 |
Рисунок 20. 1. Искусственная вентиляция легких
|
|
|
|
Рисунок 20
Электрокардиостимуляция обычно не показана пациентам с асистолией. При симптоматической брадикардии с пульсом медицинский персонал должен быть готов к выполнению чрескожной электрокардиостимуляции пациентов, не реагирующих на введение лекарственных препаратов.
Если чрескожная электрокардиостимуляция не приносит результата, возможно, имеются показания к кардиостимуляции через вену, которую должен выполнять обученный реаниматор с опытом получения доступа в центральную вену и внутрисердечной кардиостимуляции.
Вероятность благоприятного исхода СЛМР можно повысить, только если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма СЛМР «четыре Г – четыре Т» на рисунке 20.
Мониторинг: количественная капнография (РеtСО2) позволяет отследить качество выполнения СЛМР и обнаружить восстановление спонтанного кровообращения на основе содержания СО2 в конце выдоха.
Шаг D – дифференцированная терапия.
Дальнейшие действия зависят от формы нарушения ритма и причины терминального состояния. Основу диагностики на этом этапе составляет электрокардиографический мониторинг. Предпочтительнее использовать для мониторинга второе стандартное отведение.
Пути введения лекарственных препаратов:
а) внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены – подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 20 мл физиологического раствора;
|
|
|
б) внутрикостный путь – внутрикостная инъекция лекарственных препаратов в плечевую или большеберцовую кость, обеспечивает адекватную плазменную концентрацию, по времени сравнимую с введением препаратов в центральную вену. Использование механических устройств для внутрикостного введения лекарственных препаратов обеспечивает простоту и доступность данного пути введения.
1. Искусственная вентиляция легких
Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе – пиковым экспираторным потоком. При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление (Paw). В начале вдоха это давление максимальное, пиковое (Ppeak). Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения воздуха в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха (Pplat). Отсутствие движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину Pplat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха (Palv). С точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами. Кроме того, от величины Palv зависит венозный возврат к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение Paw до того уровня положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure, РЕЕР), которое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети пищевода (Pes), отражающая колебания давления в плевральной полости.
|
|
|
Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), то воздух может задерживаться в легких. Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения (гиперинфляции) легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного (внутреннего) РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Подробнее эта проблема будет рассмотрена в разделе, посвященном проведению ИВЛ у пациентов с ХОБЛ.
Сопротивление дыхательных путей (R) рассчитывают как частное от деления разницы между Ppeak и РЕЕР на величину пикового потока.
R = (Ppeak – РЕЕР): V’
где V’ - пиковый поток.
Податливость (С) определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. Если в расчет принимается разница Pplat и РЕЕР, то податливость называется статической (Сstat).
Сstat = V: (Pplat – РЕЕР)
Строго говоря, для того, чтобы измеряемое респиратором давление соответствовало Pplat, нужно создать достаточно длительную паузу вдоха (обычно не менее 0, 5 с). За столь длительный промежуток времени можно достичь уравнивания давления в разных альвеолах. Если столь длительная пауза не выдерживается, то в расчетах используют величину Paw, примерно соответствующую Pplat. В связи с этим показатель податливости называется динамическим (Сdyn).
Сdyn = V: (Paw – РЕЕР)
Величина, обратная податливости, называется эластичностью легких (E).
E = 1/C
Величина динамической податливости больше статической и зависит не только от эластических свойств легких, но и от сопротивления дыхательных путей. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие пациента. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать.
|
|
|
Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и живота, а также повязок и бандажей. На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства:
1. эндотрахеальной (трахеостомической) трубки,
2. собственно легких,
3. грудной клетки.
Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный каркас. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки.
Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки. Податливостью эндотрахеальной трубки в виду жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми он контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей.
