Системные аллергические реакции у детей с МДМ

Различные аллергозы, по данным наших исследований и сообщениям в научных публикациях, являются постоянно присутствующим признаком у детей с МДМ и вообще практически у всех детей, получивших травму шейного отдела спинного мозга. В учебной и научной литературе они, как правило, шли и до сих пор идут как самостоятельные нозологические единицы вне всякой связи с травмами и другими повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга. И лишь в самое последнее время появились попытки интегрировать сведения об аллергозах в общую картину имеющихся у детей расстройств и связать их воедино [Торопова Н.П., Мажейко Л.И., 1994]. Многие авторы относят их к вегетативным нарушениям. Не возражая против этого, мы считаем более точным выделение их в группу нейросоматических заболеваний [Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995], а точнее – в группу нейросоматических синдромов. Ниже мы постараемся особновать это положение.

Из многочисленных аллергических реакций у детей с МДМ можно выделить следующие достаточно хорошо очерченные синдромы: респираторные аллергозы, поллиноз, вазомоторный ринит, бронхиальную астму, экзему, нейродермит, атопический нейродерматит, атопическую экзему, аллергодерматоз и др. Поскольку за организацию аллергических (и иммунных) реакций у человека ответственна иммунная система, то мы и рассматриваем их с позиций не вообще нарушений деятельности вегетативной нервной системы, а как нейроиммунологические реакции.

По своим проявлениям в связи с возрастом, образом жизни и питания ребенка принципиально аллергические реакции делят на три группы: пищевая аллергия, легочная аллергия и аллергодерматозы. Первым признаком аллергодерматоза, обычно проявляющимся у детей почти с рождения и даже при грудном вскармливании, является так называемый “экссудативный диатез”, которым в педиатрической практике уже более 80 лет именуют проявления кожной аллергии, в основном на лице и слизистых оболочках. При этом (что поразительно) мало кто задумывается о том, что при полном физическом здоровье при грудном вскармливании явлений аллергии у нормально родившегося и биологически зрелого ребенка быть не должно. При появлении аллергии у исследователей легче всего возникает мысль о наследовании дефективных признаков от родителей. Ряд исследователей усматривают и

-68-

пытаются доказать роль наследственно-конституциональных факторов в развитии диатеза и формирование на его фоне других аллергических реакций [Воронцов И.М., 1985; Йегора Л. 1986, и др.]

В то же время, проанализировав большое число публикаций о роли наследственных факторов в развитии аллергодерматозов у детей, Н.П. Торопов и О.А. Синявская (1993) пишут, что лишь в единичных работах отражается связь выявляемых нарушений с состоянием здоровья родителей, прежде всего, матери, и особенно во время беременности, особенностями анте- и интранатального периодов развития, заболеваниями внутренних органов. Эти авторы считают правомочным допущение о том, что передача предрасположенности к аллергии наследуется по типу наследования мультифакторного признака с пороговым значением. Такая формулировка по ее практическому применению не очень вдохновляет лечащих врачей в силу ее неопределенности.

Нам представляется совершенно обоснованным мнение Б.Альперна (1973), что наследственная предрасположенность не всегда является обязательным фактором развития аллергического дерматоза, а лишь облегчает возникновение сенсибилизации.

Очень существенным и установленным фактом является то, что наряду с повышением аллергической реактивности у подавляющего большинства детей с экземой и нейродермитом снижены показатели неспецифического иммунитета (фагоцитоз, титр комплемента, активность лизоцима). Чем сильнее и обширнее выявлялись аллергические реакции, тем в большей мере были снижены эти показатели [К патогенезу, 1976].

За последние годы в патогенезе аллергодерматозов определенную роль отводят ферментным нарушениям, которые иногда генетически детерминированы [Тагиев Т. И др., 1980]. В своей книге “Врожденные и приобретенные энзимопатии “ эти исследователи на основании собственных данных и приведенных в других публикациях сведений обсуждают возможный механизм развития повреждения тканей дыхательных путей при дефиците ферментов, участвующих в метаболизме медиаторов и активных полипептидных групп. Вспомним, как участились различные аллергические заболевания и реакции верхних дыхательных путей за последнее время у детей младшего дошкольного возраста.

Проанализировав большое количество опубликованных данных, Н.П. Торопова и О.А. Синявская (1993) пришли к убеждению в несомненной роли функциональных нарушений

 

-69-

вегетативной нервной системы в патогенезе экземы и нейродермита. Они считают, что возможны первичные отклонения в деятельности нервной системы, обусловливающие развитие аллергических реакций, нарушение процессов пищеварения и всасывания, метаболизма в тканях.

Еще один чрезвычайно важный аспект обсуждаемой про­блемы заключается в том, что у детей с МДМ и вообще у детей, получивших микротравму в процессе родов, уже на первьк этапах пищеварения и расщепления пищевых веществ в желу­дочно-кишечном тракте выявляются значительные наруше­ния. Даже у практически здоровых детей отмечалась низкая желудочная секреция и активность пищеварительных соков, что благоприятствует всасываю чужеродных белков и иных веществ и развитию аллергических реакций. При морфофунк-циональных исследованиях желудка и двенадцатиперстной кишки, проведенных у детей дошкольного возраста с аллерго-дерматозами, обнаружены воспалительные процессы в гастро-дуоденальной области, которые нередко не имеют четкой кли­нической симптоматики [СазаноЬа Н. Е. и др., 1987]. Явления же дискинезий в гепатобилиарной системе вьювлены почти у всех детей с аллергодерматозами [Альперович С. А. и др., 1971].

Наличие дисфункции желчевыводящих путей и поджелу­дочной железы у детей с аллергодерматозами заставляет заду­маться о некоторых общих фундаментальных механизмах их развития, на чем мы остановимся ниже.

За последние годы в связи с совершенствованием методик изучения процессов пищеварения обнаружилось, что у детей с нейродермитом в тонкой кишке нарушаются процессы аб­сорбции за счет снижения активности ферментов пристеноч­ного пищеварения и частичной атрофии микроворсинок. Это расценивается как патогенетически значимый фактор в раз­витии нейродермита [Торопова Н. П. и др., 1979; Зеленцо-ва В. Л., 1982; Васильев Ю. В., 1984].

Г. Э. Шинский и соавт. (1985) у Уз больных с экземой и нейродермитом обнаружили выраженные нарушения всасы­вательной способности тонкой кишки.

Другим патогенетически значимым фактором в развитии нейродермита является дисбактериоз кишечника, который вы­явлен у 98% детей с атоническим дерматитом [Федоров Р. В. идр., 1989]. У такихдетей наряду с отсутствием или снижением количества бифидобактерий отмечались нарушения аэроб­ной микрофлоры, и на этом фоне появлялись гемолитические Е. соИ, микробы рода протея, штаммы золотистого и эпи-дермального стафилококка, грибы рода кандида и плесени.

-70-

При гистологических исследованиях слизистой оболочки кишечника выявлена ее атрофия, что приводило к измене­нию биоценоза в кишечнике, снижению числа бифидобакте­рий и размножению условно-патогенной флоры. При этом нарушается пристеночное пищеварение, что расценивается как вторичное явление вследствие ферментной недостаточ­ности в вышерасположенных отделах кишечника, ответ­ственных за полостное пищеварение.

Кроме того, при хронической травме блуждающего нерва, в значительной мере «ответственного» за весь желудочно-ки­шечный тракт, можно прогнозировать задержку созревания и самого пристеночного пищеварения.

Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) высказывают мне­ние, что патологические изменения в коже при аллергодерма-тозе являются результатом сложного сочетанного поражения органов пищеварения, эндокринной, нервной и иммунной систем, метаболических нарушений. В результате собственных исследований, а также на основании работ своих сотрудников, авторы пришли к двум весьма интересным заключениям. Пер­вое: у всех детей с аллергодерматозами выявлены нарушения функции ЦНС, которые расценивались как пре- и перинаталь­ные энцефалопатии и их последствия в виде церебральных минимальных дисфункций. У детей часто встречались прояв­ления внутричерепной гипертензии различной выраженности. Старшие дети предъявляли жалобы на головные боли, отмеча­лись нарушения сна и поведения, в основном в виде эмоцио­нальной и двигательной расторможенности. При осмотрах глазного дна определялись расширения вен, артериовенозные перекресты по гипертензивному типу. Отмечена задержка мие-линизации в виде пирамидной недостаточности и мозжечко-во-вестибулярной дисфункции, часто сочетающаяся с гипер-тензивным синдромом, замедленной редукцией тонических рефлексов, поздним становлением основных этапов двига­тельного развития, равновесия и координации. У большинства детей определялись нарушения тонуса мышц и рефлекторной сферы, задержки развития речи и отставание в психомоторном развитии. У абсолютного большинства детей обнаружены симп­томы травмы позвоночника и позвоночных артерий во время родов «в основном в виде миатонического синдрома за счет ишемии ретикулярной формации». У примерно половины наблюдаемых детей обнаружены признаки хронической недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, которые были подтверждены рентгенологически, а также клинически в виде головных болей, головокружений,

-71-

явлении астенизации, горизонтального нистагма, гипотонии, гипорефлексии, негрубых нарушений статики и координа­ции. На электроэнцефалограммах выявлялось замедленное созревание корковых ритмов, явления ирритации срединных структур [Фролов Е. П. и др., 1980]. У всех детей выявлялись вегетативные дисфункции различной направленности и про­явлений, у половины — нарушения ликвородинамики (ло­кальная гипертензия в области III желудочка головного мозга) и нарушения лимбико-ретикулярного комплекса. Однако раз­витие различных форм аллергодерматозов они не ставят в пря­мую связь с травмой шейного отдела позвоночника, а рассмат­ривают последнюю как серьезное сопутствующее сочетание. Несколько позднее Н. П. Торопова и Л. И. Мажейко (1994) в методических рекомендациях, описывая механизмы развития сегментарных вегетативных дисфункций при ато­ническом дерматите, выделили следующие ведущие факторы их этиологии и патогенеза.

Вертеброгенные факторы:

— травмы;

— аномалии развития;

— спаечный процесс;

— первичная и вторичная миофиксация;

— местный аутоиммунный процесс;

— остеохондроз. Механизмы воздействия:

— раздражение симпатических сплетений позвоночных артерий;

— повреждения аксонов, демиелинизация;

— компрессия аксонов на различных уровнях;

— нарушения медиации;

— спастическое состояние сосудов, поддерживается пато­логической импульсацией из тканей пораженного позво­ночника и спинальных ганглиев;

— формирование локальных вегетативно-сосудисто-тро­фических и метаболических расстройств;

— топическая детерминированность сегментарных вегета­тивных дисфункций (очаги поражения кожи при атопи-ческом дерматите).

Второе, на что обращают внимание указанные исследо­ватели,— это невротизация детей с аллергодерматозами, ко­торая имеется практически всегда в разной степени выра-женностйТ''^

Мы постарались подробно привести основные позиции ведущих детских дерматологов, поскольку они практически уже выстроили причинно-следственную связь возникнове-

 

-72-

ния, развития аллергодерматозов у детей и подростков и описали спектр сопутствующих нарушений.

Остаются открытыми, по крайней мере, два вопроса:

1) почему травма шейного отдела позвоночника и нервного сплетения позвоночной артерии сочетается с аллергодер­матозами и описанными выше нарушениями;

2) почему во многих случаях вместо аллергодерматоза в кли­нической картине аллергии доминируют либо бронхиаль­ная астма, либо астматический бронхит, а все сопутству­ющие нарушения практически те же?

Системные аллергические реакции мы выявили у всех де­тей с МДМ. Иногда их проявления были выражены слабо, и даже родители не обращали на них внимания. Это обычно касалось случаев, когда небольшие сухие очаги аллергодерма­тоза локализовались в области подколенных сгибов или кожи стоп, или когда все признаки кожной аллергии проявлялись лишь сухостью и малозаметным шелушением кожи. В после­днем варианте родители обычно находили объяснение в «осо­бенностях кожи» ребенка. В ряде случаев проявления кожной аллергии бьши выражены довольно сильно, и дети были все «обсыпаны» шелушащимися и зудящими папулами на фоне уже измененной и гиперемированной кожи.

Приводим клинический пример.

Аня П., 4 года. Причина обращения родителей к врачу — неусидчивость ребенка, агрессивность, эмоциональная ла­бильность.

Из анамнеза известно, что родилась с массой 3350 г. Мать сообщила, что ставили гипоксию плода. Закричала сразу. Кормить принесли на 3-й сутки. Грудное вскармлива­ние продолжалось до 9 мес. С первого месяца жизни отме­чались явления аллергодерматоза в форме экссудативного диатеза. При переходе на смешанное питание стали появ­ляться и до момента обращения к нам сохранялись зудящие очаги аллергодерматоза на коже. Пошла самостоятельно в 12 мес, но до 3 лет ходила «на цыпочках». Сон неспокойный: часто без видимых причин просыпается, плачет по ночам.

При клиническом обследовании установлено следую­щее. Девочка нормального питания, астенического телос­ложения. Физиологические изгибы позвоночника в стадии формирования. Отмечено плохое формирование про­дольных сводов стоп и «разновысокость» ног на 1 см. Ребенок гилервозбудим, совершает активные, но нецеле­сообразные движения. Окружающую обстановку оцени­вает без чувства «дистанции». На коже локтевых сгибов, подколенных складок и межягодичной области — очаги ал­лергодерматоза.

 

-73-

 

Рис. 10. Больная Аня П., 3 года. Голова наклонена вперед, в

срединном атяантоосевом суставе наблюдается щель 5мм (а),

видна нестабильность позвонков С II-III (6).

Неврологическое обследование. Черепная иннервация без особенностей. Сухожильные и периостальные реф­лексы оживлены, но симметричны. При координационных пробах (пальценосовзя, пяточно-коленная) отмечены эле­менты промахивания. Наряду с этим четко выявлялась рас­сеянная пирамидная симптоматика: рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Маринеску — Радовичи.

 

 

-74-

 

Рис. 11. Та же больная. Голова откинута назад, нестабиль­ность позвонков отсутствует (а), щель в срединном атяанто­осевом суставе практически исчезла (б).

При проверке уровня развития высших функций голов­ного мозга выявлены нарушения памяти, внимания и на фоне эхолалии — задержка развития речи.

На обычных и функциональных спондилограммах шей­ного отдела позвоночника выявлена нестабильность сегментов С II-III, щель в срединном атлантсосевом суставе при наклоне головы вперед (рис. 10, 11 ), а при УЗДГ — асим­метрия кровотока по позвоночным артериям с реакциями спазма в вертебрально-базиллярном бассейне.

