Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Острая ревматическая лихорадка у детей

Ревматизм или острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Заболевание ассоциировано с острой инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц, главным образом, у детей и подростков 7-15 лет, обусловлено развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими эпитопами тканей человека в суставах, сердце, мозгу, коже.

Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде “Четыре книги болезней” писал: “При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав”. В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни – “ревматизм” (от греч. Rheuma – ревма – течение) вследствие летучести поражения суставов.

Эпидемиология

По данным экспертов ВОЗ распространенность ОРЛ в разных странах мира колеблется от 0,3 до 18,6 на 1000 детей школьного возраста. В нашей стране частота заболеваемости составляет 0,2-0,8 на 1000 детского населения. Болеют дети 7-15 лет, в 30% случаев заболевание имеет семейный характер. У детей дошкольного возраста ОРЛ практически не встречается.

С середины 20 века, в связи с повсеместным использованием антибиотиков, заболеваемость ревматизмом снизилась. Но периодически в мире наблюдаются вспышки ревматизма, причем в странах с самым высоким медицинским сервисом и уровнем жизни.

Данные эпидемиологов свидетельствуют о том, что в последние годы появилась и нарастает стрептококковая инфекция, возникли новые, ассоциированные с ней, заболевания и есть реальная угроза роста заболеваемости ОРЛ.

Имеет также значение способность стрептококка к мутации, наличие вековых ритмов, свойственных агрессивной стрептококковой инфекции и снижение чувствительности стрептококков к пенициллинам.

Этиология

Этиологически ревматизм связан с острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА; Streptococcus pyogenes, Streptococcus haemolyticus). БГСА представлен 80-ю штаммами, при этом «фактор ревматогенности» несут лишь некоторые штаммы: М1, М3, М5, М6, М14, М18, М19, М24, М27, М29.

БГСА имеет большой набор биологически активных веществ, которые секретируются во внешнюю среду или в клетки, обеспечивая вирулентность стрептококка. Главными из них являются: гиалуронидаза (вызывает повышение сосудисто-тканевой проницаемости), стрептолизин S и стрептолизин О (повреждает соединительную ткань сосудов), полисахариды А, С (обладают перекрестной антигенностью по отношению к соединительной ткани сердца и ретикулоэпителию тимуса), М-протеин (обладает повреждающим действием на кардиомиоциты, вплоть до некроза).

Немаловажная роль отводится генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом.

Генетическим маркером ревматизма является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген. Известно, что этот маркер не относится к системе НLА, т.е. восприимчивость к ОРЛ обусловлена геном, не связанным с системой гистосовместимости человека. Высокая частота выявления данного маркера у больных ОРЛ (92-100%) по сравнению с контролем (10-15%) позволила некоторым авторам расценивать его как дополнительный диагностический критерий ОРЛ.

Патогенез

В патогенезе ревматизма имеют значение:

- персистирование β-гемолитического стрептококка группы А (М-серотип) или его L–формы и его антигенов в тканях-мишенях

- и аномальная иммунная реакция организма на стрептококковые антигены.

В настоящее время патогенез реализации стрептококковой инфекции в острую ревматическую лихорадку объясняется концепцией молекулярной мимикрии, согласно которой образующиеся к антигенам стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина.

Заболевание развивается вследствие антигенного сходства β-гемолитического стрептококка группы А, соединительной ткани сердца, сосудов, эндо- и миокарда. Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего аутоиммунный ответ. В организме происходят два процесса:

- прямое повреждающее токсическое воздействие биологически активных субстратов стрептококка (стрептолизины О и S, стрептокиназа и др.) на ткани сердца и других органов

- и иммунологически опосредованное воздействие антистрептококковых антител и антикардиальных аутоантител на ткань сердца, первично измененную действием токсинов стрептококка. При этом антигены М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов.

Антистрептококковые антитела вырабатываются:

· к токсинам стрептококка (стрептолизин-0, ДНКаза, протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа) соответственно - антистрептолизин-0, антистрептогиалуронидаза и др);

· к элементам клеточной мембраны и цитоплазмы стрептококка, которые так же обладают антигенными свойствами.

Накапливается большое количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК = стрептококковый антиген + антитело + комплемент), которые фиксируются на стенке сосудов, на оболочках сердца и повреждают соединительную ткань, способствуя ее деструкции. При этом в ткани и в микроциркуляторное русло выделяются биологически активные вещества - медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), что приводит к развитию иммунной воспалительной реакции с повреждением, в том числе, и сосудов самого микроциркуляторного русла.

