 |
Заболевания надпочечников.
|
|
|
|
В корковом слое надпочечников образуются ГК и минералкортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон, альдостерон), а так же половые гормоны.
Гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон регулируют белковый и углеводный обмен, а альдостерон – содержание в организме катионов натрия и калия.
В мозговом слое вырабатываются катехоламины: адреналин и норадреналин. Они участвуют в регуляции сосудистого тонуса, изменяют артериальное давление, влияют на гладкую мускулатуру бронхов, повышают уровень сахара в крови.
Острая надпочечниковая недостаточность.
Причиной является отмена больших доз преднизолона или других кортикостероидов, может развиться на фоне хронической надпочечниковой недостаточности вследствие психического перенапряжения, после хирургических вмешательствах на надпочечниках, при опухолях или кровоизлияниях в надпочечники.
Симптоматика
Коллапс, переходящий в кому. Может быть картина «Острого живота».
Лечение.
Внутривенно вводят 200 – 300 мг. в сутки ГИДРОКОРТИЗОНА,100 – 150 мг. ПРЕДНИЗОЛОНА. Большое количество ГЛЮКОЗЫ, ИЗОТОНИЧЕСКОГО РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ. КОРДИАМИН, МЕЗАТОН, НОРАДРЕНАЛИН. АНТИБИОТИКИ для профилактики инфекции.
Аддисонова болезнь.
Заболевание, развивается в связи с хронической недостаточностью коры надпочечников.
Заболевание вызывается сифилисом, туберкулезом, инфекцией, опухолью надпочечников. Атрофия коркового слоя приводит к снижению гормонообразования
Симптоматика
Жалобы на повышенную физическую и умственную утомляемость. Потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, боли в животе.
При осмотре
Гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек. Кожа приобретает золотисто – коричневую окраску. АД снижено.
|
|
|
В анализе крови – анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, снижение количества сахара, натрия.
В моче появляется белок, цилиндры
Лечение
Этиологическое. Патогенетическое: минералкортикоиды – ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОН, АЛЬДОСТЕРОН. Глюкокортикостероиды – ПРЕДНИЗОЛОН, ТРИАМЦИНОЛОН, ДЕКСАМЕТАЗОН.
Феохромацитома.
Опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая избыточное количество катехоламинов(адреналина, норадреналина).
Клиника
Гипертонические кризы, нарушения ритма сердца, боли в сердце
Лечение
Хирургическое.
Сахарный диабет
Заболевание обусловлено недостатком инсулина – гормона поджелудочной железы.
Инсулин вырабатывается b - клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
В a - клетках вырабатывается глюкогон.
Этиология и патогенез
Недостаточность b – клеток поджелудочной железы чаще всего развивается после инфекции, психической травмы, при панкреатите, атеросклерозе сосудов поджелудочной железы, ожирении. Большое значение имеет наследственность, заболевания других эндокринных желез.
Инсулин снижает уровень сахара в крови. При его недостатке уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Уменьшается синтез гликогена, происходит его распад.
Глюкозурия – выведение сахара с мочой. Повышение осмотического давления мочи вследствие увеличенной концентрации глюкозы приводит к полиурии. Это вызывает жажду. В результате нарушения жирового обмена усиливается распад жирных кислот (кетоновых тел) с образованием ацетона. Все это приводит к ацидозу с усиленым выводом калия и магния из организма, распаду белков. Резкое повышение содержания кетоновых тел в крови приводит к развитию диабетической комы.
Для диагностики лабораторно определяют уровень сахара в моче В норме он равен 0,8 – 1,2 г/л. при сахарном диабете – выше 1,3 г/л.
|
|
|
Симптоматика
Жажда, полиурия, гипергликемия, глюкозурия. Жалобы на быструю утомляемость, головную боль, нарушения сна, снижение зрения, боли в области сердца.