-75-

На основании результатов клинических и инструменталь­ных исследований мы пришли к выводу, что в данном случае дефекты физического здоровья ребенка и задержки его психомоторного развития связаны с травмой шейного отде­ла позвоночника и спинного мозга, что сопровождается на­рушениями кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и стволовых структурах головного мозга.

Мы предложили следующую индивидуальную схему коррекции имеющихся расстройств и реабили-тации ребенка:

1) массаж мышц спины, шеи и воротниковой зоны ежеднев­но по 20 мин до получения положительных результатов;

2) тренировка шейных мышц в изометрическом режиме для создания мышечного корсета вокруг шейного отде­ла позвоночника ежедневно, 10—12 раз;

3) упражнения для тренировки сводов стоп ежедневно (после упражнений на шее);

4) занятия с дефектологом-логопедом (не реже одного раза в неделю);

5) занятия с психологом (не реже одного раза в неделю).

Еженедельные коррекционные занятия с дефектоло-гом-логопедом и психологом проводились на базе Центра «Развитие» Центральногорайона Санкт-Петербурга, а все остальное — в домашних условиях.

Контрольные осмотры у детского невролога проводили не реже одного раза в месяц.

Спустя 3 мес от начала коррекции выраженность явле­ний аллергодерматоза значительно уменьшилась, а через 5 мес они уже не наблюдались.

Через 4 мес после начала реабилитации ребенок стал значительно спокойнее, у него нормализовался сон, уменьшилась выраженность пирамидных знаков, начали формироваться своды стоп. Дефектологи отметили исчезновение эхолалии.'

На момент написания этой книги ребенок находится в стадии наблюдения, и есть все основания надеяться на положительную динамику.

Наибольшая выраженность кожных реакций была отмече­на у детей, у которых на спондилофаммах были признаки травмы атлантозатылочного сочленения и сегментов С I-II. Это как раз те сочленения, где отсутствуют межпозвоночные диски, и где позвоночные артерии делают два поворота под углом 90°. Это также область, где находится верхний шейный отдел спинного мозга с расположенными в нем ядрами доба­вочных и блуждающих нервов (последние располагаются на уровне яремного отверстия).

Вместе с кожными аллергическими реакциями или само­стоятельно в 21% случаев мы наблюдали и аллергические ре-

-76-

акции верхних дыхательных путей в виде эпизодов обструк­ции: астмоподобных приступов, астматического бронхита и их элементов. Обращало на себя внимание то, что возникно­вение этих приступов не стояло в прямой связи с каким-либо конкретным аллергеном, а чаще всего увязывалось с измене­ниями метеорологических условий, переохлаждением детей и различными простудными заболеваниями. В этих условиях, особенно после выраженных приступов, аллерген, конечно, искали, однако остановиться на каком-то конкретном и до­казательном варианте в большинстве случаев не могли. Нередко аллергическое состояние провоцировалось различ­ными профилактическими прививками, а также туберкули­новыми пробами.

Видимо, в силу указанных обстоятельств кортикостерои-ды, относящиеся к разряду наиболее эффективных иммуно-депрессантов, в таких ситуациях оказывались очень эф­фективны, в то же время стимуляторы р-адренергических рецепторов помогали не всегда [Греф Д., 1997].

Л. Шнейдер (1997) считает, что бронхиальную астму мож­но прогнозировать у детей с рецидивирующими приступами кашля, одышки, удушья, частыми бронхитами и непереноси­мостью физической нагрузки, т. е. у детей с «минимальной спинальной недостаточностью», по А. Ю. Ратнеру. На пред­расположенность к таким реакциям указывают также перене­сенные аллергические риниты, коньюнктивиты и различные проявления медикаментозной аллергии.

Рассматривая аллергические реакции верхних дыхатель­ных путей и сопоставляя их с катамнезом и результатами спондилографии шейного отдела позвоночника, мы опять вынуждены обратиться к некоторым вопросам клинической анатомии и физиологии блуждающего нерва.

Внимание к нему привлекают следующие важные обсто­ятельства. Чувствительные узлы системы блуждающего нерва (их два) обеспечивают иннервацию твердой мозговой оболоч­ки задней черепной ямки, части наружного слухового прохо­да и ушной раковины, слизистой оболочки глотки, гортани, внутренних органов (дыхательные пути, желудочно-кишеч­ный тракт, печень, поджелудочная железа, вилрчковая желе­за, сердце и др., см. рис. 12). Оба парных чувствительных узла расположены на уровне яремных отверстий и при выходе из них. Двигательные же ядра (заднее и двойное), обеспе­чивающие иннервацию гладких мышц внутренних органов (бронхов, пищевода, желудочно-кишечного тракта, сосудов), а также мышц мягкого нёба, гортани и глотки, располагаются

-77-

Рис. 12. Блуждающий нерв (схема по В. Т. Карлову, 1991).

1 — языкоглоточный нерв; 2 — соединительная ветвь блуждающего нерва с подъязычным; 3 — соединительная ветвь блуждающего нерва с симпатическим стволом; 4 — язык; 5 — левый блуждающий нерв; 6 — дуга аорты; 7 — левое легкое; 8 — вилочковая железа; 9 — сердце; 10 — диафрагма; 11 — желудок; 12 -- печень; 13 — нервный узел на восходящей части аорты; 14 — правое легкое; 15 — пищевод; 16 — трапециевидная мышца; 17 — ядра блуждающего и добавочного нервов; 18 —ядро блуждающего нерва.

 

-78-

в продолговатом мозге, буквально на его границе со спинным мозгом [Привес М. Г. и др., 1969].

При различных травмах шейного отдела позвоночника и основания черепа риск повреждения чувствительных узлов блуждающего нерва, а также его стволов очень велик, пожа­луй даже больше, чем ткани спинного мозга, поскольку они находятся в узких костных образованиях (первые — в ярем­ных, а ствол — в рваных отверстиях основания черепа). При резком иди ударном натяжении (сгибание или разгибание шеи) здесь может быть не только микрососудистая, но и не­посредственная травма этих структур с целой гаммой поли­морфных и полисегментарных расстройств. При поврежде­ниях блуждающего нерва, в зависимости от их уровня и характера, может нарушаться чувствительная и двигательная симпатическая и парасимпатическая иннервация. Таким об­разом, зона его «ответственности» чрезвычай^ю широка.

В связи с изложенным становится понятным, что при «за­интересованности» ядер и (или) стволов блуждающего нерва в принципе не может быть изолированных реакций. Возмож­но, этим и объясняется широкий спектр расстройств у детей с МДМ и вообще у детей с травмой шейного отдела позвоноч­ника, где выявляются и нарушения речи, и вегетативные расстройства, и нарушения деятельности желудочно-кишеч­ного тракта, и различные аллергические реакции, и др.

Говоря об аллергии, мы считаем необходимым остано­виться еще на одном важном обстоятельстве.

За грудиной, прилегая к передневерхней поверхности сердца, у человека располагается один из центральных им-мунокомпетентных органов — вилочковая железа. Установ­лено, что именно в этом органе обеспечивается иммуно-компетентность лимфоцитов, осуществляющих иммунный надзор. Вилочковая железа участвует в реакциях пролифера­ции, в дифференцировке и миграции лимфоцитов, а также секреции биологически активных веществ [Новиков В, Д., Труфакин В. А., 1980]. Ее даже рассматривают в качестве «ин­формационного центра» иммунной системы [Труфакин В. А., Шмаков А. И., 1991].

Вилочковой железе принадлежит ведущая роль в регуля­ции популяции Т-лимфоцитов, поскольку они проходят в ней процесс биологического созревания и дифференцировки (Т-дифференцирующие лимфоциты, киллеры, супрессоры, хелперы). Таким образом, качество, сила и локализация им­мунных реакций зависит от качества работы вилочковой железы [Сапин М. Р., Этинген Л. Е., 1996].

 

-79-

Небезынтересно, что иннервация вилочковой железы осу­ществляется веточками блуждающего нерва (парасимпати­ческие влияния) и веточками от диейных симпатических уз­лов, которые прямо связаны с нервами позвоночных артерий.

Таким образом, функционально и морфологически, бла­годаря единству специфической иннервации (блуждающий нерв и шейные симпатические узлы), оказываются тесно свя­занными:

1) центральный орган иммунной системы вилочковая желе­за, ответственная за иммунные реакции организма;

2) легкие;

3) кожа, фило- и онтогенез которой тесно связан и с нервной системой, и с легкими;

4) желудочно-кишечный тракт с его огромным набором фер­
ментов полостного и пристеночного пищеварения.
Биологическая зрелость указанных органов, их состоя­
ние и развитие (опережение паспортного возраста ребенка
или отставание от него) целиком и полностью зависит от
качества нервной регуляции. Поэтому не должен вызывать
удивление тот факт, что приступ бронхиальной астмы воз­
никает при физическом переутомлении [Шнейдер Л., 1997]
или при других воздействиях, при которых происходит гене­
рализация возбуждения. Разумеется, это может наблюдаться
лишь у детей с задержкой биологического созревания (мие-
линизации) нервных структур, что часто бывает при раз­
личных инфекционных, травматических и микротравмати­
ческих процессах.

Примерно такая же ситуация складывается и с морфофунк-циональными взаимоотношениями в желудочно-кишечном тракте. От качества нервной регуляции (а основную специфи­ческую, т. е. секреторную и моторную, иннервацию обеспе­чивает блуждающий нерв) зависят сроки и качество биологи­ческого созревания не только клеток слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки, но и «оснащенность» их ферментами полостного и пристеночного пищеварения [Уго-лев А. М., 1993].

Видимо поэтому Н. п. Торопова, О. А. Синявская и соавт. (1993) обнаружили у детей с аллергодерматозами и ней­родермитами целый спектр морфологических и функцио­нальных нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта, а также неблагоприятные изменения населяющей его микрофлоры. Если дать этим изменениям общую оценку, то можно сказать, что у таких детей пронехвщжт задержка созревания и полостного, и пристеночного, пищеварения.

-80-

нарушается моторная функция кишечника и деятельность ос­новных пищеварительных желез.

Поразительно то, что и упомянутые авторы, и мы у всех таких детей обнаружили признаки травматизации шейного отдела позвоночника; они имелись также у всех детей с кож­ной, кишечной и легочной аллергией.

Мы полагаем, что аллергические реакции могут разви­ваться по следующей схеме. Травма структур блуждающего нерва и шейного симпатического сплетения (нерва позвоноч­ных артерий) приводит к нарушениям специфической регу­ляции как центрального органа иммунной системы — вилоч­ковой железы,— так и указанных выше органов, относящихся к «зоне ответственности» блуждающего нерва. Острая травма шейного отдела позвоночника сопровождается тем или иным повреждением связочного аппарата позвонков, поэтому от формы и степени их последующей нестабильности зависит далее степень травмирования описанных выше симпатичес­ких и парасимпатических нервных структур.

 

 

-81-

ДИАГНОСТИКА МДМ

Хотя термин «минимальные дисфункции мозга» уже стал практически общеупотребительным, до сих пор не выработа­ны единые методологические подходы для его оценки и рас­смотрения, а также диагностические критерии.

Практикующие детские неврологи используют этот тер­мин при последствиях тяжелых энцефалопатии, но все же чаще прибегают к другой формулировке: «синдром гипер­возбудимости» — и здесь же указывают сопутствующие клинически выраженные нарушения функций в качестве сопутствующего диагноза (тем самым придавая им самосто­ятельное значение).

Психологам, обычно не имеющим минимальной невро­логической подготовки, этот термин очень импонирует, и они часто используют его в своей практической деятельно­сти, поскольку на МДМ можно «списать» очень многое. В то же время клинические соматические проявления МДМ про­ходят мимо их внимания, а вся диагностика, осуществляе­мая с помощью адаптированных к возрасту ребенка тестов и заданий, касается исключительно высших функций мозга. Даже анализ дефектов речи при этом не проводится, по­скольку это считается прерогативой дефектологов и логопе­дов. В то же время среди обследуемого контингента, если не учитывать клинические проявления, встречаются и дети с педагогической запущенностью, дети из неблагополучных семей, которые по психологическим тестам легко могут сой­ти за детей с МДМ.

По нашему мнению, МДМ — диагноз чисто неврологи­ческий (которым, естественно, могут пользоваться и другие специалисты), поскольку проблемы задержки развития выс­ших функций мозга и вегетативных и соматических наруше­ний проистекают изначально из того или иного повреждения ЦНС. Все это в совокупности обеспечивает или облегчает развитие хронического дезадаптационного синдрома.

Эти патологические состояния особую значимость приоб­ретают в младшем школьном и подростковом возрасте, когда развивается школьная или социально-трудовая дезадаптация.

В связи с изложенным мы считаем непременным услови­ем в процессе обследования ребенка тщательно собирать

-82-

анамнез и обстоятельно беседовать с родителями для после­довательного выяснения особенностей протекания беремен­ности, родов, а также роста и развития ребенка в течение первого года жизни. Каждый ребенок, у которого появляются проблемы с адаптацией к новому коллективу, с учебой или поведением, должен быть обязательно осмотрен невропато­логом. Возможно, у него сохранились недиагностированные негрубые неврологические дефекты, которые начинают про­являться явно при увеличении той или иной нагрузки. Поэто­му мы считаем преждевременным снятие с неврологического учета детей, которым бьш поставлен диагноз «энцефалопа­тия», спустя год после рождения.

О. В. ХалецкаяиВ. М. Трошин (1995) также считают, что снятие с учета детей с перинатальными повреждениями нерв­ной системы в первые два года жизни является серьезной ошибкой, поскольку еще неизвестно, насколько полноценно будут у них развиваться такие важные функции, как речь, гнозис, мелкая моторика, праксис. Даже у совершенно здо­ровых детей эти функции формируются в процессе роста и развития, а при МДМ их становление может быть тем более отсроченным. Авторы полагают, и нет оснований с ними не согласиться, что все дети с МДМ должны находиться на дис­пансерном учете у невролога и педиатра до 8 лет, т. е. до поступления их в школу.

В связи с изложенным дошкольно-школьная неуспеш­ность процесса обучения и плохое поведение ребенка на уроках не могут быть критериями для постановки диагноза МДМ, поскольку они нередко являются просто следствием домашней запущенности ребенка, непривития ему трудовых и интеллектуальных навыков, избалованности и т. д. Мы полагаем, что тестовая психологическая диагностика без уче­та сведений о состоянии здоровья ребенка, а также анамнеза может ввести специалистов в заблуждение. Вследствие до­машней и педагогической запущенности без всяких инфек­ций и травм у ребенка могут быть неразвиты высшие корко­вые функции. Это очень непростые моменты, поскольку от формулировки заключения зависят пути реабилитации того или иного ребенка, а также процесс его обучения.

Мы далеки от мысли дать окончательно верное определение МДМ и не считаем себя вправе делать это. Однако занима­ясь проблемами формирования здоровья детей и подростков, осуществляя диагностику здоровья по неврологическим и нейропсихологическим параметрам, считаем необходимым иметь на вооружении чисто рабочие методологические

-83-

подходы и формулировки с учетом своего опыта работы и тех соображений, которые были высказаны Э. Деноффом, Л. О. Бадаляном, А. Н. Ратнером и другими специалистами.

Основными критериями, позволяющими поставить диаг­ноз МДМ, по нашему мнению, являются следующие: нали­чие выраженной гипервозбудимости, малоконтролируемых поведен»{еских реакций, отсутствие или слабое развитие чув­ства дистанции, плохая концентрация внимания, задержка развития высших функций мозга (речи, внимания, способно­сти к его концентрации и т. д.), а также наличие одного или нескольких соматических или вегетативных проявлений страдания (аллергодерматоза, энуреза, вегетативно-сосудис­той дистопии, нарушений осанки и т. д.).

Формулируя свою точку зрения на МДМ, мы еще раз обращаем внимание на то, что интеллект у детей с МДМ обычно сохранен, а иногда даже выше среднего уровня. Его проявлениям и возможностям обычно мешают процессу генерализации процессов возбуждения. Поэтому смотреть на таких детей как на детей с задержкой психического раз­вития нельзя. Другое дело, что при действительно плохой концентрации внимания ребенок, страдающий МДМ, не усваивает школьную программу и поэтому неизбежно от­стает в учебе. В конечном итоге последнее обстоятельство приводит к задержке его развития, но это обычно не стоит на первом месте.

Вторым заблуждением, по нашему мнению, является расширительное толкование МДМ. Это относится к тем случаям, когда указанный диагноз ставят лишь при наличии какого-то одного признака, обычно сопутствующего не только МДМ, но и вообще последствиям перенесенной инфекции или травмы (энурез, вегетативно-сосудистая дис­топия, вертебрально-базилярная недостаточность, аллерго-дерматоз, нарушения речи, дисграфия и т. д.). Эти клини­ческие признаки в разном сочетании присутствуют при МДМ, но очень часто встречаются и изолированно у детей, у которых трудно заподозрить нарушение развития высших функций мозга, но которые обычно перенесли легкое интра-натальное повреждение.

Таким образом, дети с МДМ — это дети с нарушениями созревания высших функций головного мозга. В связи с этим они в большей мере нуждаются в реабилитации, чем в направ­лении в образовательные учреждения со сниженным уровнем требований. В то же время в образовательном и воспитатель­ном процессах нужно учитывать их нейропсихологические

-84-

особенности и в первую очередь кратковременность концен­трации внимания. Этот вопрос достаточно подробно освещен в методическом пособии Л. А. Ясюковой (1997), поэтому здесь нет необходимости останавливаться на нем подробно. Но в связи с изложенным следует подчеркнуть, что реабили­тация детей с МДМ должна по крайней мере проводиться по трем основным направлениям: медицинском, дефектологи­ческом и психолого-педагогическом.

При медицинском обследовании после осмотра педиат­ром ребенка должен обследовать детский невропатолог. Не­врологическое обследование, помимо обычного стандарт­ного, но внимательного исследования функций черепных нервов, сегментарной иннервации, сухожильных и периос-тальных рефлексов, должно обязательно включать исследова­ние высших функций мозга. Это особенно необходимо при наличии указания или подозрения не имевшую место в ин-транатальном периоде травму или гипоксию. В первую оче­редь это касается исследования речевых функций (сенсор­ной, зрительной, устной и письменной речи). Кроме этого, исследуют гнозис (способность узнавать предметы по чув­ственным восприятиям), праксис (способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целе­направленные действия по выработанному плану), мышле­ние (способность к суждениям, понятиям и умозаключени­ям), память, внимание и способность к его концентрации и переключению. Таким образом, неврологическое обследова­ние дополняется нейропсихологическим.

Если неврологическое обследование детей не вызывает затруднений у большинства невропатологов, то методами ис­следования высших функций мозга владеют далеко не все. Для их оценки нужно прежде всего хорошо знать нормы пси­хомоторного развития детей для каждого возраста. Далее проводится экспресс-проба или ребенку дают короткое зада­ние, адекватное его возрасту, что позволяет быстро выявить, наличие или отсутствие нарушения той или иной функции.

Так, например, для анализа способности концентрировать внимание, а также проверки слуховой и устной речи ребенку в возрасте 5—7 лет предлагают повторить стихотворение по­вышенной сложности в воспроизведении: «Насыпал Пара-мошка горошку на дорожку». Если он не может его повторить полностью с первого, второго и даже третьего раза после оче­редного прослушивания, то, следовательно, страдают способ­ности к концентрации внимания и память. Если ребенок по­вторяет указанное стихотворение даже с первого раза, но при

-85-

этом переставляет слоги или слова или же заменяет их («На­сыпал Кармошка порошку дорожку»), то имеется сложное нарушение речи, в сути которого помогут разобраться де-фектологи-логопеды. У детей школьного возраста проверяют письменную речь путем воспроизведения ими письменно не­сложных слов, фраз, предложений.

Для исследования памяти существует несколько методик, из которых, например, одна заключается в запоминании и воспроизведении 10 слов, которые обследуемому медленно зачитывают, а затем просят повторить.

Примерно такие же тесты разработаны для исследования всех корковых функций. Применение экспресс-методов диагностики высших функций мозга очень существенно до­полняет неврологическое обследование и сразу дает достаточ­но убедительное данные в пользу или против наличия МДМ [Бадалян Л. О., 1984].

Если при беседе с матерью ребенка или после ознакомле­ния с медицинской документацией возникает серьезное по­дозрение на повреждение или гипоксию во время родов (ро­дившийся ребенок был двукратно обвит пуповиной, закричал не сразу и т. д.), то целесообразно сделать спондилограммы шейного отдела позвоночника, чтобы сориентироваться в ха­рактере и тяжести повреждения. Проведение спондилогра-фии шейного отдела позвоночника имеет свои особенности. Дело в том, что для полного выявления имеющихся дефектов необходимо обязательно производить четыре рентгенограм­мы: прямую, боковую и две функциональных (с наклоном головы вперед и с запрокидыванием ее назад).

Прямую рентгенограмму делают с широко открытым ртом (чтобы тень от передних зубов не накладывалась на I и II шейные позвонки). Эта рентгенограмма позволяет судить о состоянии атлантозатылочного сустава и сочленений СI-II. Именно на таком снимке выявляются переломы, подвывихи и ротационные смещения атланта (см. рис. 6, стр. 43).

Боковая рентгенограмма позволяет судить о наличии шейного лордоза, аномалиях канала позвоночной артерии, состоянии межпозвоночных дисков (см. рис.4, стр.21; см. рис. 9, стр. 66).

Боковая рентгенограмма с максимальным наклоном головы назад дает представление о состоянии задней продольной связ­ки и позволяет судить о наличии или отсутствии задней неста­бильности позвонков (см. рис. 8, стр. 65; см. рис. 11, стр. 75).

Боковая рентгенограмма с наклоном головы вперед, кроме описанного выше, позволяет судить о состоянии поперечной

-86-

связки атланта и функционировании сустава Крювелье (срединный атлантоосевой сустав). Этот же снимок дает представ­ление о состоянии передней продольной связки, а также о нали­чии или отсутствии передней нестабильности позвоночных двигательных сегментов (см. рис. 7, стр. 64; см. рис. 10, стр 74).

Обычно проводимого в детских поликлиниках рентгеноло­гического исследования шейного отдела позвоночника в прямой (часто с закрытым ртом) и боковой проекциях недостаточно, поскольку оно не позволяет выявить имеющиеся скрытые и нередко серьезные дефекты связочного аппарата позвонков.

Наличие качественных спондилограмм шейного отдела особенно важно при выраженных проявлениях вегетативно-сосудистой дистонии, вертебрально-базилярной недостаточ­ности, слюнотечении изо рта, синкопальных состояниях или их сочетании. Продуктивная реабилитация детей при этом немыслима без четких и конкретных данных о состоянии шейного отдела позвоночника.

Другим исследованием, которое мы считаем нужным про­водить всем детям с МДМ и особенно с различными вариан­тами нестабильности позвонков шейного отдела, является интракраниальная УЗДГ. Это исследование помогает досто­верно оценивать состояние кровотока в вертебрально-бази-лярном бассейне, его симметричность, кровоток в других ма­гистральных сосудах головы, функционирование сифонов, артериальные аномалии развития, гемодинамику в артери­альном круге большого мозга, особенности артериальной со­судистой сети у каждого данного ребенка. Кроме этого, УЗДГ позволяет проводить функциональные (нагрузочные) пробы сосудов головного мозга и оценивать их реакцию.

УЗДГ позволяет оценивать еще один очень важный пара­метр — состояние венозного оттока от головного мозга. Кровь от головного мозга оттекает по синусам твердой мозговой оболочки в систему внутренней и наружной яремных вен. Но часть венозной крови оттекает по венам спинномозгового канала. При нестабильности шейных позвонков эта составля­ющая венозного оттока нарушается, что незамедлительно сказывается на состоянии внутричерепного давления, общем самочувствии ребенка и состоянии ликвородинамики.

Здесь необходимо учитывать еще одно обстоятельство. Эндотелиальные клетки и стенки вен гораздо более чувстви­тельны к различным раздражителям, чем соответствующие структуры артерий [Мойбенко А. А., 1979]. Так, например, вены чувствительны к концентрациям катехоламинов в 10—15 раз более низким, чем артерии [Ткаченко Б. И., 1979;

-87-

Фолков Б., Нил Э., 1976]. Иными словами, при нестабильно­сти шейных позвонков и даже незначительном натяжении стенок вен артериальный кровоток в головном мозге может не изменяться, а венозный отток — нарушается.

При дополнительном использовании в диагностике УЗДГ можно прогнозировать еще одно нарушение мозгового кро­вообращения — так называемый синдром обкрадывания. Суть его заключается в том, что при дискретном или посто­янном ограничении поступления крови в артериальный круг большого мозга по одной или обоим позвоночным артериям развиваются два рода явлений. С одной стороны, спазмиру-ются (сокращают свой просвет) артерии вертебрально-бази-лярного бассейна, в результате чего под уменьшающийся объем притекающей крови моделируется сосудистое русло. Правда, вследствие симпатических реакций при натяжении нерва позвоночных артерий эта реакция может быть не­адекватной по силе, продолжительности и охватываемой зоне. С другой стороны, часть крови, которая притекает по внутренним сонным артериям и адресована преимуществен­но передней части головного мозга, через артериальный круг сбрасывается в его заднюю часть, где возник острый дефицит притока крови. Это, естественно, реакция компенсаторного значения, но в результате ее реализации снижается крово­снабжение передней половины головного мозга.

Значение этого синдрома может пояснить следующий пример. В результате исследований, проведенных в Казани, были получены убедительные сведения о том, что значитель­ная часть миопии у детей развивается именно по такому механизму [Ратнер А. Ю., 1995]. В результате синдрома «об­крадывания» снижается кровоснабжение ресничной мышцы глаза, нарушается ее энергетический обмен и вследствие ее слабости фокальная плоскость хрусталика смещается вперед.

Таким образом, транскраниальная УЗДГ позволяет визу­ализировать внутричерепные сосуды, оценивать их располо­жение в пространстве, а также их реакции на функциональ­ные пробы с поворотами головы, задержкой дыхания и т. д. [Шахнович А. Р., Шахнович В. А., 1996].

Третьим обязательным инструментальным исследовани­ем при рассматриваемых патологических состояниях являет­ся сонография головного мозга, которая, будучи неинвазив-ным методом, позволяет прижизненно визуализировать многие функционирующие структуры мозга и по сути дела является его морфофункциональным изображением. Благо­даря сонографии можно выявить контуры и определить

- 88 -

размеры желудочков мозга, определить состояние ликворо-образующих структур и ликворопроводящих путей, увидеть и оценить состояние сосудистых сплетений, пространство меж­ду костями черепа и головным мозгом, величину межполу-шарной щели, борозды и извилины мозга, а также состояние его тканей. Иными словами, используя этот метод, можно получить ответ на вопрос, все ли, по большому счету, в порядке с различными структурами головного мозга. Нейросоногра-фия дает ответ на вопрос о наличии или отсутствии у ребенка внутренней или наружной гидроцефалии, кровоизлияний в околожелудочковых тканях мозга или других его структурах. Нейросонография неоценима при необходимости разобрать­ся в первопричине нарушений деятельности мозга (интраце-ребральная или экстракраниальная).

При комплексном анализе результатов клинического обследования ребенка, данных спондилографии шейного отдела позвоночника, УЗДГ и сонографии уже становится практически ясным механизм и локализация первичного по­вреждения. Это является достаточно значимым при разработ­ке конкретного пути реабилитации (или лечения) каждого конкретного ребенка или подростка.

В ряде случаев, особенно при наличии даже намека на судорожные состояния, мы использовали и ЭЭГ. Однако ЭЭГ, по нашему мнению, во многих случаях, исключая эпилепсию, имеет значение прикладного исследования. Это мы объясняем тем, что даже при легкой компрессии хотя бы одной позвоночной артерии при ЭЭГ могут вы­являться самые причудливые изменения биопотенциалов головного мозга, которые сменяются полной нормой при соответствующей установке головы ребенка и ликвидации компрессии позвоночной артерии, вызванной нестабиль­ностью позвонков.

ЭЭГ дает весьма расплывчатое представление о локализа­ции очага поражения в тканях головного мозга, хотя по ней можно хорошо ориентироваться в преобладающих ритмах биоэлектрической активности мозга и в уже упоминавшихся «диффузных» нарушениях с преобладанием их в той или иной его части. На ее данные можно также довольно надежно опи­раться при возникновении судорожной готовности или эпи-лептогенного очага [Зенков Л. Р., 1996; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].

У детей с МДМ при ЭЭГ обычно обнаруживают диффузные общемозговые явления с нарастанием выраженности медлен­ных волн. При выраженном гипертензионно-гидроцефальном

-89-

синдроме отмечаются грубые общемозговые изменения, не­редко регистрируются билатеральные пароксизмальные раз­ряды в виде пиков и острых волн, а также медленных волн.

В то же время, несмотря на достаточно хорошую ин­струментальную оснащенность лечебных учреждений, сплошь и рядом мы встречаемся с ситуацией, когда для обследова­ния ребенка и установления клинического диагноза, кроме М-эхоскопии и ЭЭГ, не было произведено ничего. Мы полагаем, что подобные ситуации, когда родители и ребе­нок в конечном итоге остаются наедине со своими пробле­мами, зависят от дефицита методических руководств по диагностике поздних последствий повреждений нервной системы у детей и подростков, отсутствия единых критери­ев диагностики МДМ и определенного дефицита знаний в этой области.

Анализ результатов наших клинических и инструменталь­ных исследований свидетельствует о том, что у детей и под­ростков с МДМ изменения в ЦНС не носят характера очаго­вых деструктивных поражений, а являются по своей сути в большинстве случаев вторичными и функциональными.

В связи с изложенным нам представляется наиболее рацио­нальной следующая схема обследования детей с подозрением на МДМ и вообще детей с признаками перинатальных по­вреждений.

1. Тщательный сбор анамнеза. При этом необходимо обра­тить внимание на социальное и материальное положение родителей, семьи, попытаться выяснить мотивацию роди­телей на здоровье ребенка.

2. Беседа с матерью ребенка, в процессе которой выясняется характер и течение беременности, перенесенные во время нее заболевания, а также основные особенности родов (срочные или нет, стремительные или вялые, длитель­ность безводного периода, применение ручных пособий, стимуляции и т. д.).

3. Уточнение поведения ребенка сразу после родов: какой был цвет кожи сразу после рождения, сразу ли закричал, было ли обвитие пуповиной, когда ребенка приложили первый раз к груди и его поведение при этом (сразу или спустя какое время после рождения взял грудь, сосал ак­тивно или вяло), ставился ли неонатологами диагноз «ги­поксия» и т. д.

4. Общее и психомоторное развитие ребенка первого года жизни: до какого времени находился на грудном вскармли­вании, были ли признаки аллергии, когда стал фиксировать

-90-

взор, узнавать близких людей; когда стал сидеть, стоять, ходить, говорить слова, простые предложения и т. д. Тщательный медицинский осмотр ребенка и выявление тонких, негрубых неврологических признаков и сомати­ческих нарушений (если они, естественно, присутствуют). Особенно активно следует выяснять наличие аллергии, энуреза, нарушений осанки, миопии и проявлений веге­тативно-сосудистой дистонии и метеозависимости (часто ли беспокоят головные боли и зависят ли они от перемены погоды, укачивает ли в транспорте и т. д.). При необходимости — тщательное инструментальное об­следование ребенка (мы имеем в виду описанные выше методы, которые при необходимости могут быть дополне­ны другими: ЭЭГ, реоэнцефалографией и т. д.).

 

-91-

РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С МДМ

Излагая вопросы реабилитации, следует сразу же огово­риться, что этиологическое лечение здесь невозможно, по­скольку первопричинные факторы подействовали давно и остались в прошлом. Эффективные реабилитационные ме­роприятия могут основываться лишь на устранении тех зве­ньев патогенеза, которые в цепи причинно-следственных событий стоят на первом месте и определяют развитие всех последующих расстройств. Вот почему для реабилитации детей с МДМ так важны тщательное обследование детей и психоневрологическая диагностика.

По нашим данным, в подавляющем большинстве случаев (исключая несколько наблюдений с лучевым поражением од­ного из родителей и перенесенными внутриутробными ин­фекциями) развитие МДМ у детей поразительным образом совпадало по результатам инструментальных исследований с признаками травмы шейного отдела позвоночника.

Если говорить в общих чертах, то эти признаки свидетель­ствовали о различного рода повреждениях связочного аппа­рата позвонков: от незначительной нестабильности различ­ных позвоночных двигательных сегментов до выраженной нестабильности сустава Крювелье (серьезная травма попе­речной связки атланта). Наиболее выраженные клинические проявления МДМ, более грубая неврологическая симптома­тика и задержка развития высших функций мозга обычно совпадали с соответствующими данными инструментальных исследований.

Мы полагаем, что именно посттравматические нарушения нервных структур, преимущественно в области шеи, в боль­шинстве случаев и является определяющим фактором в за­держке своевременного биологического созревания различ­ных отделов нервной системы, что приводит к различным нарушениям роста, развития, созревания и функционирова­ния подчиненных ей систем. Разумеется, мы не исключаем и другие причины, которые могут пагубно воздействовать на ин­тенсивно растущую и развивающуюся нервную систему плода и ребенка, например острые и хронические интоксикации, внутриутробные инфекции, острые вирусные заболевания матери (гепатит) в первой половине беременности и т. д.

 

- 92 -

Однако доля этих причин невелика (в наших наблюдениях — 2—5%), этиология обычно устанавливается без труда, а реа­билитация детей после рождения зависит от модальности этиологического фактора. Гораздо больший удельный вес и значение имеют случаи развития МДМ в результате травма­тических интранатальных воздействий.

Мы далеки От мысли упрекать в возросшем родовом трав­матизме персонал родовспомогательных учреждений. Име­ются категории детей, у которых необходимо от самого момента рождения прогнозировать интранатальное повреж­дение и развитие МДМ:

— дети, перенесшие тяжелую внутриутробную гипоксию;

— дети, извлеченные путем кесарева сечения;

— дети после наложения шипцов;

— дети с малой массой тела при рождении (менее 3000 г);

— дети с большой массой тела при рождении (более 4000 г);

— биологически незрелые дети.

При всех перечисленных вариантах грешить на какие-то неадекватные действия медперсонала в процессе ведения родов трудно. Другое дело, что в современных условиях уже давно назрела необходимость в пересмотре многих родо­вспомогательных технологий на более адекватные процессу родов. Как справедливо пишет М. Оден (1994), многие из применяющихся на Западе (да и у нас тоже) технологий ро­довспомогательных процедур антифизиологичны. Даже по­ложение роженицы на столе ведет свое начало от времен правления Луи XIV (ХУП в., Франция), который хотел, спрятавшись за занавеской, получше рассмотреть, как ро­дится его ребенок, для чего его любовницу во время родов положили на спину. Такое положение роженицы служило для удобства наложения акушерских щипцов. Сейчас оно — повсеместная практика в развитых странах. Здесь, несо­мненно, нужен существенный пересмотр взглядов и измене­ние позиций в сторону большей физиологичности. Именно поэтому нам не импонирует даже название книги проф. В. В. Адамченко «Активное ведение родов», не говоря о ее содержании, где чуть ли не с первых страниц проводится идея программированных родов и стимуляции родовой де­ятельности; вместе с тем в книге очень глубоко излагаются физиологические основы родов, поэтому позиция автора вызывает некоторое недоумение.

К большей физиологичности родовспомогательных проце­дур призывают основные общие рекомендации ВОЗ в области перинатальных технологий, изложенные на Межрегиональной

 

-93-

конференции по технологии родовспоможения (г. Форта-леза, Бразилия, 22—26.04.85 г.), которые подробно изложе­ны в книге Н. П. Шабалова «Неонатология» [Т. 1.— СПб., 1995.- С. 18-19].

Нам думается что в основе многих противоречий лежит несовпадение интересов акушеров и неонатологов, педиатров и детских невропатологов.

Главная задача акушера состоит в том, чтобы ребенок ро­дился живым и по большому счету практически здоровым, а мать не пострадала. В дальнейшем эти стороны (врач и паци­ент) обычно не встречаются.

Главной задачей неонатологов, педиатров и детских нев­рологов является формирование и укрепление здоровья ре­бенка, чтобы он мог полноценно вступить в большую жизнь. Здесь врач и пациент встречаются многократно, и все пробле­мы, связанные со здоровьем ребенка, вырисовываются зна­чимо и рельефно, особенно когда на него начинают падать физиологические или интеллектуальные нагрузки.

В связи с изложенным, первой задачей в системе реаби­литационных мероприятий после тщательного осмотра и об­следования ребенка с МДМ является обстоятельная беседа с родителями, в ходе которой должна быть заложена мотиваци-онная основа на здоровье ребенка. Мы убеждены в том, что конкретные представления родителей о механизмах имею­щихся морфофункциональных расстройств, о том, что они являются препятствием, например, для развития речи, памя­ти, внимания, что эти препятствия могут быть устранены или преодолены, являются мощнейшим стимулов! для индивиду­альной систематической работы с их ребенком.

В идеальном варианте дети с МДМ должны получать гра­мотную организованную систематическую и всестороннюю коррекционную терапию и реабилитацию. Однако пока наши социально-экономические условия этому не способствуют, а семья является тем микросоциальным «организмом», где при соответствующей подготовке ее членов можно эффективно осуществить многие реабилитационные мероприятия. В ка­кой-то мере примером этого служит система организации де­ятельности Института Эвана Томаса [Доман Г., 1996], где всю работу с детьми в стенах Института по специальным инструк­циям ведут их родители.

Итак, первый этап реабилитационных мероприятий для детей с МДМ должен состоять в создании соответствующей мотивации на здоровье у их родителей. Мы считаем неумест­ным и даже вредным утаивать от родителей какие-то скрытые

- 94 -

дефекты здоровья их ребенка под видом-псевдоврачебной «этики», чтобы их «не запугивать» и т. д. Более того, нам кажется правильным предупреждать их о возможности буду­щей трансформации скрытых дефектов в явные: например, синкинезии при синдроме пирамидной недостаточности в дальнейшем при нагрузке или при стрессе могут обусловить появление заикания, тиков и т. д.

Во время беседы с врачом (педиатром, неврологом) роди­тели должны получить полную информацию о состоянии со­матического здоровья их ребенка и ориентированные про­гнозы на будущее. Следующий принцип реабилитации детей с МДМ — это определение круга специалистов, которые дол­жны проводить реабилитационные мероприятия. Это педи­атр,, детский невропатолог, дефектолог-логопед и психолог. Опыт создания и практической деятельности медико-психо­лого-педагогических центров в различных районах Санкт-Петербурга подтверждает целесообразность этой позиции, поскольку обычные детские поликлиники и клинико-диагно­стические центры с указанными проблемами не справляются, да это и не является их задачей.

Мы считаем, что все дети, кому после рождения был по­ставлен диагноз «энцефалопатия», или без этого диагноза, но у кого при неврологическом осмотре были выявлены наруше­ния функции ЦИС, в том числе и характеризующие МДМ, должны находиться на диспансерном учете у невропатолога и педиатра до поступления в школу. Специалист, наиболее часто контактирующий с такими детьми,— это педиатр. Поэтому именно педиатру целесообразно хорошо ориентироваться в вопросах психомоторного развития детей. За видимым сома­тическим благополучием ему необходимо не просмотреть за­держки развития высших функций головного мозга, которые в дальнейшем могут обусловить синдром школьной дезадапта­ции. Помимо этого, в процессе динамического наблюдения педиатр, выявляя соматические заболевания, осуществляет те­рапевтические мероприятия, чтобы патологические измене­ния внутренних органов не усугубляли неврологических нару­шений и не влияли отрицательно на течение МДМ.

Задачей детского невролога является диагностирование не­врологического статуса ребенка, определение структуры по­вреждений, состояния зрелости высших функций головного мозга и разработка путей неврологической реабилитации. В дальнейшем при повторных осмотрах необходимо обращать внимание на динамику неврологической симптоматики и эффективность коррекции выявленных ранее нарушений.

-95-

Невролог, естественно, должен учитывать результаты педиатри­ческих наблюдений, а в ряде случаев и руководствоваться ими.

Выше мы уже говорили, что одним из наиболее типичных и хорошо диагностируемых при МДМ нарушений высших функций мозга являются различные задержки развития речи. От ее развития в первую очередь зависит успешность контак­та ребенка или подростка с различной социальной средой, со сверстниками. Именно от развития слуховой и разговорной речи, а также внимания и памяти зависит готовность детей к процессу обучения в школе, а далее — успешность этого обу­чения. Поэтому следить за развитием речи у ребенка нужно очень тщательно и с того момента, когда гуление должно переходить в речь. В связи с этим присутствие специалиста-дефектолога, хорошо ориентирующегося в топической диаг­ностике и структуре нарушений речи, а также умеющего их квалифицированно исправлять, с нашей точки зрения, обя­зательно при реабилитации детей с МДМ. Это подтверждают наши многолетние наблюдения, когда логопеды без участия дефектолога и детского невролога довольно быстро обучали детей правильно модулировать звуки (Р, Л, Щ, 3 и др.), а перед наиболее серьезными дефектами устной и письменной речи (перестановка слов, слогов, пропуск их или замена, на­рушение согласования и др.) оказывались бессильными. Но здесь мы должны обратить внимание и на то, что работа де­фектолога должна быть теснейшим образом увязана с работой детского невролога.

Психолог, имеющий медицинскую подготовку, является еще одним обязательным специалистом, участв5пощим в реа­билитации детей с МДМ. Необходимость его участия опреде­ляется тем, что он наиболее квалифицированно и грамотно может диагностировать, применяя нейропсихологические ме­тодики, степень развития (или задержки созревания) высших функций мозга, а также состояние интеллекта. Именно выс­шие функции мозга у детей с МДМ страдают более всего, но именно на них и опирается весь процесс дошкольно-школьно-го обучения и воспитания ребенка. Только психолог может наиболее всесторонне и полно, учитывая данные педиатра, невролога и дефектолога, определить, готов ребенок к школь­ному обучению или нет; если готов — то к какой форме школь­ного обучения, если не готов — то к какому специалисту его направить и на что обратить особое внимание.

Кроме того, в процессе диагностики, занятий и бесед с детьми и их родителями психолог разрабатывает и реко­мендует наиболее рациональные пути поведения в каждом

-96-

отдельно взятом случае для преодоления появляющихся у де­тей комплексов своей неполноценности и развития продук­тивной коммуникабельности.

Изучив возможности ребенка концентрировать внима­ние, психолог в интересах лучшего усвоения учебного мате­риала может дать рекомендации педагогам по регламенту учебных занятий, способам и времени переключения рода деятельности обучаемых и т. д.

Нередко психолог является первым, кто диагностирует пропущенные врачом и родителями МДМ и направляет таких детей к соответствующим специалистам. С этим мы практичес­ки ежедневно встречаемся в ППМС Центре «Развитие» Цент­рального района Санкт-Петербурга, поскольку при проявлени­ях неуспешности школьного обучения классные руководители направляют детей в первую очередь к школьным психологам, а те — в детскую поликлинику или к специалистам Центра.

Таким образом, реабилитацию детей с МДМ необходимо проводить комплексно с участием педиатра, детского невроло­га, дефектолога, психолога и обязательно родителей и семьи.

Завершая изложение принципов реабилитации детей с МДМ, мы хотим акцентировать внимание на адекватном подходе к обучению ребенка в школе или другом образова­тельном учре}|иении. Следует учитывать, что интеллект у таких детей обычно не нарушен, он может быть даже выше среднего уровня. Но при этом дети гипервозбудимы, эмоцио­нально лабильны, они могут сконцентрировать внимание лишь кратковременно (на 5—15 мин), у них обычно выявля­ются задержки развития слуховой, разговорной и письменной речи. Все это необходимо учитывать при построении школь­ной программы и непосредственно в процессе преподавания.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: