Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Часть II. Эндодонтия. Занятие 21. Этиология, Патогенез пульпита, классификация

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 41Следующая ⇒

ЧАСТЬ II. ЭНДОДОНТИЯ

ЗАНЯТИЕ 21. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА, КЛАССИФИКАЦИЯ

Тестовые задания для проверки исходных знаний

Выберите один правильный ответ.

1. Пульпа:

а) фиброзная ткань;

б) грубая волокнистая ткань;

в) рыхлая соединительная ткань мезенхимального происхождения;

г) грануляционная ткань.

2. Состав пульпы:

а) сосуды и нервы;

б) клеточные и волокнистые структуры;

в) основное вещество, сосуды, нервы;

г) волокнистые структуры, клетки, основное вещество, сосуды и нервы.

3. Основное вещество пульпы:

а) гликозаминогликаны;

б) коллаген;

в) углеводы;

г) триглицериды.

4. Основная функция одонтобластов:

а) образование межклеточного вещества;

б) защитная функция;

в) образование коллагеновых волокон;

г) образование дентина.

5. Специфическая структурная особенность пульпы зуба:

а) коллагеновые волокна;

б) аргирофильные волокна;

в) отсутствие эластических волокон;

г) клеточные слои;

д) межклеточное вещество.

6. Для старения пульпы характерно:

а) увеличение размера полости зуба;

б) снижение синтетической, энергетической и функциональной активности клеток;

в) увеличение коллагеновых волокон;

г) увеличение плотности кровеносных сосудов и нервов;

д) увеличение клеточных элементов.

7. Расстояние между физиологическим и анатомическим отверстиями:

а) 0, 1-0, 5 мм;

б) 0, 5-1 мм;

в) 1-1, 5 мм;

г) 1, 5-2 мм.

8. Содержание воды в пульпе:

а) 85%;

б) 90%;

в) 95%;

г) 100%.

9. В структуре пульпы отсутствуют:

а) одонтобласты;

б) фибробласты;

в) эластические волокна;

г) коллагеновые волокна;

д) звездчатые клетки.

10. Число морфологических зон в пульпе:

а) 2;

б) 3;

в) 4;

г) 5.

11. Периферическая зона пульпы образована:

а) фибробластами;

б) остеобластами;

в) одонтобластами;

г) цементобластами.

12. Субодонтобластическая зона пульпы содержит:

а) одонтобласты;

б) фибробласты;

в) пульпоциты звездчатой формы;

г) цементобласты.

13. Большое число нервных рецепторов пульпы в виде сплетений расположено:

а) в центральной зоне;

б) периферической зоне;

в) субодонтобластической зоне;

г) пульпопериодонтальной зоне.

14. Выраженная боль при остром пульпите обусловлена:

а) повышением гидростатического давления в полости зуба;

б) повышением температуры тела;

в) понижением гидростатического давления в полости;

г) уменьшением количества вазоактивных веществ.

15. Нервные сплетения расположены:

а) в центральной зоне;

б) периферической зоне;

в) субодонтобластической зоне;

г) пульпопериодонтальной зоне.

16. Коронковая пульпа максимально содержит одонтобласты:

а) 2 слоя;

б) 3 слоя;

в) 4 слоя;

г) 5 слоев.

17. Для старения пульпы характерно:

а) уменьшение размера полости зуба;

б) повышение синтетической, энергетической и функциональной активности клеток;

в) увеличение количества коллагеновых волокон;

г) увеличение плотности кровеносных сосудов и нервов;

д) увеличение количества клеточных элементов.

18. Патологическое действие на пульпу приводит к образованию:

а) третичного дентина;

б) бесклеточного цемента;

в) первичного дентина;

г) вторичного дентина.

19. Наиболее частый путь инфицирования пульпы:

а) по артериолам (гематогенное инфицирование);

б) по дентинным канальцам из кариозной полости;

в) через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана;

г) по лимфатическим сосудам.

20. В этиологии пульпита основную роль играют:

а) фузобактерии;

б) спирохеты;

в) гемолитические и негемолитические стрептококки;

г) лактобактерии;

д) простейшие.

21. Пульсирующий характер боли при остром пульпите обусловлен:

а) повышением гидростатического давления в полости зуба;

б) раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза;

в) периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам;

г) увеличением количества вазоактивных веществ;

д) снижением гидростатического давления в полости зуба.

22. Выраженная боль при остром пульпите обусловлена:

а) раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза;

б) изменением атмосферного давления;

в) понижением гидростатического давления в полости зуба;

г) повышением температуры тела.

23. Создание дренажа между кариозной полостью и полостью зуба способствует переходу острого начального пульпита:

а) в хронический;

б) острый гнойный;

в) хронический гиперпластический;

г) хронический язвенный;

д) острый периодонтит.

24. Пластическая функция пульпы обеспечивает образование:

а) основного вещества;

б) эмали;

в) дентина;

г) цемента.

Занятие 21 (оценка исходных знаний)

№	Ответ	№	Ответ	№	Ответ	№	Ответ	№	Ответ
	в		б		в		в		в
	г		б		в		а		а
	а		б		в		а		а
	г		в		а		б		в
	в		б		в		в

Пульпит - воспаление пульпы: результат реакции тканей на различные раздражители. Частая причина пульпита - микроорганизмы и их токсины, попадающие в пульпу из кариозной полости через дентинные трубочки или из пародонтального кармана либо с кровотоком при острых инфекционных заболеваниях. Основные возбудители пульпита - гемолитические и негемолитические стрептококки, обнаруживают и различные кокки, лактобактерии, грибы и др. Острый пульпит вызывают негемолитический стрептококк группы D, зеленящий стрептококк без группового антигена и лактобактерии. При переходе острого пульпита в гнойный появляются золотистый и белый стафилококки и другие микроорганизмы (смешанная микрофлора).

Другие причины развития пульпита - травма (отлом части коронки, перелом коронки или корня зуба, вскрытия полости зуба при препарировании кариозной полости и подготовке зуба под металлокерамическую коронку), хирургические вмешательства на пародонте, действие химических веществ, температурные влияния, низкочастотный ультразвук высокой интенсивности.

Классификация пульпита

Насчитывают несколько десятков систематизации заболеваний пульпы. Многочисленность их обусловлена многообразием поражений пульпы, различием принципов их создания: по этиологии, клинической картине, патоморфологическим признакам и т. д. Наиболее часто в клинической практике используют смешанные клинико-морфологические классификации, разработанные Е. М. Гофунгом (1927), Е. Е. Платоновым (1968). Описание клинических форм пульпита представлено на основе классификации МГМСУ.

• Острый пульпит:

— очаговый (pulpitis acuta focalis);

— диффузный (pulpitis acuta diffusa).

• Хронический пульпит (pulpitis chronica):

— фиброзный (fibrosa);

— гангренозный (gangraenosa);

— гипертрофический (hypertrophica).

• Обострение хронического пульпита (pulpitis chronica exacerbata).

Классификация болезней пульпы построена на нозологическом принципе: если о нозологической форме известна ее этиология, пато- и морфогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика, она включена в классификацию. В Международной классификации стоматологических болезней на основе МБК-10 (1997) болезни пульпы представлены в главе XI Болезни органов пищеварения в разделе под шифром К04.

К04. 0 Пульпит

• К04. 00 Начальный (гиперемия)

• К04. 01 Острый

• К04. 02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

• К04. 03 Хронический

• К04. 04 Хронический язвенный

• К04. 05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

• К04. 08 Другой уточненный пульпит

• К04. 09 Пульпит неуточненный

К04. 1 Некроз пульпы

• Гангрена пульпы

К04. 2 Дегенерация пульпы

• Дентикли

• Пульпарные кальцификации

• Пульпарные камни

К04. 3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

• К04. 3Х Вторичный или иррегулярный дентин

• Исключены: пульпарные кальцификации (04. 2), пульпарные камни (04. 2).

Классификация охватывает все стороны патологии пульпы зуба, однако она слишком громоздка (табл. 34).

Таблица 34. Соответствия классификации по МКБ-10 и отечественной топографической классификации

МКБ-10	Отечественная топографическая классификация	Соответствие в классификациях	Соответствие в лечении
Начальный (гиперемия)	Глубокий кариес Острый очаговый пульпит	Гиперемия пульпы соответствует глубокому кариесу, так как отмечены аналогичные, обратимые изменения	С учетом всех противопоказаний возможно сохранение жизнеспособности пульпы
Острый Острый гнойный	Острый диффузный	Острый диффузный пульпит соответствует острому гнойному пульпиту в МКБ-10	Лечение аналогичное, экстирпационные методы лечения
Хронический пульпит	Хронический фиброзный пульпит	Хронический фиброзный пульпит соответствует хроническому пульпиту	Лечение часто экстирпационное
Хронический язвенный	Хронический гангренозный	Хронический гангренозный пульпит соответствует хроническому язвенному в МКБ-10	Лечение экстирпационное
Хронический гиперпластический (пульпарный полип)	Хронический гипертрофический пульпит	Хронический гипертрофический пульпит соответствует хроническому гиперпластическому	Лечение экстирпационное
	Обострение хронических форм пульпита	В МКБ-10 обострение хронических форм пульпита отсутствует	Лечение экстирпационное

Патогенез пульпита

Воспаление пульпы развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор в пульпе зуба возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Сначала воспаление носит характер острого пульпита. Острое воспаление пульпы протекает по гиперергическому типу, причем альтерация играет роль пускового механизма. Она захватывает нервные элементы пульпы, клетки, межклеточное вещество, сосуды; нарушается проницаемость соединительнотканных структур; образуется экссудат, который сначала носит серозный характер. При остром воспалении первыми из сосудов выходят полиморфно-ядерные нейтрофилы, затем моноциты. При воспалении эти клетки функционируют как фагоциты. Пульпа полнокровна, отечна. При микроскопическом исследовании в очаге воспаления выявляют полнокровие, стаз, возможны мелкие кровоизлияния. В серозной жидкости - умеренная клеточная инфильтрация, размножение адвентициальных клеток сосудов. Через 6-8 ч серозное воспаление сменяется гнойным. Такой переход в первую очередь наблюдают в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне лейкоциты интенсивно мигрируют из сосудов, образуя очаговое скопление. Экссудат вызывает гипоксию, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, что приводит к ацидозу, угнетающему фагоцитарную активность клеток пульпы. В этом очаге наступает распад пульпы, образуется абсцесс пульпы. По окружности абсцесса - серозное воспаление пульпы, стихающее по направлению к периферии. Такое состояние соответствует острому начальному пульпиту, который продолжается 48 ч.

Нервы и некоторые химические вещества - медиаторы воспаления, управляют сосудистыми и клеточными изменениями. Медиаторы бывают экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные. Эндогенные медиаторы поступают из плазмы - системы кининов, комплемента и свертывания, или выделяются из тканей - вазоактивные амины (гистамин), кислые липиды (простагландины), компоненты лизосом: катионные белки, кислые протеазы и нейтральные протеазы, продукты лимфоцитов (лимфокины из Т-клеток).

Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления, способствуют расплавлению не только клеточных элементов, но и предентина полости зуба. Дренажное отверстие между кариозной полостью и полостью зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости зуба достаточный, то давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается и воспаление переходит в хроническое, которое сопровождается образованием фиброзной ткани. Острый начальный пульпит переходит в хронический. Если отток экссудата из полости зуба недостаточен, т. е. продукты распада накапливаются в пульпе, то образуются новые абсцессы в пульпе, которые сливаются. Воспаление захватывает коронковую и корневую пульпу - острый гнойный пульпит. Если в этот период происходит отток экссудата из полости зуба, то развивается хронический гангренозный пульпит, так как часть пульпы, чаще коронковая, погибает вследствие расплавления ранее образовавшихся абсцессов. Этому способствует присоединение гнилостной микрофлоры. Между некротизированной тканью и неизмененной пульпой образуется демаркационная линия.

Хронический гиперпластический пульпит - следствие длительно протекающего хронического пульпита при хорошем сообщении кариозной полости с полостью зуба. Разрастанию грануляционной ткани способствует высокая реактивность пульпы зуба, эту форму пульпита часто встречают у молодых людей до 30 лет. Температурные и химические раздражители, действующие на пульпу через кариозную полость, стимулируют разрастание грануляционной ткани.

Возможен переход хронического пульпита в хронический язвенный через фазу обострения хронического пульпита с образованием новых абсцессов и расплавлением части пульпы. Обострение хронических форм воспаления пульпы возникает всегда при нарушении оттока экссудата (дренирования), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба, повышению давления в полости зуба, нарушению трофики ткани и развитию новых абсцессов. К обострению приводят факторы, способствующие снижению резистентности организма.

Тестовые задания

1. Создание дренажа между кариозной полостью и полостью зуба способствует переходу острого начального пульпита:

а) в хронический;

б) острый гнойный;

в) хронический гиперпластический;

г) хронический язвенный;

д) острый периодонтит.

2. Воспаление пульпы в течение 48 ч после альтерации носит характер:

а) острого гнойного пульпита;

б) острого начального пульпита;

в) хронического пульпита;

г) хронического язвенного пульпита.

3. Хронический гиперпластический пульпит - следствие:

а) гиперемии пульпы;

б) острого начального пульпита;

в) острого гнойного пульпита;

г) хронического пульпита (длительное течение).

4. При хроническом пульпите в пульпе происходит:

а) некроз ткани пульпы;

б) фиброзное перерождение пульпы;

в) значительное разрастание грануляционной ткани;

г) уменьшение числа волокнистых элементов;

д) увеличение числа клеточных элементов.

5. Хронический гиперпластический пульпит встречают чаще в возрасте:

а) до 30 лет;

б) до 40 лет;

в) до 50 лет;

г) в пожилом возрасте.

6. Инфицирование пульпы происходит:

а) по артериолам (гематогенное инфицирование);

б) по дентинным канальцам из кариозной полости;

в) через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана;

г) по лимфатическим сосудам.

7. Микроорганизмы, вызывающие воспаление в пульпе:

а) фузобактерии;

б) спирохеты;

в) гемолитические и негемолитические стрептококки;

г) лактобактерии.

8. При хроническом пульпите происходит:

а) некроз ткани пульпы;

б) фиброзное перерождение пульпы;

в) значительное разрастание грануляционной ткани;

г) уменьшение волокнистых элементов;

д) повышение гидростатического давления в полости зуба.

9. Хронический гиперпластический пульпит характеризуется:

а) некрозом ткани пульпы;

б) фиброзным перерождением пульпы;

в) значительным разрастанием грануляционной ткани;

г) уменьшением волокнистых элементов.

10. Пульсирующий характер боли при остром пульпите обусловлен:

а) повышением гидростатического давления в полости зуба;

б) раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза;

в) периодическим проталкиванием экссудата по дентинным канальцам в кариозную полость;

г) увеличением вазоактивных веществ.

11. Выраженная боль при остром пульпите обусловлена:

а) повышением гидростатического давления в полости зуба;

б) изменением атмосферного давления;

в) понижением гидростатического давления в полости зуба;

г) повышением температуры тела.

12. Внешние раздражители независимо от характера стимуляции вызывают в пульпе ощущение:

а) холода;

б) тепла;

в) боли;

г) кислого.

13. Пластическая функция пульпы обеспечивает образование:

а) основного вещества;

б) эмали;

в) дентина;

г) цемента.

14. Предентин - это:

а) основное вещество между дентинными слоями;

б) часть дентина, прилегающая к полости зуба;