 |
Шок. Основные виды. Общий патогенез шоковых состояний. Определение, стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на различных стадиях шока.
|
|
|
|
Шок – состояние крайнего угнетения системы кровообращения, в результате чего кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания и метаболизма тканей.
5 видов шока:
1) гиповолемический шок
Причины: крово-, плазмопотери; водно-электролитные расстройства
Если потеря не превышает 500 мл, клиники нет, только умеренная тахикардия.
Потери от 501 до 1200 мл – умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, признак вазоконстрикции (бледность)
Потери от 1201 до 1800 мл – пульс до 120 уд\мин, нарастающая гипотензия, бледность, больной в сознании, но беспокойный
Потери от 1801 до 3000 мл – тахикардия выше 170 уд\мин, систолическое давление 60-70 мм.рт.ст, пульс только на крупных сосудах, больной без сознания, бледный, холодный, мокрый, наблюдается анурия.\
Для оценки тяжести шокового состояния вводится индекс Альговера (шоковый индекс):
ШИ = ЧСС\сист.АД.
В норме ШИ = 0,5 – 0,6 единиц.
- легкая степень тяжести – 0,8 единиц
- средняя степень – 0,9 – 1,2 единиц
- тяжелая степень – 1,3 и более единиц
2) кардиогенный шок
Причины: обширный инфаркт, аневризма желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки
Пат. механизмы:
А) гипосистолия – синдром малого сердечного выброса
Б) ухудшение метаболизма миокарда при обширных некрозах, резкое снижение УО, значительная атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов.
Клинически схож с гиповолемическим шоком.
3) септический шок
Причины: генерализованные инфекции – увеличение чужеродных липополисахаридов и бактерий, объектом для которых является микроциркуляция. Также появление бактериальных токсинов приводит к сверхпродукции собственных БАВ, формируется гипердинамическая фаза (1) септического шока: расширение периферических сосудов, АД в норме, частый пульс, но хорошего наполнения.
|
|
|
Больной розовый, кожа теплая, со времененем повышается проницаемость сосудов, поэтому жидкая часть крови уходит в ткань, снижается ОЦК. Начинается вторая стадия – гиподинамическая фаза, клинически схожа с гиповолемическим шоком.
4) нейрогенный (спинальный) шок
Причины: травма позвоночника, проведение спинномозговой анестезии, острое расширение желудка.
Патогенез: в основе лежит потеря симпатической иннервации сердцем и сосудами. Клиника: больной в сознании всегда, брадикардия, кожа теплая, умеренная гипотензия.
5) травматический шок
Причины: политравма, ранения, синдром сдавления, ожоги, отморожения.
Механизмы: боль, токсемия, кровопотеря, дальнейшее охлаждение организма
При синдроме раздавливания и массивных повреждениях мягких тканей – токсемия – ОПН
При ожогах и отморожениях – боль, токсемия и плазмопотеря – увеличение вязкости крови и ОПН
При травмах и ранениях – перераспределение крови – снижение УО и венозного возврата
Стадии шока:
1) стадия возбуждения. Активация всех функций организма, кратковременно: возбуждение, тахикардия, гипертензия, одышка
2) торпидная стадия. На уровне ЦНС возникает разлитое торможение. Нет: рефлексов, сознания, пульс только на крупных сосудах, АД ниже 60, больной бледный, холодный, мокрый, анурия.
Любой шок сопровождается:
1) гиперактивацией эндокринного звена
Активируются баро- и волюморецепторы всех сосудов à активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, САС, вазопрессин, альдостерон, РААС работают на катаболическом уровне
Направлена на: поддержание периферического сопротивления, задержку жидкости для восполнения ОЦК, перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов, гипергликемию для создания энергетического пула.
|
|
|
2) изменениями в системе кровообращения
Первично со стороны ССС:
- реакции, направленные на компенсацию гиповолемии
- тахикардия, направлена на поддержание МОК
- спазм периферических сосудов и выброс крови из депо
- централизация кровообращения
- гидремия – поступление межтканевой жидкости в кровеносное русло
- под действием гормонов меняется артериальный тонус
- повышение артериального тонуса приводит к повышению периферического сопротивления à повышение нагрузки давлением на ЛН – постепенно сила сокращения начинает падать
Сердечный выброс зависит от силы и скорости сокращения, но если частота пульса выше 170 ударов, это приводит к резкому снижению УО → в коронарные сосуды практически не заходит кровь → нарушение метаболизма в миокарде → токсическая депрессия миокарда (фактор необратимости шокового состояния)
3) нарушениями микроциркуляторного русла
Связаны с увеличением тонуса сосудов и централизацией кровообращения. К периферии скорость кровотока начинает падать → открытие артерио-венозных анастомозов, по этим анастомозам артериальная кровь, минуя капилляры сбрасывается в венозную часть → опустошение капиллярной сети → нарушение метаболизма тканей → повышение образования БАВ → расширение сосудов и начинается захождение крови, но кровоток будет пассивным и зависимым от величины АД.
Накопление БАВ → паралич сосудов, капилляры постоянно открыты, не реагируют на стимулы, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, снижается скорость кровотока → ДВС-синдром → тромбообразование, венозный возврат резко снижается, возникает интерстициальный отек, снижается ОЦК
4) расстройствами метаболизма
- за счет действия гормонов – гипергликемия. Под действием ГКС и СТГ блокируется гексокиназа → глюкоза идет только на питание жизненно важных органов
- под действием СТГ, АКТГ, адреналина активируется липолиз с образованием свободных ЖК
- накапливаются эндорфины и энкефалины → гипотензия и токсическая депрессия миокарда. Снижение кровотока в поджелудочной железе приводит к выбросу энзимов (трипсин и хемотрипсин), которые коагулируют эндогенные белки и повреждают мелкоклеточные мембраны.
|
|
|
5) гипоксией клеток. Снижается кровоток в щитовидной железе → снижение секреции тироксина → клетки перестают использовать кислород → гипоксия клеток → повышение проницаемости клеточных мембран → клетки перестают использовать кислород → снижение АТФ → активация гликолиза → повышение осмолярности клеток → клеточный отек и гибель клетки
6) эндотоксемией. Накопление собственных БАВ (лизосом Е) → спазм коронарных сосудов → ишемия → изменение работы сердца
Полиорганная недостаточность
1) исходное функциональное состояние
2) устойчивость к гипоксии
- печень. Способствует эндотоксемии (сама печень не страдает)
- легкие. Развитие респираторного дистресс-синдрома
Характеризуется:
А) активацией адгезивных свойств эндотелия легочных сосудов
Б) повышение проницаемости легочных сосудов для воды и Б
В) развитие ДВС синдрома
Г) прилипание активированных нейтрофилов к эндотелию сосудов, что приводит к развитию вопаления
Клинически: рефрактерная гипоксемия, появление хлопьевидных затемнений полей легких, снижение податливости легких, нарушение эластичности легочной ткани, утолщение альвеолярных мембран → хроническая дыхательная недостаточность
- желудок – образование язв
- кишечник – страдает в меньшей степени (искл. Септический шок)
|
|
|
