Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Профилактика и меры борьбы




Аналогичны таковым при гриппе. Специфическая профилактика не разработана.

 

4. Простой ге́рпес — вирусноезаболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Вызываетсягерпесвирусами двух видов: HSV-1 и HSV-2.

Этиология

Группа вирусов герпеса включает в себя 4 сходных по морфологии вируса: ВПГ (герпес простой), varicella-zoster – вирус-возбудитель опоясывающего лишая и ветряной оспы, вирус Эпстайна-Барра и цитомегаловирус;

Проявления герпеса

Простой герпес чаще всего локализуется вокруг крыльев носа, уголков рта, красной каймы губ и в области гениталий, то есть вокруг естественных отверстий. В одном, реже в двух-трех местах на фоне ограниченной гиперемии появляются мелкие пузырьки; каждый очаг содержит от двух до десяти и более. Пузырьки расположены группой и наполнены прозрачным экссудатом, который через несколько дней мутнеет. В некоторых случаях единичные пузырьки сливаясь, образуют несколько многокамерных пузырей, которые имеют неровный фестончатый край и в диаметре достигают до 1,5 см.

На слизистых, а так же на тех участках, которые подвержены мацерации или трению пузырьки вскрываются, вследствие чего образуются эрозии полициклического очертания с ярко-красным дном. Высыпания сопровождаются жжением, болью и чувством покалывания, в случае если высыпаний достаточно много – происходит отек близлежащих тканей.

Клиника

но в отдельных случаях может отмечаться озноб, мышечные боли и субфебрильная температура. В целом, процесс протекает 10-14 дней, при присоединении вторичной инфекции длительность заболевания увеличивается.

Вирус простого герпеса может вызывать герпетический стоматит, клиническими проявлениями которого являются поражения слизистой оболочки рта, губ, щек, десен и неба. Небольшие группы мелких пузырьков возникают на отекшей и гиперемированной слизистой оболочке. Пузырьки вскрываются в первые несколько часов, оставляя эрозии, которые из-за слияния имеют мелкофестончатые очертания. Через 2-4 дня эрозии покрываются нежной фиброзной пленкой, а затем эпителизируются. Герпетический стоматит, не осложненный другими инфекциями, протекает 6-14 дней, общее состояние пациента при этом удовлетворительное, но отмечается болезненность в полости рта и гиперсаливация.

У детей младшего и дошкольного возраста вирус герпеса чаще всего вызывает острый афтозный стоматит. Во время непродолжительного продромального периода отмечается общее недомогание, слабость, потеря аппетита и незначительное повышение температуры тела. Слизистая полости рта резко отечна и гиперемирована, а афтоидоподобные высыпания локализуются повсеместно. В отличие от простого стоматита высыпания имеют форму афт с участком некроза в центре и резко выраженным воспалительным ободком по периферии, диаметр единичных высыпаний до 1 см. По мере прогрессирования процесса афты сливаются и образуют обширные эрозивно-язвенные участки с неровными краями. Отмечается гиперсаливация, потеря аппетита, повышение температуры и резкая болезненность.

У некоторых пациентов возможны рецидивы герпетической инфекции в зависимости от сезонности или же без связи со временем года; при пониженном иммунитете рецидивы могут возникать несколько раз в месяц. Клинические проявления рецидивирующего герпеса зависят от локализации, общего состояния пациента, но не отличаются от проявлений герпеса простого.

Диагностика герпеса

Диагностика заболеваний, вызванная вирусом простого герпеса, не составляет труда и в типичных случаях клинические проявления позволяют поставить точный диагноз.

Но при локализации в области гениталий, герпетические язвы могут иметь сходство с твердым шанкром. Эрозия, вызванная вирусом герпеса, имеет полицикличные очертания и наблюдается тенденция к слиянию мелкопузырьковых элементов, отсутствует специфичная для шанкра инфильтрация, на основе этого и происходит их дифференциация. Простой герпес, в отличие от сифилиса, протекает остро и в большинстве случаев носит рецидивирующий характер. В сомнительных случаях прибегают к лабораторной диагностике и тестируют отделяемое эрозии на наличие бледной трепонемы.

Герпес, локализирующийся на слизистой рта и протекающий по типу стоматита, следует дифференцировать отвульгарной пузырчатки и от многоформной экссудативной эритемы, которая имеет сезонное течение и рецидивирует весной и осенью. Диагностика герпетического стоматита основывается на клинических проявлениях. Для стоматита, вызванного вирусом простого герпеса, характерен отек и гиперемия слизистой рта, возникновение крупных пузырей, склонных к слиянию. Пузыри в течение нескольких часов вскрываются, а на их месте остаются эрозии с фестончатым краем, сверху прикрытые фиброзной пленкой. Если поражается красная кайма губ, то экссудат из серозного быстро переходит в кровянистый, высыпания же ссыхаются в единые кровянистые корочки. Отмечается потеря аппетита, гиперсаливация и болезненность при приеме пищи. Высыпания при пузырчатке обыкновенно располагаются единично на не склонной к отечности слизистой, эпителизации и образования фиброзной пленки так же не происходит, в мазках с эрозированной поверхности обнаруживают акантолитические клетки, а симптом Никольского положительный, чего при инфицировании вирусом герпеса не наблюдается.

Если требуется подтверждение диагноза на присутствие вируса герпеса, то в первые несколько дней от начала заболевания цитологические исследования наиболее информативны. Материал берется методом соскоба и окрашивается по Романовскому-Гимзе, после окрашивания четко видны гигантские многоядерные клетки с базофильной цитоплазмой. Ядра внутри клеток расположены скученно, образуя наслоения, и внешне напоминают единый конгломерат. Если произошло нечеткое окрашивание, то ядра могут не иметь четких очертаний, что не затрудняет подтверждение диагноза простой герпес.

Дополнительно проводится ПЦР-исследование на вирус простого герпеса, реакция иммунофлуоресценции (РИФ) и исследование на противогерпетические антитела путем иммунно-ферментного анализа (ИФА).

Лечение герпеса

Лечение рецидивирующего герпеса заключается в иммунореабилитации пациентов, это помогает добиться снижения рецидивов или стойкой ремиссии.

Герпес простой не терпит монотерапии, так как она является нецелесообразной, к ней прибегают только для лечения острой фазы заболевания. Если же использовать подобную терапию в качестве единственного метода лечения, то постоянный прием препаратов типа Ацикловира и Валтрекса, использование мазей напоминают замкнутый круг, из которого невозможно вырваться, а стрессовые ситуации лишь усугубляют состояние пациента.

Комплексное лечение инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, в короткие сроки позволяет купировать процесс и привести к стойкой ремиссии. В начальной фазе рецидива назначается курс препаратов супрессоров, например Ацикловир, Валтрекс. Принятие этих препаратов в течение 5-7 дней резко снижает количество вирусов герпеса в организме. После этого назначаются имуннотерапевтические препараты, в виде курсов рекомбинантных альфаинтерферонов или/и иммуномодуляторов (ридостин, ликопид, циклоферон). Длительность курса зависит от тяжести инфекции и от состояния иммунной системы пациента.

В тяжелых случаях суточная дозировка альфа-интерферона может достигать 2 000 000 МЕ, препарат принимают два раза в сутки 10 дней и более. По истечению 1-2 месяца после купирования процесса целесообразным является применение герпетической инактивированной вакцины, что позволяет добиться стойкой ремиссии.

Эффективность вакцинации зависит от состояния иммунитета, от назначенной схемы и от кратности введения препарата. Вакцину вводят внутрикожно с образованием специфической «апельсиновой корочки» на месте введения. Но отсутствие своевременной ревакцинации существенно снижает эффективность всего многомесячного курса лечения, поэтому следует проводить ревакцинацию против вируса простого герпеса, не нарушая сроков.

Самостоятельное применение герпетической инактивированной вакцины должно быть исключено, так как, несмотря на всю простоту, процедура требует определенных условий и знаний медицинского персонала, а инструкция по применению не содержит всей необходимой информации.