Раздельный учет 4 факторов - сопротивления эндотрахеальной трубки (Ret), сопротивления дыхательных путей (Raw), податливости легких (CL) и податливости грудной клетки (CCW) - лежит в основе четырехкомпонентной модели легких. Использование этой модели полезно в клинической практике, поскольку позволяет рационально подбирать режимы ИВЛ. Влияние всех четырех компонентов приводит к формированию общего показателя – давления в дыхательной системе (Paw):
Paw = (Ret x V’) + (Raw x V’) + (CL / V) + (CCW / V)
Величину Paw можно измерить с помощью имеющегося во всех респираторах датчика давления, располагающегося в контуре аппарата ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы.
|
|
|
Для определения CL и CCW используют информацию, получаемую также от двух датчиков: обычного, располагающегося у наружного конца интубационной трубки, и пищеводного, вводимого в нижнюю треть пищевода. Показания последнего соответствуют изменениям плеврального давления.
Как известно, в состоянии выдоха давление в альвеолах равняется атмосферному. В нормальной физиологии величину атмосферного давления принято рассматривать как референтную точку, т. е. принимать ее в качестве нуля. В связи с этим во время выдоха в плевральной полости давление, которое ниже атмосферного, считается отрицательным (обычно -5 см вод. ст. ). Такая величина давления нужна для уравновешивания эластичности легких и грудной клетки.
При вдохе динамика плеврального давления отражает разные физиологические процессы в зависимости от того, является ли вдох спонтанным или механическим. И при спонтанном вдохе, и при механическом происходит растяжение легких. В обоих случаях сила, которая движет воздух в легкие, создается за счет разницы давлений между альвеолами и окружающей средой.
При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления в альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку. Динамика Paw, измеряемого возле наружного конца эндотрахеальной трубки при механическом вдохе, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку.
Согласно законам физиологии, эластичность респираторной системы (Ers) равна сумме эластичностей легких (EL) и грудной клетки (ECW):
Ers = EL + ECW
Общая податливость респираторной системы (Crs) является результатом совместного влияния CL и CCW. Поскольку податливость - это величина, обратная эластичности, получаем следующую формулу:
1/ Crs = 1/ CL + 1/ CCW
Путем дальнейших арифметических действий можно рассчитать податливость грудной клетки:
1/ CCW = 1/ Crs - 1/ CL
CCW = 1 / (1/ Crs - 1/ CL)
Иная ситуация возникает при спонтанном вдохе. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, т. е. еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие. Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного вдоха оценить отдельно податливость грудной клетки не представляется возможным. В связи с этим, во время самостоятельного вдоха величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких (CL).
|
|
|
Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему реаниматологу? Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях (Artigas A. et al., 1998):
1. облегчение непереносимой пациентом работы дыхательной мускулатуры,
2. предупреждение повреждения легких во время ИВЛ,
3. обеспечение оксигенации,
4. поддержание вентиляции (выведения углекислоты).
Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой пациентом работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки пациента, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного пациента.
Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах (баротравму легких), поступление избыточного объема воздуха в легких (волюмотравму) и повторение циклов закрытия–раскрытия альвеол (ателектотравму). Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой «открытыми отдыхающими легкими» («open lung rest»). В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы (Plцtz F. et al., 2004).
Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод. ст. Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. Поэтому при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. ст. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Доказано, что даже для здоровых легких опасным является длительное применение дыхательных объемов 10-12 мл/кг идеальной массы тела пациента и более.
Для непораженных легких безопасен вдуваемый респиратором объем 8-9 мл/кг. Результаты нескольких многоцентровых исследований показали, что при развитии острого респираторного дистресс-синдрома дыхательный объем должен быть снижен до 6 мл/кг (Amato M. B. et al., 1998; Acute Respiratory Distress Syndrome Network, 2000).
Для предупреждения ателектотравмы используют маневры открытия легких – рекрутмента (Lachmann B., 1992). Современные исследования показывают, что обязательным является установка РЕЕР на уровне не менее 5-8 см вод. ст. В ряде случаев применяют и большие величины давления в конце выдоха (Brower R. et al., 2004). Эффективность мероприятий по предупреждению ателектотравмы в клинической практике оценивают по нарастанию статической и динамической податливости легких.
Следует также учесть, что повреждающее действие на легкие оказывают повышенные концентрации кислорода (оксигенотравма). Наиболее вероятный механизм - активация перекисного окисления липидов. Кроме того, избыточное содержание кислорода приводит к низкому содержанию в альвеолах биологически инертного газа азота. Из-за отсутствия азота всасывание кислорода в кровь делает альвеолу безвоздушной, и она спадается. Возникающие при этом микроателектазы называются абсорбционными.