Возможны значительные изменения кожи, она тонкая, шелушится, покрыта следами расчесов. Расчесы могут инфицироваться. Язык и слизистые оболочки сухие, часто возможен пародонтоз. Аппетит вначале повышен, при тяжелых формах снижается. Нередко возникает тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе.Часто присоединяются ангины, пневмонии. Резко ускоряется развитие атеросклероза, особенно коронарных сосудов и сосудов ног. Атеросклероз сосудов сетчатки приводит больного к полной слепоте. Поражение почек возникает при тяжелой форме СД, часто поражаются ЦНС, ПНС.
Лечение
Диета с ограничением углеводов (№ 9). ИНСУЛИН (простой и пролонгированный). Препараты, снижающие уровень сахара. Сульфаниламиды. Бигуаниды БУТАМИД, ЦИКЛАМИД, ХОЛОЦИКЛАМИД, ЭУГЛЮКАН, ДИБОТИН, АДЕБИТ, ГЛЮКОФАГ
Диабетическая кома
Преходящее нарушение сознания вследствие метаболических расстройств, вызванных сахарным диабетом. Различают два вида диабетической комы:
1. Гипогликемическая кома – развивается при нарушении режима питания у больных, страдающих сахарным диабетом, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли. Гипогликемия приводит к дезорганизации окислительно - восстановительных процессов, резкому снижению энергетического баланса в клетках головного мозга, что проявляется вначале функциональными, а затем и органическими изменениями ЦНС.
Клиника.
Психомоторное и двигательное возбуждение, галлюцинации, клонические и тонические судороги с переходом в атонию. Потеря сознания. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных показателях АД, дыхание учащено, поверхностное, ритмичное. Признаки органического поражения ЦНС выявляются через 3-5 часов с момента развития коматозного состояния.
Интенсивная терапия.
Немедленно внутривенно вводят 20-80 мл. 40 % р-ра глюкозы, после чего контролируют уровень глюкозы в крови, поддерживая его в пределах 8-10 ммоль/л, путем введения глюкозы с инсулином. По показаниям применяют глюкогон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Для профилактики лечения отека головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% р-ра маннитола, применяют глицерин в дозе1г/кг перорально.
|
|
|
2. Гипергликемическая кома.:
Кетоацидотическая – развивается при дефиците инсулина и избытке в организме контринсулярных гормонов. Нарушения обмена углеводов, белков, жиров вызывают гипергликемию, накопление в крови большого количества кетоновых тел, мочевины, азота, аммиака, что сопровождается метаболическим ацидозом и кетонурией.
Клиника.
Обычно начинается постепенно, с общего недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, учащения дыхания, диспепсических расстройств. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, чувство сонливости и апатии. Сознание теряется. Кожа и слизистые оболочки сухие, теплые, умеренно бледные или гиперемированые. Может чувствоваться запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, мягкие. Пульс учащен, АД снижено, брадипноэ, нарушение ритма дыхания (дыхание Куссмауля), полиурия, судороги. Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л.
Неотложная помощь.
Введение инсулина
В/в ведение солевых расстворов
Гепаринотерапия.
| Клинические данные | Гипергликемическая кома | Гипогликемическая кома |
| Развитие комы | Постепенное | Быстрое |
| Кожные покровы | Кожа сухая, со следами расчесов, красноватого, бледного или обычного цвета | Кожа влажная, бледная |
| Мышечный тонус | Снижен | Повышен, мышечная дрожь, иногда судороги |
| Сухожильные рефлексы | Могут отсутствовать или снижены | Повышены |
| Дыхание | Дыхание шумное. В выдыхаемом воздухе запах ацетона при кетоацидной коме | Дыхание обычное, запаха ацетона нет |
| Сердечно – сосудистая система | Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, тахикардия, слабый пульс | Тоны ясные, АД стабильное, иногда выражена гипотония, возможна брадикардия, реже тахикардия |
| Система пищеварения | Язык сухой, тошнота, рвота, псевдоперитонит | Язык влажный, рвоты нет |
| Глаза | Глазные яблоки мягкие, склеры сухие | Тонус глазных яблок нормальный, склеры влажные |
| Кровь | Гипергликемия, при кетоацидотической коме кетонемия | Гипогликемия |
| Моча | В моче глюкозурия, при кетоацидотической коме реакция на ацетон резко положительная | В моче реакция на ацетон отрицательная |
|
|
|
|
|
|