Отрицательное мнение о вакцине основывается на том, что она несколько повышает возможность возникновения опухоли, но персистирующая инфекция, вызванная вирусом герпес простой, способна причинить более серьезный вред иммунной системе.

В состав вакцины входят инактивированные вирусы ВПГ-1 и ВПГ-2, которые, как и обычные серотипы простого герпеса могут трансформироваться, что по заключениям некоторых исследований способно индуцировать рак шейки матки в единичных случаях. Но вакцина и присутствующий в организме вирус имеют одинаковую способность индуцировать развитие онкологических процессов, а потому, пациентам, у которых обнаружен герпес, вакцинация не несет дополнительной опасности развития индуцированного рака. Для предотвращения образования опухолей надежным способом является применение профилактических специфических противораковых вакцин.

Из физиотерапевтических методов в лечении простого герпеса применяют УФО-облучение, лазеротерапию, ОКУФ, инфракрасное облучение и др.

 

5. Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) вызывает два заболевания: ветряная оспа (ветрянка) и опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Ветрянка развивается в результате первичного инфицирования, как правило в детстве. В дальнейшем вирус персистирует (находится в неактивном состоянии) в ганглиях (нервных узлах) и при реактивации через несколько лет приводит к развитию опоясыващего лишая.

Персистирование и реактивация: Вслед за острой инфекцией ВВЗ перемещается в клетки задних рогов спинного мозга, где находится в течение многих лет. Стресс, подавление иммунитета (например при лимфогранулематозе, СПИДе, противораковой химиотерапии) способны вызвать реактивацию вируса, что ведет к его репликации (размножению). По аксонам (отросткам нервных клеток) вирионы (вирусные частицы) мигрируют к коже в пределах одного дерматома (участка кожи, иннервируемого одним нервом) или нескольких, где и появляется характерная кожная сыпь.

Эпидемиология и этиология:
Частота: Ветряная оспа - распространенное высокозаразное заболевание. По некоторым подсчетам каждый год более 1.700.000 людей заражаются этим заболеванием.

Возраст: Более 90% случаев приходится на детей моложе 12 лет, 10%- на лиц старше 15 лет. Большинство детей, живущих в городах, инфицируется до вступления в период полового созревания. Возможно протекание болезни без явных ее проявлений.

Пути передачи: Заражение ВВЗ происходит в результате вдыхания вируссодержащих капель слизи из носоглотки больного человека. Это приводит к развитию первичной инфекции в эпителии дыхательных путей. Пузырьки на коже также содержат вирус, но не являются основным источником инфекции. Кожные чешуйки не являются заразными. Заразный период начинается за 2 дня до появления сыпи и длится до тех пор, пока все пузырьки не превратятся в корки.
Вирус заселяет клетки ретикуло-эндотелиальной системы и через кровь попадает в кожу. Его можно обнаружить во всех внутренних органах, но выявить это можно лишь у лиц с подавленным иммунитетом.

Сезонность: Наблюдается эндемический характер инфекции, однако в конце зимы и весной заболевание может становиться эпидемией.

Иммунитет: После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий иммунитет. Повторное заболевание встречается редко, даже у лиц с иммунодефицитом.

Клиническое течение заболевания: Инкубационный период обычно составляет 7-14 дней, у лиц с иммунодефицитом он может быть короче.

Продромальный период: У маленьких детей продрома отсутствует или выражена незначительно. У более старших детей и взрослых отмечаются лихорадка (в течение 1-6 дней), головная боль, боль в спине и горле.

Лихорадочный период: Температура тела повышается до 38-40 градусов С и возвращается к норме после исчезновения пузырьков.

Симптомы: Пузырьковая стадия сопровождается умеренным, а иногда и выраженным, зудом.

Кожные проявления:

· Пузырьки.Сначала появляются папулы красного цвета размером 2-4 мм, которые затем превращаются в тонкостенные пузырьки, по форме напоминающие лепестки розы. "Капли росы на лепестках розы" - типичный симптом ветряной оспы.

· Пустулы.Пузырьки пупкообразно втягиваются, приобретают неправильные очертания, жидкость в них мутнеет (за счет гноя), и через 8-12 часов они вскрываются.

· Корки. После подсыхания и исчезновения красного основания появляются корки. Присоединение вторичной инфекции или экскориация кожи ведет к образованию кратерообразного рубца в дерме.

· Фаза высыпаний

Выраженность кожных проявлений зависит от возраста больного: у маленьких детей они могут вообще отсутствовать, у взрослых они более выраженные. Сыпь появляется на туловище и распространяется на лицо и конечности. Ей может предшествовать коре- или скарлатиноподобное покраснение кожи. Одновременно могут обнаруживаться различные кожные проявления. К 3-ему дню болезни появление новой сыпи прекращается, а к 6-ому дню она в основном представлена корками. Пузырьки, образовавшиеся в ротовой полости или во влагалище, быстро вскрываются и превращаются в афтозные язвы. При иммунодефиците течение болезни более затяжное.

6. Инфекцио́нный мононуклео́з — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов. Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эпштейна — Барр, который также вызывает лимфому Беркиттаи носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, в том числе со стёртыми формами болезни, и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передаётся воздушно-капельным путём, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.), возможна передача инфекции при переливании крови. Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.

Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания развивается в подростковом и молодом возрасте. Около 50 % взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14–16 лет, у мальчиков — в 16–18 лет. К 25–35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза. Однако у ВИЧ-инфицированных возобновление активности вируса может наступать в любом возрасте.

Симптомы

Инкубационный период может достигать 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев. В комплексе или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы:

· слабость;

· катаральный трахеит, бронхит;

· частые головные боли, мигрень, головокружения;

· боль в мышцах и суставах (чаще всего в результате лимфостаза);

· повышение температуры тела (как следствие — повышенное потоотделение);

· боли в горле при глотании (ангина);

· воспаление и увеличение лимфатических узлов, их болезненность (чем больше узел, тем большее давление может оказываться на чувствительные нервные окончания) (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх);

· увеличение печени и/или селезёнки;

· появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);

· увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям;

· частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес» или Вирус простого герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы.

При диагностике необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангины, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Заболевание может также протекать в атипичной форме, характеризующейся отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции (например, появление желтухи при желтушной форме мононуклеоза). Кроме того, следует различать острую и хроническую форму заболевания.

Как только ярко выраженные симптомы первичной инфекции исчезают, они чаще всего не появляются вновь. Хотя однажды инфицированный пациент становится носителем вируса на всю жизнь.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Лечение Инфекционного мононуклеоза:

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Профилактика Инфекционного мононуклеоза:

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

7. Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутриутробным поражением плода.

 

Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это латентное персистирование вируса. Около 1% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5-15% и локализованная - у 10-30% к общему числу обследованных.

Симптомы и течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Мы считаем целесообразным выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции:

А. Приобретенная цитомегалия:

  • латентная (локализованная) форма;
  • острая мононуклеозная форма
  • генерализованная форма цитомегалии.

Б. Врожденная цитомегалия:

  • острая форма;
  • хроническая цитомегалия.

В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.

О широком распространении латентной цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63-68% к общему числу обследованных. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-латентная цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-латентную цитомегалию.

Лечение

Для лечения применяют гипериммунный цитомегаловирусный (человеческий) иммуноглобулин (CMV-IGIV). Это иммуноглобулин класса G (IgG), содержащий стандартное количество антител к цитомегаловирусу. Он может быть использован для профилактики цитомегаловирусной инфекции, ассоциированной с трансплантацией почек, печени, легких, поджелудочной железы и сердца.

При отдельном применении или в комбинации с противовирусным препаратами, было показано, что CMV-IGIV:

· Снижает риск CMV-ассоциированных заболеваний и смертей у пациентов групп риска (реципиентов трансплантатов)

· Статистически достоверно увеличивает выживаемость

· Имеет минимальные побочные эффекты[18]

Терапия ганцикловиром (англ. Cytovene) проводится у пациентов с иммунодефицитами или имеющими другие ассоциированные или опасные для жизни заболевания.Валганцикловир (англ.)русск. (англ. Valcyte) — противовирусный препарат, эффективный при пероральном применении. Однако его эффективность часто снижается из-за появления резистентных штаммов вируса. Резистентность связывают с вариабельностью аминокислотных остатков в UL97-протеинкиназе и вирусной ДНК-полимеразе.Фоскарнет (англ. Foscarnet) или цидофовир (англ. Cidofovir), применяют только у пациентов с цитомегаловирусом, резистентным к ганцикловиру, так как эти препараты являются нефротоксичными и вызывают колебания уровня Ca2+ или P, снижается Mg2+.

8. Гепатит B - вирусная инфекция с гемоконтактным типом заражения, протекающая с поражением печени и многообразием проявлений от вирусоносительства до цирроза печени и рака.

Этиология. Возбудителем гепатита B является ДНК-содержащий вирус диаметром 42-45 нм, имеющий липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, сложную антигенную структуру. Возбудитель чрезвычайно устойчив во внешней среде (как к низким, так и к высоким температурам), ко многим дезинфектантам. Так, при комнатной температуре вирусная активность сохраняется на протяжении 10 лет. Вирус устойчив к воздействию кислой среды, формалину, фенолу. Известны различные антигенные варианты вируса гепатита B, а также его мутантные штаммы, резистивные к противовирусной терапии.

Эпидемиология. Источниками инфекции гепатита B являются больные острыми (больной заразен с середины инкубационного периода вплоть до полной санации организма от вируса, если таковая вообще наступает) и хроническими формами заболевания. Особую опасность представляют больные бессимптомными формами гепатита B, а все варианты манифестной хронической инфекции могут представлять пожизненную опасность как источник заражения.

Основным фактором передачи инфекции гепатита B является зараженная кровь, при этом вирус чрезвычайно вирулентен - для заражения достаточно всего 10-7 мл крови. Механизм передачи инфицированной крови реализуется путем переливания зараженной крови, половым путем, во время беременности, во время родов, в семейных очагах с активным источником инфекции, в ходе хирургических операций, при любых лечебно-диагностических манипуляциях, производимых недостаточно простерилизованным инструментом многократного пользования, имевшим контакт с кровью. В последнее время стала возрастать доля зараженных гепатитом B среди наркоманов, которые не пользуются одноразовыми шприцами.

Восприимчивость человека к вирусу гепатита B очень высока. В первую очередь подвержены риску инфицирования гепатитом B реципиенты донорской крови (больные гемофилией, гематологические больные, пациенты гемодиализа, трансплантации органов и тканей и проч.), наркоманы, гомосексуалисты, проститутки, работники медучреждений, имеющие непосредственный контакт с кровью.

Сезонные колебания заболевания для гепатита B не характерны.

Клиническая картина.

Гепатит B характеризуется широким спектром клинических проявлений. Наиболее частой среди манифестных форм гепатита B является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, имеющая 4 периода: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции.

Инкубационный период может длиться от 2 до 6 месяцев, за которым следует преджелтушный период длительностью, как правило, 4-10 дней, проявляющийся интоксикацией, диспепсическими жалобами, больные могут жаловаться на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, боли в суставах. Лихорадочная реакция встречается реже, чем при гепатите A. В редких случаях первые клинические признаки гепатита совпадают с появлением желтухи кожных покровов. В конце преджелтушного периода увеличивается печень и селезенка, моча темнеет, а кал обесцвечивается. Лабораторные исследования показывают наличие в моче уробилиногена, желчных пигментов; в крови - повышение активности АлАТ, наличие HBsAg.

За преджелтушным периодом наступает период разгара болезни (желтушный период), который обычно длится 2-6 недель. Первоначально желтуха (интенсивность которой соответствует тяжести болезни) появляется на склерах, слизистой рта, в области твердого неба, на уздечке языка, потом на коже. Нарастают симптомы интоксикации: общая слабость, раздражительность, утомляемость, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита, тошнота. Больные жалуются на тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды. В некоторых случаях отмечаются резкие боли в области печени, зуд кожи, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, брадикардия (при интенсивной желтухе).

Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи указывает на развивающуюся острую печеночную недостаточность. Плотная консистенция печени, которая сохраняется после исчезновения желтухи, заостренный край органа свидетельствуют о переходе процесса в хроническую форму.

За периодом разгара болезни следует период ее угасания, который длится более продолжительно, чем нарастание, сопровождается постепенным улучшением состояния больного, восстановлением печеночных показателей. В фазе угасания возможно развитие обострений болезни.

Период реконвалесценции длится от 2 месяцев до 1 года. За это время основные симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, ощущение дискомфорта в правом подреберье, возможно развитие рецидивов болезни с характерными клинико-биохимическими проявлениями.

При легкой форме гепатита B желтуха и интоксикация длятся около 10 дней, билирубин в крови не превышает 100 ммоль/л, диспротеинемия не наблюдается.

При средней форме тяжести гепатита B желтуха длится 2-3 недели, билирубин - до 200 ммоль/л, активность АлАТ и другие печеночные функциональные тесты нормализуются в течение 1,5-2 месяцев.

При тяжелой форме гепатита B наблюдаются астения, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, могут возникать признаки геморрагического синдрома, резко нарушены все функциональные тесты печени. Если форма неосложненная, то выздоровление наступает через 10-12 недель и более.

Безжелтушные и стертые формы гепатита B похожи на преджелтушный период острой циклической желтушной формы, и часто переходят в хроническую форму инфекции.

Самым серьезным осложнением тяжелой формы гепатита B является острая печеночная недостаточность, острая печеночная энцефалопатия, характеризующаяся развитием психоневрологической симптоматики, выраженного геморрагического синдрома, артериальной гипотензии, тахикардии, часто значительным уменьшением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.

 

Лечение. При легкой форме болезни основой лечения служит щадящий двигательный и диетический режим.

При средней тяжести болезни проводят дезинтоксикацию с применением обильного питья, энтеросорбентов, инфузии растворов глюкозы, Рингера, гемодеза. Дополнительно используют средства метаболической терапии. В период реконвалесценции назначают эссенциале, гепатопротекторы.

При тяжелых формах гепатита B увеличивают объем дезинтоксикационных средств (до 3 л в сутки). Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокортикоиды (обычно преднизолон), ингибиторы протеаз, спазмолитики, диуретические средства, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения вторичной бактериальной инфекции.

При развитии острой печеночной недостаточности проводится интенсивная терапия в условиях специализированного отделения.

При лечении хронической формы гепатита B применяют противовирусные химиопрепараты и рекомбинантные препараты альфа-интерферона. Также применяются патогенетические средства для коррекции нарушенных функций печени.

Профилактика. Для предупреждения ятрогенного распространения гепатита B проводят раннее выявление больных, контроль за донорской кровью, используют одноразовые инструменты, тщательно стерилизуют приборы многократного пользования, применяют одноразовые перчатки. Для активной иммунизации применяют различные типы генно-инженерных вакцин, которые вводят троекратно, при этом защитный эффект сохраняется в течение 5-10 лет. Повторная вакцинация проводится через 7 лет. Для пассивной иммунизации в экстренных случаях однократно вводят гипериммунный иммуноглобулин против гепатита B, который оказывает защитное действие при его введение не позднее 48 часов после вероятного заражения, с последующим проведением вакцианации.

 

9. Вирусный гепатит С - антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

 

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапсидом; геном содержит однонитчатую РНК. Выделяют 6 серотипов и более чем 90 субтипов вируса, каждый из которых «привязан» к определённым странам, например в США распространён вирусный гепатит С-1, в Японии - вирусный гепатит С-2, тогда как вирусный гепатит С-2 и -3 чаще встречают в Северн

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...