отмечается, суточный диурез достаточный. Оволосение по женскому типу. Подкожная жировая клетчатка развита равномерно, умеренно. Развитие вторичных половых признаков в норме. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации.
Нервная система и органы чувств.
Память и сон хорошие. Головные боли не беспокоят. В двигательной и чувствительной сферах отклонений нет. Слух, обоняние, вкус не изменены. Сознание ясное. Лицо спокойное. Зрачки симметричны. Реакция зрачков на свет содружественная. Форма зрачков округлая.
Предварительный диагноз: панкреонекроз.
План обследования.
1. Общий анализ крови.
|
|
|
2. Биохимический анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Коагулограмма.
5. УЗИ органов брюшной полости.
6. Эндоскопическое обследование.
7. УЗИ сердца.
8. ЭКГ.
9. Осмотр гинеколога.
Результаты исследований.
Общий анализ крови (5.04.12г):
Эритроциты: 3,4*109
Гемоглобин: 98 г/л
ЦП: 0,87
Лейкоциты: 5,8*106
Палочкоядерные: 2%
Сегментоядерные: 70%
Лимфоциты: 16%
Моноциты: 12%
СОЭ: 60 мм/ч
Общий анализ крови (13.04.12г):
Эритроциты: 3,2*109
Гемоглобин: 94 г/л
ЦП: 0,89
Лейкоциты: 7,8*106
Палочкоядерные: 2%
Сегментоядерные: 74%
Лимфоциты: 4%
Моноциты: 2%
СОЭ: 64 мм/ч
Биохимический анализ крови (5.04.12г):
Общий белок: 66
Общий билирубин:5,2 мкмоль/л
Прямой билирубин: 1,0мкмоль/л
Непрямой билирубин: 4,2 мкмоль/л
АЛТ: 26 МЕ/л
АСТ: 33 МЕ/л
Тимоловая проба: 7ед
Мочевина: 5,2 мкмоль/л
Остаточный азот:18,2
Креатинин: 0,122
Калий: 3,7
Натрий: 136
Амилаза:13,1
Биохимический анализ крови (13.04.12г):
Общий белок: 63
Общий билирубин: 7,1 мкмоль/л
Прямой билирубин: 1,3 мкмоль/л
Непрямой билирубин: 5,8 мкмоль/л
АЛТ: 38 МЕ/л
АСТ: 49 МЕ/л
Тимоловая проба: 6ед
Мочевина: 6,5 мкмоль/л
Остаточный азот: 21
Креатинин: 0,125
Калий: 3,0
Натрий: 137
Амилаза:12,8
Биохимический анализ крови (10.04.12г):
Глюкоза: 7,8
Общий анализ мочи (4.04.12г):
Цвет: светло-желтый
Раекция: кислая
Удельный вес: 1015
Прозрачность: прозрачная
Белок: следы
Микроскопия осадка:
Эпителий плоский: ед
Лейкоциты: 8-10
Эритроциты: ед
Коагулограмма (4.04.12г):
Фибриноген: 6,33
Толерантность плазмы:
К гепатиту: 6*10
Тромбиновое время: 17,1
Активность фибриназы: 80%
Фибриноген В: +
Протромбиновый индекс: 0,81
Узи органов брюшной полости (3.04.12г):
Заключение: головка поджелудочной железы-33 мм. В сальниковой сумке инфильтрат 116*30*80 мм. Под правой долей печени инфильтрат 90*57*77 мм. Паранефрально справа очень узкие полоски ж-ти. В мезогастрии инфильтрат 117*42*103 мм. С включениями очень мелких размеров 99*22 мм. Последние частично жидкостные. Под правой долей печени – узкие полоски ж-ти. В воротах печени – инфильтрация. Воротная вена сдавлена. Селезенка 128*55, обычной эхогенности. Селезеночная вена- 7мм.
|
|
|
Картина панкреонекроза.
Протокол эндоскопического обследования (09.04.2012г):
Пищевод свободно проходим, слизистая оболочка практически на всем протяжении с обильными белесоватыми рыхлыми налетами.
Кардия смыкается полостью.
Желудок содержит умеренное количество мутной жидкости С ОБИЛЬНОЙ ПРИМЕСЬЮ ЖЕЛЧИ,
Расплавляется воздухом недостаточно хорошо (несколько выбухает задняя стенка, вероятно за счет процесса в поджел. железе).
Складки умеренно выражены, извиты.
Перистальтика прослеживается.
Слизистая оболочка отечна, гиперемирована.
Привратник проходим.
Луковица ДЛК деформирована и сужена за счет сдавливания извне, слизистая отечна и гиперемирована.
Постбульбарный отдел не изменен.
Заключение: Поверхностный гастрит. Сдавление извне тела желудка и луковицы ДПК. Кандидозный эзофагит.
Ультрозвуковое исследование сердца (10.04.2012г):
Заключение: увеличение ЛП. Незначительная регургитация МК. Легочная гипертензия 1 ст.
Окончательный (клинический) диагноз: острый деструктивный панкреатит.
Сопутствующие заболевания: гепатоспленомегалия, гипергликемия, почечная недостаточность.
Диагноз поставлен на основании:
-жалоб больной (на ноющие боли в эпигастрии, левом подреберье, мезогастрии слева, вздутие живота, горечь и сухость во рту, слабость);
-анамнеза заболевания (Заболела остро. Началом заболевания считает 11 суток до поступления, когда появились сильные ноющие боли в эпигастрии, тошнота и рвота. Лечилась в ЦРБ по поводу острого панкреатита. Направлена в 1 хирургическое отделение ОКБ для дальнейшего лечения в срочном порядке.);
-осмотра (язык влажный, густо обложен, живот болезненный при пальпации в эпигастрии, правом и левом подреберье);
-данных клинических исследований (общего анализа крови и мочи, биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, эндоскопическогоисследования).
Дифференциальная диагностика острого панкреатита
Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят в первую очередь с острым холециститом, острым аппендицитом, перфорацией гастродуоденальной язвы, острой кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных артерий, расслаивающей аневризмой брюшной аорты, а также инфарктом миокарда.
Основными опорными пунктами диагноза "острый панкреатит" являются остро возникшая интенсивная боль в верхней половине живота; сравнительно небольшие пальпаторные и перкуторные изменения передней брюшной стенки; значительное повышение активности амилазы в моче и сыворотке крови, а также липазы в сыворотке крови. Эти признаки дополняются четкими данными УЗИ в пользу острого панкреатита.
|
|
|
Против острого холецистита свидетельствует отсутствие рано возникающего напряжения передней брюшной стенки и боли, связанной с дыханием.
Против острого аппендицита говорит отсутствие симптома Щеткина-Блюмберга, напряжения мышц и болезненности в правой подвздошной области. В дифференциальной диагностике большое значение имеют данные УЗИ.
Против перфорации гастродуоденальной язвы свидетельствуют отсутствие не только раннего и значительного напряжения мышц, но и симптома свободного газа под куполом диафрагмы, а также отрицательные результаты при пероральном применении водорастворимых рентгеноконтрастных средств.
Против острой кишечной непроходимости говорит отсутствие преимущественно схваткообразных болей в животе, раннего нарушения отхождения газов и появления чаш Клойбера. Нередко необходима срочная ирригоскопия.
Против тромбоза мезентериальных артерий свидетельствует отсутствие мучительной, чаще внезапно развившейся боли, при невздутом животе и часто появляющейся примеси измененной крови в кале.
Против расслаивающей аневризмы брюшной аорты говорит отсутствие пальпируемого опухолевого образования по ходу аорты, сохранение пульсации на бедренных артериях при пальпации их у паховой связки, а также отсутствие прямых признаков расслаивания аорты при УЗИ.
При дифференциальной диагностике с инфарктом миокарда следует учитывать очаговые изменения миокарда на ЭКГ и значительное повышение активности креатинфосфокиназы сыворотки крови.
Этиология.
Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у остальных она остаётся неустановленной.
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:
механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);
нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии);
токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).
У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.
Основная причина развития острого панкреатита - заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.
В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы патогенеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм.
У 35% больных острым панкреатитом причина его развития - хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита - нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.
Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка - пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения.
Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) - причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблюдений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе.
