Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы

Пульпа зуба, начиная от зубного зачатка у ребенка и до глубо­кой старости, претерпевает совершенно закономерные изменения структуры в соответствии с возрастом человека.

В детском возрасте, когда корни еще не сформировались, вся пульпарная полость находится в коронке зуба и дна не имеет. Толь­ко с ростом корней коронковая часть полости начинает постепенно через отверстия (устья) каналов продолжаться в корни.

Особенностью пульпы молочных зубов является отчетливо вы­раженный рисунок рогов пульпы, значительно большие размеры полости зуба, чем в постоянных зубах, более широкие по отноше­нию к коронке зуба каналы и апикальное отверстие. В молочных зубах более выражены разветвления корневой пульпы как в одно­корневых, так и особенно в многокорневых зубах.

В молочных зубах пульпа массивнее как в коронковой, так и в корневой части, особенно у верхушки корня, где в это время имеется широкое верхушечное отверстие. Наличие широкого вер­хушечного отверстия в зубах детей должно учитываться клиници­стами, так как этот фактор способствует проникновению в перио-донт инфекции и некоторых лекарственных веществ.

В детских зубах наблюдаются добавочные корневые каналы, выходящие в периодонт не только в области верхушки, но и в середине и в области бифуркации корня зуба, которые содержат сосу­ды. В дальнейшем они запустевают, облитерируются.

С возрастом изменяется конфигурация полости зуба в связи с постоянным отложением на стенках пульпарной полости и кор­невых каналов новых слоев дентина. В детских зубах полость ко­ронки зуба велика, каналы корней широкие. Полости зубов, в пре­клонном возрасте повторяя конфигурацию полости в молодом возрасте, отличаются меньшими размерами и более узкими кана­лами. Пульпа зубов у лиц молодого возраста представлена соч­ной, рыхлой тканью, богата молодыми малодифференцирован­ными клетками, имеющимися во всех ее слоях; хорошо снабжена нервными волокнами, имеет развитую кровеносную и лимфати­ческую сеть.

Следовательно, анатомо-физиологические данные пульпы у лиц молодого возраста позволяют рассматривать ее как ткань бога­тую реактивными элементами, обладающую высокой жизнедея­тельностью, огромными защитно-приспособительными механиз­мами.

С возрастом пульпа зуба подвергается изменениям, которые проявляются в уменьшении количества клеток, увеличении объема межклеточного вещества, часто подвергающегося склерозу. Мало-дифференцированные клетки сохраняются в пододонтобластичес-ком слое и не определяются в центральном. Одонтобласты вакуолизируются, наблюдается сетчатая дистрофия слоя одонтобластов, а затем и всей ткани пульпы, вызванная тем, что в пожилом возра­сте процессы изнашивания и гибели клеток не уравновешиваются процессами регенерации их.

В пульпе резко снижается уровень микроциркуляции и обмен­ных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их просвет, стенки сосудов склерозируются, развива­ется дегидратация пульпы. По ходу сосудов часто откладываются петрификаты. Все это ведет к снижению защитных и регенератор­ных свойств пульпы, что следует учитывать при выборе метода ле­чения различных форм пульпита.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на осо­бенности строения, специфичность локализации и функции пуль­пы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, со­ответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются раз­ными уровнями реактивности организма и протекают преимущест­венно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссуда­ции, альтерации или пролиферации.

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойст­ва пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находит­ся в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей — дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспе­чивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспа­лительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оцен­ки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Этиология пульпита

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздра­жители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно явля­ются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токси­ны, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возник­новения пульпита являются микроорганизмы. Они могут прони­кать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом при­легании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем (рис. 5).

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преоб­ладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроор­ганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсиби­лизирующими свойствами.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилиза­ции пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением мик­роорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретро­градно через одно из верхушеч­ных отверстий.

 

Рис. 5. Пути поступления инфекции в пульпу зуба.

1 - кариесогенный путь; 2 - пародонтальный путь; 3 - гематогенный (или лимфогенный)путь

 

 

По дополнительным каналь­цам корня зуба инфекция про­никает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генера­лизованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травмати­ческие ситуации. Одни из них возникают по вине пациента:

бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом ко­ронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфора­ция полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раз­дражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработ­ке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспа­ление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает усло­вия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зу­ба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки (рис. 6).

