Нарушение обмена в очаге воспаления. Физико-химические нарушения в очаге воспаления

В очаге воспаления наблюдается

· Усиление обмена веществ,катаболизм

· Накопление промежуточных продуктов-ПВК,яблочной,янтарной,молочной кислот

· Большое колличество органических жирных кислот,полипептидов и Ак

· Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспалёнй ткани ионов К,Са,хлора

Физико-химические изменения

Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз

Увеличивается содержания электролитов (Na+,K+, Ca2+). Поэтому повышается осмотическое давление

В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду

Развивается гиперонкия – повышение онкотическго давления

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз (вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов. Сначала он компенсируется буферными механизмами, затем становится декомпенсированным. В результате рН экссудата снижается. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давлениеми), гиперионию (накопления в очаге В. ионов К⁺, Cl^-, НРО₄ из гибнущих клеток), дисионию (изменения соотношения между отдельными ионами, например, увеличение К⁺/Са²⁺ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Гиперосмия — повышение осмотического давления.
Причины: увеличение содержания ионов калия. Механизмы развития: а) выход калия из поврежденных клеток; б) освобождение калия из внутриклеточных белков.
Гиперонкия — повышение онкотического или коллоидно-осмотического давления.
Причины: образование низкомолекулярных белков и поступление белков в ткань из плазмы крови при экссудации.
Ацидоз — изменение рН среды в сторону "закисления".
Причины: накопление молочной кислоты, увеличение содержания аминокислот, свободных жирных кислот и появление три-карбоновых кислот.
Механизмы развития: активизация гликолиза, лизосомальных протеаз, лизосомальных липаз и фосфолипаз, нарушение цикла Кребса и тканевого дыхания.

Таким образом, освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизируют находящиеся в очаге воспаления углеводы.

Белки, нуклеиновые кислоты, жиры, продукты гидролиза в дальнейшем подвергаются действию ферментов гликолиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления.

Дальнейшее повреждение клеток сочетается с повреждениями митохондрий, в которых содержатся ферменты цикла Кребса. В связи с этим нарушается окисление и в очаге увеличивается содержание промежуточных продуктов углеводного (пировиноградная кислота, ацетон и др.), белкового (пептозы, альбумозы, полипептиды, молочная кислота и др.), жирового (ацетоуксусная кислота, у-оксимасляная кислота) и других обменов.

В целом катаболические процессы характеризуются деполимеризацией белково-мукополисахаридных комплексов, распадом белков, жиров и углеводов, появлением свободных аминокислот, полипептидов, аминосахаров, уроновых кислот, кининов, простагландинов и др. Последние проявляют провоспалительный эффект.

Однако наряду с катаболическими очень рано в очаге воспаления проявляются анаболические процессы, нарастающие на стадии пролиферации (завершения воспаления). Увеличивается синтез ДНК и РНК, повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, активизируются процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, постепенно нормализуется обмен веществ.

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.