Одним из основных противоречий современной респираторной поддержки является тот факт, что доктрина предупреждения повреждения легких не всегда совместима с обеспечением оксигенации и выведением углекислоты. Для большинства клинических ситуаций некоторая степень гипоксии и гиперкапнии считается допустимой. Согласно современным рекомендациям достаточно поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови (раО2) на уровне 58-60 мм рт. ст., что соответствует насыщению гемоглобина кислородом 88-90%. Допустимой гиперкапнией признается уровень напряжения углекислоты в артериальной крови (раСО2) 80-100 мм рт. ст., при условии его постепенного повышения (Hickling K. et al., 1990; J. G. Laffey et al., 2004). Обязательным условием переносимости гиперкапнии является поддержание рН плазмы артериальной крови на уровне не менее 7, 2 путем эпизодического введения растворов натрия бикарбоната. Необходим также тщательный контроль содержания калия в плазме крови, поскольку существует опасность гиперкалиемии.
Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации. Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к использованию таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Обычно из-за опасений гипоксии и гиперкапнии в клинической практике величину дыхательного объема снижают чаще всего только до 7-8 мл/кг.
Справедливости ради отметим, что не все авторы согласны с концепцией безопасности невысокого содержания кислорода в артериальной крови и у пациентов с неповрежденным мозгом. Hopkins R. O. et al. в серии работ (1999, 2005) проанализировали состояние психики у пациентов, выживших после острого респираторного дистресс-синдрома, стратегия лечения которого предполагала поддержание раО2 на уровне 58-60 мм рт. ст Авторы установили, что 76% этих пациентов при выписке из больницы страдали нейрокогнитивными расстройствами. У 46% эти нарушения сохранялись через 1 год и у 47% - через 2 года. Установлено, что продолжительность гипоксемии коррелировала со степенью нарушения внимания, памяти, интеллектуальной деятельности
Один из эффективных способов предупреждения баро-, волюмо- и ателектотравмы легких – это сохранение спонтанного дыхания пациента. Положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания выявляются только в том случае, если исключается повышение внутригрудного давления во время дыхательных попыток пациента. Механизм повышения внутригрудного давления следующий: пациент делает вдох, а аппарат ИВЛ – выдох. В результате двух противоположно направленных потоков воздуха избыточно повышается давление в дыхательных путях и увеличивается опасность баротравмы. Описанный процесс называется борьбой пациента с респиратором.
Современные технологии позволяют предупредить борьбу с респиратором за счет чувствительных триггеров, активного клапана выдоха и виртуальной поддержки давлением, которые будут рассмотрены ниже. Сохранение спонтанного дыхания при отсутствии борьбы пациента с респиратором позволяет решить следующие задачи:
1. спонтанные вдохи увеличивают венозный возврат и насосную функцию здорового сердца (при левожелудочковой недостаточности наблюдается обратный эффект);
2. дополнительный объем дыхания улучшает оксигенацию артериальной крови и выведение углекислоты;
3. отсутствие борьбы с респиратором снимает избыточную работу мышц вдоха и выдоха, экономит кислород, поступающий в ограниченном количестве из-за поражения легких, и обеспечивает комфорт для пациента;
4. во время спонтанного вдоха задние мышечные сегменты диафрагмы сокращаются сильнее, чем передние сухожильные, что улучшает вентиляцию дорсальных отделов легких. Поскольку при механическом вдохе сокращения диафрагмы отсутствуют, то давление органов брюшной полости приводит к преимущественному поступлению воздуха в немногочисленные вентральные альвеолы и спаданию дорсальных.
Отмеченные положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания касаются только неглубоких вдохов. При значительной глубине спонтанного вдоха проявляются его негативные эффекты. Важнейшие из них следующие:
1. значительная нагрузка на дыхательные мышцы с нерациональным расходом кислорода;
2. пережатие полых вен перераздутыми легкими с нарушением венозного возврата;
3. значительное растяжение альвеол снаружи, со стороны плевральной полости, что в сочетании с раздуванием их респиратором изнутри приводит к повышению так называемого транспульмонального давления и повреждению легких.