Таким образом, ЦИК индуцируют реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), которые проявляются выраженным экссудативным компонентом воспаления. В этих случаях своевременная противовоспалительная терапия может привести к выздоровлению без формирования порока сердца.

Антикардиальные аутоантитела вырабатываются на продукты распада тканей, которые также обладают антигенными свойствами. Аутоантитела обладают высокой повреждающей способностью и могут реагировать с цитоплазмой, как погибших, так и здоровых клеток эндокарда. Аутоантигены (аутоантитела) приводят к развитию реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), которые проявляются преобладанием пролиферативного компонента воспаления с возможным формированием в последующем приобретенных пороков сердца.

Кроме гуморального, страдает и клеточный иммунитет. Процесс сопровождается повреждением тимического ретикулоэпителия, приводящим к развитию Т-хелперной недостаточности. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду.

Таким образом, морфологические изменения обусловлены системной дезорганизацией соединительной ткани, особенно в сердечно-сосудистой системе, с неспецифическими экссудативными проявлениями и специфическими некротически-пролиферативными реакциями с формированием гранулемы Ашоффа-Талалаева.

Развитие патологического процесса в соединительной ткани (системная дезорганизация) проходит четыре фазы: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гранулематоз (образование Ашофф-Талалаевских гранулем), склероз и гиалиноз.

У детей на первых двух стадиях морфологически преобладает неспецифический экссудативный компонент воспаления. Этот компонент (описан М.А. Скворцовым) представляет собой наиболее раннюю и наименее дифференцированную реакцию организма в ответ на сенсибилизирующее воздействие антигена и характерен для ревматического процесса именно в детском возрасте. Выраженность экссудативных изменений коррелирует с признаками клинической активности и определяет остроту атаки.

В последующие две стадии обнаруживают специфические «Ашоф-Талалаевские» гранулемы, локализованные в эндокарде, перикарде, стенках сосудов, соединительно-тканных образованиях других органов. Они являются морфологическими маркерами ревматизма. Исходом дезорганизации соединительной ткани в сердце является формирование клапанных пороков.

В основе поражения почек, легких, нервной системы лежат васкулиты и периваскулиты с исходом в умеренный фиброз. В головном мозге при ОРЛ могут возникать атрофические и дистрофические изменения нервных клеток полосатого тела, зернистого слоя коры, молекулярного слоя мозжечка, субталамических ядер и черной субстанции.

Классификация

В соответствии МКБ-10 острая ревматическая лихорадка отнесена к болезням системы кровообращения (класс IX) под шифрами: J 100-J 102 – Острая ревматическая лихорадка: J 100 – ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца; J 101 – ревматическая лихорадка с вовлечением сердца; J 102 – ревматическая хорея и J 105 – J 109 – Хроническая ревматическая лихорадка.

Классификация ревматизма пересматривалась и утверждалась несколько раз (1964, 1996 г.г.). С 2003 года детские ревматологи нашей страны пользуются классификацией ревматической лихорадки, предложенной ВОЗ с модификацией в части «Стадия НК», которая оценивается, по-прежнему, по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, наряду с предлагаемыми NYHA критериями оценки функционального класса НК. При острой и при повторной ревматической лихорадке желательно определять степень активности воспалительного процесса и оценивать характер течения заболевания.

Классификация ревматической лихорадки (ВОЗ, 2003)

Клинические варианты Клинические проявления Исходы Стадия НК* NYHA**
Основные Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка   Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки   Лихорадка Артралгия Абдоминальный синдром Серозиты Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца - с пороком сердца I II-А II-Б III *5 стадий (по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко I II III IV ** Функцио-нальные классы
Повторная ревматическая лихорадка

 

Выделение степеней активности проводится с учетом выраженности клинико-лабораторных проявлений и играет существенную роль для назначения адекватного лечения. При оценке течения учитывается как временнáя характеристика, так и весь комплекс клинических проявлений болезни. Острое течение отражает быстрое развитие ревматизма, полисиндромность, яркие клинико-лабораторные проявления и продолжительность до 3-х месяцев. Подострое течение характеризуется более медленным возникновением заболевания, менее выраженными клинико-лабораторными проявлениями и длительностью активности воспалительного процесса до 6 месяцев. Затяжное течение отличается умеренными признаками активности, торпидностью к проводимой терапии и продолжительностью более 6 месяцев.

Непрерывно-рецидивирующий вариант отличается волнообразным течением и обычно характерен для возвратного ревматизма со сформированным пороком сердца. Для латентного течения характерно прогрессирование порока сердца при отсутствии признаков активности процесса.

Диагностика

В связи с отсутствием специфических тестов для диагностики ревматизма, а также многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения заболевания, в практике используют совокупность наиболее важных и значимых симптомов заболевания, определяемых как диагностические критерии Киселя-Джонса (в нашей их называют критериями Киселя-Джонса-Нестерова). Диагностические критерии ревматизма пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году
и модифицированы Ассоциацией ревматологов России в 2003 году.

  • Большие критерии

- Кардит

- Мигрирующий полиартрит

- Хорея Сиденгама (малая хорея)

- Кольцевидная (аннулярная) эритема

- Подкожные ревматические узелки

  • Малые критерии

- Клинические: боли в суставах (артралгия), лихорадка.

- Лабораторные: повышение содержания острофазовых реактантов: СОЭ и С- реактивного белка.

- Удлинение интервала РQ (или PR) на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии.

Ревматизм высоковероятен при наличии двух больших + одного малого критериев.

Ревматизм возможен при наличии одного большого + двух малых критериев.

В обоих случаях общим условием является констатация связи клинических проявлений с переносимой или недавно перенесенной инфекцией БГСГА.

Позитивная культура БГСГА из зева или положительный тест быстрого определения группового БГСГА-Аг очень важны, но не являются абсолютно достоверными признаками, так как ребенок может быть носителем БГСГА, не имеющего отношения к настоящему заболеванию. Подтверждением переносимой или недавно перенесенной БГСГА- инфекции являются:

Ø рост титров АСО, продолжающийся в течение трех-шести недель после перенесения инфекции;

Ø рост титров анти-DNКазы-B, продолжающийся в течение шести-восьми недель после перенесения инфекции.

В связи с трудностями ранней диагностики ревматизма, академик А.И.Нестеров предложил объединить ранние проявления заболевания в 3 синдрома:

- клинико-эпидемиологический синдром базируется на наличии четких указаний на стрептококковую инфекцию в преддверии первых симптомов болезни (за 2-3 недели), а так же «стрептококковое окружение» больного в быту, в школе и т.д.;

- клинико-иммунологический синдром включает в себя клинические симптомы (немотивированная слабость и задержка восстановления работоспособности, быстрая утомляемость после физической нагрузки, потливость, субфебрилитет, артралгии, сердцебиение после перенесенной стрептококковой инфекции) и лабораторные показатели, отражающие повышение общей иммунологической и воспалительной активности после перенесенной стрептококковой инфекции;

- кардиоваскулярный синдром объединяет все кардиальные и экстракардиальные проявления болезни, выявляемые при клинико-лабораторном и инструментальном обследовании.

Клиника

Ревматическая лихорадка характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Как правило, она возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.

В типичных случаях первые признаки ОРЛ выявляются через 2–3 недели после ангины или фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.

Ревмокардит

Изменения в сердце при ревматической лихорадке возникают всегда, даже если первыми симптомами в клинической картине являются хорея, аннулярная эритема, артрит.В зависимости от преимущественной локализации процесса в миокарде или эндокарде и от степени заинтересованности перикарда различают ревматический миокардит, эндомиокардит и перикардит. В связи со сложностью выделения признаков поражения той или иной оболочки сердца, в практической деятельности пользуются термином “ревмокардит”.

Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности полиартрита и не всегда соответствует активности ревматического процесса. Различают ревматический кардит (ревмокардит) первичный (при острой ревматической лихорадке) и возвратный (при повторной ревматической лихорадке) со сформировавшимися клапанными пороками и без них.

Клиническими симптомами миокардита являются: сердцебиение, одышка, боли в сердце (кардиалгия), диффузное расширение границ относительной сердечной тупости (кадиомегалия), нарушения сердечного ритма (аритмии – брадикардия, синусовая тахикардия, атриовентрикулярные блокады, фибрилляция и трепетание предсердий). Аускультативно определяется снижение звучности I тона, появление III и IV тонов и мягкого, непродолжительного функционального типа систолического шума на верхушке сердца (миогенного). Этот шум обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана на фоне дилатации левого желудочка и снижения сократительной способности миокарда. За пределы сердца этот шум не проводится и после физической нагрузки ослабевает.

Поражения эндокарда – эндокардиты по локализации могут быть: клапанные, пристеночные, хордальные. По частоте поражения 1-ое место занимает митральный клапан (65-70%), 2-ое - одновременное поражение митрального и аортального клапанов (25%) и 3-е место - изолированное поражение аортального клапана (5-10%). Клапаны правой половины сердца поражаются редко и, как правило, в сочетании с поражением слева. Поражение эндокарда является патогномоничным для ревматизма, т.к. именно пациенты с вальвулитами (главным образом, митрального клапана) являются кандидатами по формированию приобретенных пороков сердца.

Эндокардит редко бывает изолированным. Чаще он сочетается с миокардитом. Поэтому клинически эндокардит диагностируют обычно по изменившемуся характеру шума или появлению новых шумов над областью сердца не ранее, чем на второй неделе от начала заболевания. Шум при эндокардите по происхождению и аускультативным характеристикам является «органическим». В зависимости от локализации поражения (створки митрального или аортального клапанов, митральное или аортальное устье) шум может быть систолическим или диастолическим, имеет соответствующий punctum maximum и пути проведения за пределы сердца. Например, при вальвулите митрального клапана шум систолический, имеет «дующий» характер, выслушивается в точке проекции митрального клапана (на верхушке сердца), усиливается в положении на левом боку и при нагрузке, проводится за пределы сердца. Наличие протодиастолического шума в точке проекции аорты (2-е межреберье справа от грудины) и вдоль левого края грудины (в точке Боткина) свидетельствуют об аортальном вальвулите и недостаточности аортального клапана.

Поражения перикарда - перикардит ы могут быть: серозные и серозно-фибринозные. Серозный (выпотной) перикардит клинически проявляется трапецевидной формой относительной сердечной тупости и глухостью всех звуковых явлений сердца. Рентгенологически и при ЭхоКГ подтверждается наличие выпота в полости перикарда. Фибринозный перикардит проявляется кардиалгиями и шумом трения перикарда.

Течение ревмокардита может сопровождаться развитием сердечной недостаточности.

Рентгенологически ревмокардит проявляется кардиомегалией различной степени выраженности, митральной или аортальной конфигурацией сердца.

Электрокардиограмма при ревмокардите характеризуется замедлением атриовентрикулярной проводимости, как правило, I степени. Кроме того, могут выявляться нарушения сердечного ритма, удлинение электрической систолы, нарушения реполяризации желудочков.

На фонокардиограмме регистрируется уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды III и IV тонов. При миокардите определяется систолический шум, не связанный с I тоном, изменчивый в разных сердечных циклах, имеющий среднеамплитудный среднечастотный характер. Вальвулит митрального клапана проявляется высокочастотным пансистолическим шумом на верхушке сердца, а аортального клапана - протодиастолическим шумом различной амплитуды во 2-м межреберье справа от грудины.

Эхокардиография выявляет (в зависимости от характера поражения сердца) утолщение и «лохматость» эхосигнала от створок пораженных клапанов, симптомы их пролабирования и ограничение подвижности, снижение контрактильности сердечной мышцы, перикардиальный выпот, митральную или аортальную регургитацию и др.

Ревмокардит возвратный (при повторной ревматической лихорадке) развивается у детей спустя 10-12 мес. после окончания первичного ревмокардита. При обострении процесса в более ранние сроки следует предполагать неполную ремиссию первой атаки. Протекает тяжело, с наличием симптомов интоксикации и вовлечением в патологический процесс внутренних органов (висцериты, артриты, увеиты и др.). С каждой новой атакой экстракардиальные проявления становятся менее яркими, а признаки поражения сердца выходят на первый план: практически у 100% детей после перенесенного возвратного ревмокардита определяются клапанные пороки сердца.

Возможно скрытое (латентное) и непрерывно-рецидивирующее течение. Обострения обусловлены наличием хронических (фарингит, тонзиллит) и острых (ангина) стрептококковых инфекций.

Суставной синдром

Артрит, или в 10-15% случаев артралгии, являются одним из наиболее ранних признаков ревматизма и выявляются у 60–100% заболевших. Артрит характеризуется всеми внешними признаками воспаления: припухлость (деформация), покраснение кожи над областью сустава, болезненность при пальпации, нарушение функции. Для артралгии характерна только летучая болезненность в суставах. Начало острое. Поражаются крупные или средние суставы (чаще коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные). Преобладающая форма поражения моно– и олигоартрит. Характерны: летучесть воспалительного процесса с переменным, часто симметричным поражением суставов, быстрое обратное развитие на фоне терапии нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), доброкачественность без стойкой деформации суставов и инвалидизации больного.

Малая хорея (хорея Сиденгама)

Встречается в 12–17% случаев, преимущественно в раннем пубертатном возрасте и у девочек. Малая хорея представляет собой вариант церебральной формы ревматизма, в основе которой лежит иммунный васкулит сосудов мозга и гипоксия. Наибольшие изменения обнаруживаются в стрио-паллидарной системе, молекулярном слое мозжечка и в коре полушарий головного мозга. Выявляется также реактивная пролиферация глии с образованием узелков и вторичные дистрофические изменения в нейронах.

Заболевание начинается чаще постепенно. У детей появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. Классические симптомы малой хореи: гиперкинезы, гипер– или гипорефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации движений, изменение психологического состояния и разнообразные вегетативные расстройства.

При объективном исследовании выявляются: непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничанием, порывистыми, неловкими движениями, невнятная, нечеткая речь, изменение почерка, походки, симптом «дряблых плеч», обусловленный мышечной гипотонией (при поднимании рук больного сзади за плечи голова глубоко погружается между ними), втяжение подложечной области при вдохе (парадоксальное дыхание), задержка обратного сгибания голени при проверке коленного рефлекса (симптом Гордона). Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают во время сна вплоть до полного их прекращения. Мышечная гипотония в тяжелых случаях может приводить к обездвиживанию больного («паралитическая» и мягкая» формы хореи. Острые проявления хореи держатся 6-8 недель, полностью регрессируя через 3 месяца. Прогноз при рецидивах хореи зависит от степени поражения сердца, ибо сам синдром малой хореи является благоприятным и полностью обратим. У 7-10% детей, перенесших хорею, через 7-8 лет выявляются ревматические пороки сердца при отсутствии клинически видимых симптомов кардита, что свидетельствует о латентном, субклиническом его течении.

Особенность малой хореи на современном этапе заключается в меньшей выраженности ее клинических проявлений, исчезновении «хореических бурь» и «паралитической формы» хореи.

Аннулярная (кольцевидная) эритема

Наблюдается у 7-10% детей, больных ревматизмом (в последнее время реже). Клинически `проявляется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями, обычно не сопровождающимися зудом или другими субъективными жалобами, не возвышается над уровнем кожи, исчезает при надавливании, преимущественно локализуется на коже туловища, реже на руках и ногах. Этот феномен ассоциируется с кардитом, но не встречается одновременно с ревматическими узелками. Кольцевидная эритема, как правило, наблюдается в дебюте заболевания, при стихании активности – исчезает, но может и персистировать в течение ряда месяцев.

Подкожные ревматические узелки

Ревматические узелки в последние годы встречаются очень редко, в основном у детей с возвратным ревматизмом. Это округлые, плотные, варьирующие по размерам от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров, безболезненные образования. Преимущественная локализация – у мест прикрепления сухожилий, над костными поверхностями и выступами, в области коленных, локтевых, пястно-фаланговых суставов, затылочной области и области ахилловых сухожилий. Количество узелков варьирует от одного до нескольких. Они персистируют от 7-10 дней до 2 недель и реже – 1-1,5 месяцев. В силу редкой встречаемости, диагностическое значение ревматических узелков сведено до минимума. Специального местного лечения ни аннулярная эритема, ни ревматоидные узелки не требуют.

Лабораторные показатели

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса. Именно лабораторные данные коррелируют со степенью активности воспалительного процесса, за исключением хореи, при которой они могут оставаться в пределах нормальных значений.

В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, нередко – анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции; диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛ-О, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G; выявляется С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), антикардиальные антитела. Диагностическая ценность АСЛ-О в настоящее время пересматривается, т.к его повышение может быть и при других ревматических заболеваниях, а так же при ОРЗ и у 1/3 здоровых школьников. Перспективным в отношении диагностики ревматической лихорадки в настоящее время считается обнаружение с помощью моноклональных антител Д8/17 аллоантигена В-лимфоцитов

Лечение ревматической лихорадки

Лечение больного ревматической лихорадкой должно быть этапным, адекватным, длительным, непрерывным и комплексным. Принцип этапности предполагает: лечение больного в специализированном стационаре (1-й этап), долечивание в местном кардиоревматологическом санатории (2-й этап) и диспансерное наблюдение в поликлинике (3-й этап).

I этап. Лечение в специализированном кардиоревматологическом стационаре

Режим больного определяется индивидуально. Постельный режимнеобходим больному при наличии ревмокардита с признаками недостаточности кровообращения (НК). Длительность его составляет в среднем 2-3 недели, после чего переходят на щадящий режим. При отсутствии сердечной недостаточности предпочтительнее режим с ограничением физической активности, который соблюдают до нормализации СОЭ. Постепенное расширение режима осуществляют под контролем клинико-лабораторных показателей и проб с дозированной физической нагрузкой (проба Н.А.Шалкова). При хорее больному обеспечивают спокойную обстановку и принимают меры, чтобы предупредить самоповреждения при гиперкинезах.

Диета. Назначается «общий» стол с 4-разовым кормлением. При наличии НК и отеков ограничивают употребление жидкости и соли. На фоне гормональной терапии в диете увеличивают количество продуктов, содержащих калий (картофель, капуста, урюк, изюм, чернослив и др.).

Медикаментозная терапия направлена на активную борьбу со стрептококковой инфекцией (антибактериальные препараты) и подавление воспалительного процесса (нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты, препараты хинолинового ряда).

Антибактериальная терапия

Учитывая стрептококковую этиологию заболевания, назначаются антибиотики пенициллинового ряда в течение 10-14 дней в обычных терапевтических дозах с последующим переходом на пролонгированные пенициллины. При непереносимости пенициллина назначают макролиды: рокситромицин – 5мг/кг массы тела в 2 приема 10 дней; кларитромицин - 15 мг/кг/ в 2 приема 10 дней, азитромицин - 10мг//кг массы тела в 1 прием 3 дня; спирамицин - 3 млн. МЕ в 2 приема 10 дней. Больным с непереносимостью как b-лактамов, так и макролидов назначают линкозоамиды: линкомицин – 30 мг/кг в 3 приема 10 дней.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП)

В связи с изменившимся течением (более легкое) в последние два десятилетия препаратами выбора патогенетической терапии РЛ являются именно НПВС.

Наибольшей эффективностью среди них обладают: диклофенак натрия – натриевая соль фенилуксусной кислоты (вольтарен, бетарен и др.) из расчета 2-3 мг/кг/сут. Курс лечения 1-1,5 мес. НПВС оказывает противовоспалительное (т.к. подавляет биосинтез простагландинов), аналгезирующее и антипиретическое действие. Возможные побочные реакции – головная боль, аллергические реакции, носовые кровотечения, головная боль.

Бруфен (ибупрофен) является производным пропионовой кислоты. Назначается в суточной дозе 600-800 мг (по показаниям доза может быть увеличена до 1000-1200 мг). Терапевтическая эффективность бруфена ниже, чем диклофенака, но он не вызывает побочных реакций и может применяться длительное время. Не рекомендуется применение до 7 летнего возраста индометацина, провоцирующего развитие склеротических процессов в очаге поражения, и способствующего, тем самым, быстрому формированию порока сердца.

Не эффективны: натрия салицилат (аспирин), метамизол (анальгин), парацетамол, которые оказывают преимущественно жаропонижающий и аналгезирующий эффекты.

Стероидные противовоспалительные препараты (СПВП)- глюкокортикостероиды (ГКС)

Кроме противовоспалительного действия, ГКС обладают гипосенсибилизирующим эффектом и подавляют аутоиммунные реакции в организме, в связи с чем применяются при РЛ с клинически ярко-выраженным кардитом, при максимальной и умеренной степени выраженности воспалительного процесса, при остром и реже – подостром течении заболевания.

Преднизолон назначается в дозе из расчета 0,5-0,8 мг/кг массы тела в сутки (не более 1 мг/кг). 1 таблетка = 5 мг (0,005). Пациент принимает препарат в светлое время суток с учетом физиологического биоритма коры надпочечников. Полную дозу препарата дают в течение 2 недель. Затем при наличии клинико-лабораторного эффекта дозу преднизолона уменьшают постепенно по принципу, чем меньше суточная доза, тем медленнее идет отмена (в среднем 2,5 мг в неделю). Общий курс лечения ГКС составляет от 1-1,5 до 2,5 месяцев. Стероидные гормоны отменяют полностью, не оставляя «поддерживающую дозу». При тяжелых формах заболевания, протекающих с панкардитом и полисерозитом, может быть использована пульс-терапия метилпреднизолоном.

Возможные побочные действия терапии ГКС: транзиторная артериальная гипертензия, ятрогенный кушингоид (избыточное отложение жира, гипертрихоз), нарушение менструального цикла, изменения на коже (сухость, угри, пигментные пятна), нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Препараты хинолинового ряда

Применяются при непрерывно-рецидивирующем и вялотекущем течении ревмокардита. Используются делагил и плаквенил (хлорохин, гидроксихлорохин). Назначаются из расчета 5-10 мг/кг в сутки в течение 3-6 мес. Препараты аминохинолинового ряда позволяют уменьшить дозировку ГКС и нестероидных противовоспалительных средств и даже полностью их отменить.

Лечение сердечной недостаточности

Проводится с использованием препаратов наперстянки – дигоксин. Доза насыщения подбирается индивидуально под контролем ЭКГ. Поддерживающая доза дается длительно до исчезновения признаков недостаточности кровообращения. В комплекс лечения НК входят так же мочегонные средства (верошпирон), ингибиторы АПФ (капотен), препарат кардиотрофического действия (панангин, аспаркам, магнерот, магне-В6, хлорохин, гидроксихлорохин, элькар, L-карнитин и др.).

II этап. Лечение в местном ревматологическом санатории

Задача - путем применения соответствующего лечебно-двигательного режима,продолжения начатой в стационаре антибактериальной (бициллин -5, экстенциллин), а при необходимости и противовоспалительной терапии, санации очагов хронической носоглоточной БГСА-инфекции добиться окончательного стихания активности, полной компенсации ревматического процесса и восстановления функциональной способности сердечно-сосудистой системы.

III этап. Диспансерное наблюдение в поликлинике. Вторичная (противорецидивная) профилактика ревматизма

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревмокардит, осуществляется ревматологом и участковым педиатром с целью профилактики рецидивов и прогрессирования заболевания (вторичная профилактика).

В домашних условиях непосредственно после перенесенного ревмокардита рекомендуется ограничить нагрузки с организацией школьных занятий на дому в течение 1 месяца и более. Когда ребенок начинает посещать школу, ему, при необходимости, предоставляется дополнительный выходной день. Создаются условия для его социальной реадаптации. При хороших функциональных пробах сердечно-сосудистой системы (пробы с физической нагрузкой) разрешаются занятия физкультурой в подготовительной группе в течение года. Через 2 года при сохранении клинико-лабораторной ремиссии ребенка, не имеющего порока сердца, допускают к занятиям в основной группе. Занятия спортом противопоказаны. Проводят общеукрепляющую терапию, санирование очагов инфекции.

Началом противорецидивной (вторичной) профилактики ревматизма является переход уже в стационаре на пролонгиронный пенициллин. В течение многих лет и до настоящего времени в большинстве лечебно-профилактических учреждений с этой целью используется бициллин-5 по 750 000-1500 000 ЕД. в зависимости от возраста 1 раз в 4 недели. Вместе с тем, по рекомендации института ревматологии РАМН, препаратом выбора для проведения вторичной профилактики ревматической лихорадки должен стать бензатин бензилпенициллин – экстенциллин, ретарпен. Он вводится 1 раз в 3 недели: детям с массой до 25 кг 600000 ЕД, свыше 25 кг – 1,2 млн. ЕД, подросткам и взрослым – до 2,4 млн. ЕД.

Длительность проведения вторичной профилактики определяется индивидуально:

Ø при ОРЛ без кардита (хорея, артрит) – 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»);

Ø при ОРЛ с кардитом, но без порока сердца - 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»);

Ø для больных со сформированным пороком сердца – пожизненно.

В случае заболевания ребенка, перенесшего ОРЛ, стрептококковой инфекцией или ОРВИ, ему проводится «текущая профилактика», т.е. в течение 10 дней назначается пенициллин в обычных дозах и НПВС в половинной дозе, с последующим переходом вновь на бициллин-5 или экстенциллин.

Первичная профилактика ревматической лихорадки

Включает в себя мероприятия общеоздоровительного характера (обеспечение гармоничного физического развития ребенка, закаливание, рациональная физкультура и спорт, сбалансированное рациональное питание, выполнение широкого комплекса санитарно-гигиенических мероприятий в дошкольных учреждениях и школах) и

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...