 

 

Рис. 6, Втягивание ядер одонто-бластов в дентинные трубочки.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. У в.: об. 9, ок. 10

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интакт­ного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возникнуть как осложнение при генерализованном пародонтите вследст­вие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластиче­ской операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обяза­тельного наложения прокладки. Технический прогресс характери­зуется появлением новых видов пломбировочных и реставрацион­ных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертифика­ции. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материа­ла свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных из­менений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и рас­творимости их в биологической среде.

Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложе­ния паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной по­лости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тка­ней зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кари­озных полостей (рис. 7).

Рис. 7. Некроз рога пульпы при пломбировании кариозной полости композитом (Concise).

Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ун.: об. 9, ок. 10

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный кар­ман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние. Высокая температура при препариро­вании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения спо­собствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции Повышение температуры может быть также следствием неправильного исполь­зования некоторых полимеризующихся пломбировочных материа­лов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кари­озной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших ме­таллических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.

Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пуль­пы могут возникать при использовании ультразвука высокой ин­тенсивности.

К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти об­разования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.

Патогенез пульпита

Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными био­химическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе опре­деляется в первую очередь состоянием общей реактивности орга­низма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипо-ергическому типу иммунологических реакций.

Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздра­жителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воз­действия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографи­ческих и гистологических ее особенностей. Все эти факторы опре­деляют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограничен­ной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика вос­паления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вто­ричного или заместительного дентина, что связано с особенностя­ми функции соединительной ткани пульпы.

Независимо от этиологического фактора воспалительный про­цесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компо­нента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронко­вой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капилляр­ного кровообращения коронковой пульпы.

Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопичес­ком уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена ^в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена. В процессе окисли­тельного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приво­дит как к качественному, так и количественному изменению окис­лительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугуб­ляющие нарушение' трофики пульпы и определяющие ее гумораль­ную регуляцию. Это биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулиро-ванных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосу­дов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспали­тельной реакции нарушение кровообращения компенсируется ус­корением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний ар­терий и обилием капиллярной сети.

Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к вы­ходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части кро­ви и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных поли­пептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур - лизо-сом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мем­бран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию бел­ковых субстратов.

В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экс­судации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат -вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспали­тельном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержа­щемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усу­губляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальней­шее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащий­ся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия } пульпе приводит к нарушению нормального состояния электро­литов. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.

Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссу­дации и повышения давления в полости зуба способствуют возник­новению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состоя­ние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гной­ных микроочагов, абсцессов и флегмон.

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспа­лительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хроничес­кий, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, ми­нуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной Реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате Которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта

форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Коли­чество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется об­разованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе скле­ротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипер­трофическая форма хронического пульпита, иногда с образовани­ем выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из ост­рого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении об­щей реактивности организма, истощении защитно-приспособи­тельных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой тка­ни, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Если в других тканях при определенных условиях может произой­ти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуля­ция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления про­исходят при всех формах и характере течения пульпита, однако осо­бенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, кото­рые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них являет­ся, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микроб­ную инвазию, особенно в первые 24-48 ч воспаления. Не менее важ­ными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лим­фатических сосудов, повышение их проницаемости в 1 -2-е сутки.

В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выде­ляются при повреждении клеток, стимулируют образование грану­ляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.

Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимичес­ких реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогеназы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза явля-ртся одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболиз­ме, так как является связующим звеном между анаэробным глико­лизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обрат­ную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты - дегидрогеназы, ци-тохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы -одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина. Макрофагоциты - фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и мик­робной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют J8 механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов - медиация иммунных реакций.

Общая реактивность организма во многом предопределяет вы­раженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, по­этому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА

В учебной литературе насчитывается более 20 систематизации забо­леваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнооб­разием видов повреждения пульпы, отличием принципов их созда­ния: по этиологии, клинике, патоморфологическим признакам и т.д. Сложность создания совершенной и единой классификации поражен­ной пульпы зависит от несовершенных методов диагностики, приме­няемых в клинике, значительном расхождении тестов и частым отли­чием клинических признаков от истинных патоморфологических нарушений в ткани пульпы при объективизации признаков отдель­ных форм заболевания.

Одной из распространенных классификаций является классифи­кация Е.М.Гофунга. Она построена с учетом того, что в разных клини­ческих проявлениях пульпита лежит единый патологический про­цесс: воспаление пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом — к пролиферации или к некрозу (гангрена пульпы).

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: