Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Заболевания вен нижних конечностей. Классификация. Пороки развития (болезнь Паркса, Вебера, клиппель-треноне). Клиника, диагностика, лечение.




Анатомо-физиологические сведения

Истоки венозной системы н/к начинаются на уровне микроциркуляции в капиллярах, венулах, которые сливаясь друг с другом, образуют более крупные венозные сосуды, формирующие макроциркуляторную часть венозного русла. Последняя разделяется на два отдела: глубокий и поверхностный, сообщающиеся между собой коммуникантными перфорантными венами. Они многочисленны в области стопы, их много на голени, где они перфорируют в косом направлении собственную фасцию голени (на голени выделяются еще надлодыжечные перферантные вены- перфоранты Кокетта). В области бедра перфорантные вены почти отсутствуют. Вены снабжены клапанами, препятствующими обратному току крови; клапаны перфорантных вен плохо развиты, нижняя полая вена клапанов не имеет.

Венозные стенки, очень богаты нервными элементами, что позволяет рассматривать вены как высокочувствительный нервный аппарат, а венозное русло - как огромное рефлекторное поле.

Из системы поверхностных вен (v.saphenamagnaetparva) кровь вливается под пупартовой связкой в бедренную вену (системы глубоких вен), а оттуда в подвздошные вены и нижнюю полую вену.

Венозное кровообращение определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов.

Гемодинамический компонент зависит от капиллярного давления, венозного тонуса, присасываюшего действия сердца и грудной клетки и мышечных сокращений ("мышечная помпа")- направлено центростремительно.

Гидростатический компонент определяется высотой и диаметром гравитационного столба крови; направлено вниз, дистально, чему препятствуют венозные клапаны.

Наиболее невыгодное функциональное состояние для венозной системы н/к создается при вертикальном положении с расслабленной мускулатурой. При ходьбе в результате сочетанного действия скелетной мускулатуры, особенно икроножных мышц ("мотора помпы") и клапанного апарата венозный отток усиливается. Основными причинами венозного застоя являются недостаточность клапанного аппарата и непроходимость глубоких вен.

Классификация

I. Варикозное расширение поверхностных, глубоких вен и смешанная форма.

2. Флеботромбоз и тромбофлебит поверхностных и глубоких вен.

3. Посттромботическая недостаточность (посттромботический синдром).

4. Ангиодисплазии- гипоплазия и агенезия, множественные артериовенозные фистулы.

Врожденные пороки развития сосудов обычно видны при рождении, но иногда проявляются через несколько лет. Сосуды при врожденных пороках имеют нормальный эндотелий. Размер поражения имеет тенденцию увели­чиваться с возрастом. Пороки развития сосудов классифицируют в соответ­ствии с типом пораженных сосудов. Различают капиллярные, артериаль­ные, венозные и смешанные формы. Капиллярные и венозные пороки от­носят к порокам с низким (медленным) кровотоком. Артериальные и сме­шанные артериовенозные пороки развития сосудов харктеризуются высо­ким (быстрым) кровотоком, который может вызвать чрезмерное заполнение правых отделов сердца.

Пороки развития вен имеют разнообразный характер: сдавление глубоких вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными вет­вями, атипично расположенными мышцами, аплазия и гипоплазия глубоких вен конечностей, аплазия клапанов, варикозное расширение, удвоение вен.

Пороки развития капилляров проявляются различного вида гемангиомами. Комбинированной формой порока развития венозных и лим­фатических капилляров, сочетающейся с гипертрофией нижней конечно­сти, является синдром Клиппеля—Треноне—Вебера. Он проявля­ется увеличением объема и удлинением конечности, сочетающимся с об­ширными сосудистыми и пигментными пятнами и диффузным варикозным расширением поверхностных вен.

Врожденные артериовенозные свищи встречаются на конечно­стях, на голове и внутренних органах (чаще легких). Различают генерализо­ванную форму, при которой поражается вся конечность (болезнь Паркса Вебера) и локальные опухолеобразные формы, чаще располагающиеся на голове и в мозге. По внешним признакам генерализованная форма пораже­ния конечностей похожа на болезнь Клиппеля—Треноне— Вебера.

При болезни Клиппеля—Треноне—Вебера родители обращают внимание на сосудистые пятна на коже конечности ребенка после рождения. К 2— 3-му году жизни появляются резкое расширение вен в бассейнах большой и малой подкожных вен, на 6—7-м году — гипертрофия мягких тканей, лим-фостаз, удлинение конечности.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных ультразву­кового дуплексного сканирования и флебографического исследований. Дифференциальный диагноз проводят с врожденными артериовенозными свищами, характерными для генерализованной формы синдрома Паркса Вебера. Ультразвуковое, артерио- и флебографическое исследования позво­ляют дифференцировать эти пороки развития.

Аплазия и гипоплазия магистральных вен встречаются сранительно редко. Хирургическое лечение крайне сложно или невозможно. Сдавление вен аберрантными артериями, фиброзными тяжами или атипич­но расположенными мышцами проявляется симптомами непроходимости глубоких вен. Лечение хирургическое — устранение странгуляций (фиброз­ных тяжей, аберрантных артерий или мышц).

Может наблюдаться удвоение как глубоких, так и поверхностных вен. Удвоенные подкожные вены могут быть причиной рецидива варикозного расширения вен после оперативного вмешательства.

Венозные аневризмы — сравнительно редко встречающееся забо­левание. Наиболее частой их локализацией являются яремные вены или устье большой подкожной вены, могут встречаться и другие локализации. Клинически венозные аневризмы проявляются припухлостью по ходу вен, увеличивающейся при натуживании, наклоне туловища, повороте головы в противоположную сторону. Обычно заболевание медленно прогрессирует и может осложниться тромбозом, компрессионным синдромом, кровотечени­ем при разрыве аневризмы.

К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обуслов­ливают и повреждения артерий (см. "Травмы артерий конечностей"). От­дельную группу составляют случаи ятрогенных повреждений вен при раз­личных хирургических вмешательствах. Возможны также ранения их при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические (под­ключичную, внутреннюю яремную, подмышечную) вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами поврежде­ния вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными и со­провождаются тяжелым шоком. Обильное кровотечение наблюдается при повреждении подключичной вены во время катетеризации. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате сокращения и слипания их стенок, тромбообразования, сдавления сосуда паравазальной гематомой. При сочетанном ранении вен и одно­именной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ишемии.

При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом. Как правило, они не имеют четких границ, менее напряжены, чем артериальные гематомы, и не пульсируют. Гематомы достигают больших размеров при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки.

Более редким осложнением повреждения магистральных вен является воздушная эмболия. Она может произойти при открытых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или плечеголовной вены в местах фиксации их в фасциальных влагалищах. Зияние просвета сосуда ведет к за­сасыванию воздуха при дыхательных движениях, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмбо­лию ее ветвей.

В диагностике повреждений вен основное значение принадлежит пра­вильной оценке анамнеза и клинических симптомов. Важное значение име­ют ультразвуковое исследование и флебография, позволяющие определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.

Лечение. Повреждения вен требуют хирургического лечения. В зависимо­сти от степени и характера ранения магистральных вен накладывают боко­вой или циркулярный сосудистые швы либо производят пластику повреж­денного магистрального сосуда аутовеной. Вены малого калибра перевязы­вают. Перевязка магистральной глубокой вены для остановки кровотечения нежелательна вследствие угрозы развития посттромбофлебитического син­дрома

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...