При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит.
Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания - только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.
Среди широкого спектра химических соединений, воздействие которых бывает причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, - омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).
К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.
У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.
Патогенез.
Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.
Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.
Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.
В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
Лечение:
1. Стол-0
2. Постельный режим.
3. Лабораторный контроль (лейк. Крови, диаст. Мочи, глюкоза крови).
4. Комплексная консервативная терапия:
Глюкоза 5%-400,0-в/в
+4 ед инсулина
+новокаин 0,5%-50,0
Изотонический р-р NaCl-400,0-в/в
+папаверин 2,0
Е. АКК 5%-100,0-в/в
Церукал 2,0 -2 р. в день-в/м
Папаверин 2,0- 2р. в день-в/м
Октреотид 100 мкг- 3 р. в день-п/к
Цефтриаксон 1,0-2 р. в день-в/м
Амикацин 1,0-1 р. в день-в/м
Метралин 100,0-3 р. в день-в/в
Дневники.
9.04.2012
Общее состояние относительно удовлетворительное. Особенных жалоб нет. При аускультации легких- дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД- 18 уд/мин, АД- 130/80 мм.рт.ст. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Стул и диурез в норме.
10.04.2012
Состояние без отрицательной динамики. Особенных жалоб нет. При аускультации легких- дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД- 18 уд/мин, АД- 130/80 мм.рт.ст. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Стул и диурез в норме.
11.04.2012
Состояние без отрицательной динамики. Особенных жалоб нет. При аускультации легких- дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД- 18 уд/мин, АД- 130/80 мм.рт.ст. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Стул и диурез в норме.
Этапный эпикриз.
Котова Л.В. 1972 г.р. поступила в 1 х.о. ОКБ 03.04.2012 с диагнозом: Острый деструктивный панкреатит.
При поступление жалобы на ноющие боли в эпигастрии, левом подреберье, мезогастрии слева, вздутие живота, горечь и сухость во рту, слабость.
Обследование:
1. На УЗИ от 3.04.12г.: ЖП 90 х21 мм, конкременты не выявлено. Стенки 4,5 мм. Холедох 4,5 мм.ПЖ- структура неоднородна, контур нечеткий. В сальниковой сумке инфильтрация- с полосками жидкости. Головка 40 мм. В мезогастрии, ниже ПЖ инфильтрат 145х57х130 мм, с полосками жидкости до 96х16 мм. По правому флангу инфильтрации без четких границ с полосками жидкости до 43х12 мм. Под правой доли печени узкие полоски жидкости. Свободной жидкости в брюшной полости не определяется.
2. На УЗИ от 11.04.12.г: В сравнении предыдущие УЗИ: d головка ПЖ-33 мм. В сальниковой сумке инфильтрат 116х30х80 с оседами жидкости. Под правой долей печени инфильтрат 90х57х77 мм. Паранефрально справа очень узкие полоски жидкости. В мезогастрии инфильтрат 117х42х103 мм. Под правой долей печени узкие полоски жидкости. В воротах печени инфильтрация.
3. На ФГДС № 2029 от 09.04.12г.: Поверхностный гастрит. Сдавление извне тела желудка и луковицы ДПК. Кандидозный эзофагит.
4. Б/х крови от 10.04.12г.: билирубин общий-5,2 ммоль/л, прямой- 1,0 ммоль/л, непрямой 4,2 ммоль/л. АсАТ- 26, АЛАТ – 33, Амилаза 13,1 г/чл.
5. Осмотр терапевта от 5.04.12г.: О. деструктивный панкреатит. Панкреатогенный сахарный диабет. Гепатомегия. Гипертоническая болезнь 2 ст 3 ст р3. Экстрасистолия.
6. На фоне инфузионной терапии, спазмолитиков, антибиотикотерапии состояние несколько улучшилось, болевой синдром купирован. Лечение продолжается.
ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии
История болезни.
Зав. кафедры: Трушин С.Н.
Преподаватель: Белякова К.В.
Подготовили: студентки IV курса,
лечебного ф-ка, 7 группы
Есипова А.М.
Чистякова А.Е.
Рязань, 2012г.
|
|
|