Резюмируя сказанное, можно констатировать принципиальное изменение взглядов на респираторную поддержку в настоящее время. Отметим основные положения:
1. практически полный отказ от нетриггированной вентиляции с максимальным вниманием к сохранению спонтанного дыхания пациента;
2. особое внимание к предупреждению повреждения легких из-за нерационального выбора параметров ИВЛ;
3. отказ от стремления к нормализации газообмена и других показателей гомеостаза в пользу так называемых стресс-норм.
Кроме того, наметился пересмотр отношения к ИВЛ как к методике протезирования легких, которую нужно использовать по возможности реже и отказываться от нее, чем раньше, тем лучше. Отношение изменилось в пользу оценки ИВЛ как лечебного метода при заболеваниях и повреждениях легких, при кардиологических и кардиохирургических проблемах. В связи с этим показания к искусственной вентиляции легких и длительность ее проведения расширены во многих клинических ситуациях.
Отметим, что для проведения рациональной респираторной поддержки необходимо понимание не только физиологических особенностей пациента, но и деталей реализации режимов ИВЛ в аппаратах различных классов и моделей. Современные респираторы предлагают врачу не альтернативные варианты проведения ИВЛ, а непрерывную гамму режимов. Цель использования разных режимов и алгоритмов ИВЛ – индивидуальный подход к конкретной клинической ситуации. В связи с этим, автор глубоко убежден, что способность реаниматолога разобраться в физиологии и патофизиологии дыхания, а также в деталях технологии респираторной поддержки является одним из маркеров его профессионализма.
1. Интенсивная терапия судорожного синдрома
Анафилактический шок.
АНАФИЛАКСИЯ
Анафилаксия – тяжелая, угрожающая жизни системная реакция гиперчувствительности, с быстрым началом (минуты, часы) и прогрессированием клинических проявлений со стороны гемодинамики, дыхания, изменениями на коже и слизистых.
Анафилактический шок (АШ) – анафилаксия, с выраженными нарушениями гемодинамики: снижение САД < 90 мм. рт. ст или на 30% от исходного уровня, приводящими к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов. АШ относится к дистрибутивному (перераспределительному) типу шока, при котором развивается вазодилятация, синдром «капиллярной утечки», депрессия миокарда, снижение эффективного ОЦК и, в конечном итоге, снижение АД. Анафилаксия – более широкое понятие, чем АШ.
Факторы, повышающие риск развития тяжелого АШ: возраст (дети, беременные, пожилые), сопутствующая патология: бронхиальная астма и др. хронические заболевания органов дыхания, тяжелые атопические заболевания, сердечно-сосудистая патология, прием β -блокаторов и АПФ).
Этиология анафилаксии: лекарственные средства: антибиотики, вакцины и сыворотки, нестероидные противовоспалительные средства, анестетики, опиаты, миорелаксанты, рентгенконтрастные вещества, высокомолекулярные декстраны, высокомолекулярные гепарины и др.; укусы насекомых; пища, пищевые добавки: орехи, рыба, моллюски, молоко, яйца, соя; вдыхаемые частицы: перхоть лошади, кошки, пыльца растений; изделия из латекса
Механизмы развития: IgE-опосредованная реакция (анафилактическая реакция); прямая дегрануляция тучных клеток (анафилактоидная реакция). Вследствие сходства клинических проявлений анафилактических и анафилактоидных реакций и принципов терапии этих состояний рекомендуется применять термин «анафилаксия» вне зависимости от механизма развития гиперчувствительности.
Клинические критерии установления диагноза анафилаксии: изменение кожи и/или слизистых: генерализованная крапивница, зуд или гиперемия, отек губ, языка, слизистых верхних дыхательных путей), на более поздних стадиях – бледность, холодный пот, цианоз. Отсутствие симптомов со стороны кожных покровов не исключает диагноз анафилаксии; респираторные нарушения (одышка, стридор, бронхоспазм); гемодинамические нарушения (снижение АД, синкопе); желудочно-кишечные (рвота, боли в животе). два или более симптома после воздействия потенциального для пациента аллергена (см. выше).
Таблица 7. Степени выраженности клинических проявлений анафилаксии
Степени Проявления I Генерализованные кожные проявления: эритема, уртикарная сыпь, ангионевротический отек II Полиорганная недостаточность: кожные проявления, гипотензия, брадикардия, кашель, осиплость голоса, стридор III Жизнеугрожающая полиорганная недостаточность: коллапс, тахикардия или брадикардия, аритмия, бронхоспазм, цианоз, возбуждение IV Остановка дыхания и кровообращения V Смерть в результате неэффективной СЛР
74
Дифференциальный диагноз: другие виды шока (кардиогенный, септический и пр. ); другие острые состояния, сопровождающиеся артериальной гипотонией, нарушением дыхания и сознания: острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, синкопальные состояния, ТЭЛА, эпилепсия, солнечный и тепловой удары, гипогликемия, гиповолемия, передозировка ЛС, аспирация, эмболия околоплодными водами и др.; вазовагальные реакции; психогенные реакции (истерия, панические атаки).
Течение анафилактического шока: 1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД, нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности, бронхоспазма. Является резистентным к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием отека легких, стойкого падения АД и коматозного состояния. Чем быстрее развивается АШ, тем более вероятен летальный исход. 2. Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы АШ. Сопровождается умеренными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения АШ характерно наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и благоприятный исход. 3. Затяжной характер течения выявляется после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию осложнений (пневмония, гепатит, энцефалит, ДВС-синдром). 4. Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторной клиники шока после первоначального купирования его симптомов. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случае имеют более тяжелое и острое течение, резистентны к терапии. 5. Абортивное течение является наиболее благоприятным. Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ. Купируется достаточно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.
Лабораторные методы исследования Экстренная диагностика: анализ крови на сывороточную триптазу (через 1-4 часов после возникновения анафилактической реакции). Значимое повышение уровня триптазы сыворотки (> 25 мкг/л) с большой вероятностью предполагает анафилаксию. Для определения уровня триптазы необходимо осуществить забор крови однократно (через 1-2 ч. после возникновения симптомов) или трехкратно: так быстро, как возможно, через 1-2 ч., через 24 ч.
75
после начала симптомов и при выписке (для определения фонового уровня триптазы, так как у некоторых людей она исходно повышена). Сывороточная триптаза (сериновая протеаза, высвобождаемая из тучных клеток) является единственным доступным в настоящее время анализом крови для диагностики острых аллергических реакций. Высвобождение триптазы возникает при дегрануляции тучных клеток независимо от ее типа – IgE опосредованной или прямой.
Лечение анафилаксии 1. Прекращение поступления предполагаемого аллергена в организм. При внутривенном введении лекарства – сохранить венозный доступ. 2. Оценка проходимости дыхательных путей, адекватности дыхания, гемодинамики, сознания, состояния кожных покровов. При клинической смерти – начать СЛР (ABCDE подход). Срочно вызвать реанимационную бригаду. 3. Немедленное введение раствора эпинефрина (адреналина 1 мл - 1, 8 мг) – препарат первой линии. Вводится внутримышечно, в середину передне- латеральной поверхности бедра. Взрослым – 0, 3-0, 5 мл раствора эпинефрина, детям – 0, 05 мл/кг (максимально 0, 3 мл), новорожденным – 0, 01мл/кг. При наличии венозного доступа эпинефрин (адреналин) вводят внутривенно в дозе 0, 3-0, 5 мл в разведении до 20 мл раствора натрия хлорида 0, 9%. Побочное действие внутривенного введения эпинефрина: гипертензия, тахикардия, аритмия, ишемия миокарда. 4. Мониторинг АД, пульса, дыхания каждые 2-5 минут; 5. При гипотензии и анафилактическом шоке: положение пациента на спине с приподнятыми нижними конечностями. Нельзя поднимать пациента или переводить его в положение сидя, так как это в течение нескольких секунд может привести к летальному исходу. У беременных необходимо сместить матку влево для предотвращения аортокавальной компрессии после 20 недель беременности; увлажненный кислород 6-8 л\мин; обеспечить венозный доступ. Пункция и катетеризация центральной вены. Быстрое внутривенное или внутрикостное введение 0, 9% раствора хлорида натрия до 20 мл/кг; при отсутствии ответа в течение 5-10 минут повторное внутривенное введение эпинефрина в дозе 0, 3-0, 5 мл на 20 мл 0, 9% раствора хлорида натрия под контролем АД каждые 2-5 минут. 6. Перевод пациентов на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) показан при отеке гортани и трахеи, некупируемой гипотонии, нарушении сознания, стойком бронхоспазме с развитием дыхательной недостаточности, не купирующемся отеке легких. 7. Транспортировка пациента в реанимационное отделение ближайшей организации здравоохранения, минуя приемное отделение. 8. Дальнейшая тактика ведения при развитии АШ:
Внутривенное капельное введение эпинефрина в центральные вены (0, 18% - 1 мл в 100 мл 0, 9% раствора хлорида натрия), с начальной скоростью введения 30-100 мл/час (5-15 мкг/мин), титруя дозу в зависимости от клинического ответа или побочных эффектов эпинефрина. в тяжелых случаях рекомендовано перейти на внутривенное капельное введение прессорных аминов: - норэпинефрин (норадреналин) внутривенно капельно 2-4 мг (1-2 мл 0, 2% раствора), разведя в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0, 9% раствора хлорида натрия, со скоростью инфузии 4-8 мкг/мин до стабилизации АД; - допамин 400 мг растворяют в 500 мл 0, 9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы с начальной скоростью введения 2-20 мкг/кг/мин, титруя дозу, чтобы систолическое давление было более 90 мм. рт. ст. При тяжелом течении анафилаксии доза может быть увеличена до 50 мкг/кг/мин и более; - длительность введения прессорных аминов определяется гемодинамическими показателями. Отмена адреномиметиков производится после стойкой стабилизации АД. 9. При стридоре: сидячее положение; подача увлажненного кислорода через лицевую маску 6-8 л/мин; будесонид ингаляционно (1-2 вдоха); при отсутствии ответа на терапию в течение 5-10 минут: повторное введение эпинефрина 0, 3-0, 5 мл внутримышечно или внутривенно на 20 мл физиологического раствора. венозный доступ; вызов реанимационной бригады. 10. При бронхоспазме: сидячее положение пациента; увлажненный кислород 6-8 л\мин; ингаляции β 2- агонистов – сальбутамол 100 мкг (1-2 дозы) или через небулайзер 2, 5 мг/3 мл. При отсутствии эффекта на терапию в течение 5-10 минут повторное введение эпинефрина в указанной выше дозировке. Венозный доступ. При отсутствии ответа на терапию 5-10 минут: - повторные ингаляции β 2- агонистов – сальбутамол 100 мкг дозирующий аэрозольный ингалятор (1-2 дозы) или через небулайзер 2, 5 мг/3 мл; - повторное введение эпинефрина в указанной выше дозировке внутримышечно или внутривенно; Вызов реанимационной бригады. 11. Введение кортикостероидов: преднизолон 90-120 мг в/венно струйно, 2-5 мг/кг- детям, дексаметазон 8- 32 мг внутривенно капельно, метилпреднизолон 50-120 мг внутривенно струйно взрослым. Длительность и доза ГКС подбирается индивидуально в зависимости от тяжести клинических проявлений.
12. Введение антигистаминных лекарственных средств для терапии кожных симптомов: клеместин 2 мг, дифенгидрамин 25-50 мг, хлоропирамин 20 мг внутривенно, внутримышечно или внутрь. 13. Контроль АД, ЧСС, SpO2, ЭКГ-мониторинг, ЦВД. 14. Длительность наблюдения и мониторинг при не осложненном течении анафилаксии не менее 24 часов. 15. Оказание медицинской помощи при наличии только ангиоотека или крапивницы включает: введение антигистаминных лекарственных средств внутримышечно, внутривенно или внутрь для терапии кожных симптомов (клеместин 2 мг, хлоропирамин 20 мг, дифенгидрамин 25-50 мг); введение кортикостероидов – преднизолон 25-30 мг (детям 0, 5-1, 0 мг/кг веса); наблюдение 4 часа. 16. После перенесенной анафилаксии обязательно направление на консультацию к врачу аллергологу-иммунологу.
1. Геморрагический шок
|
|
|
