 |
Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
|
|
|
|
224. Что характерно для газового ацидоза:
1. гипокапния
2. периодическое дыхание
3. гипервентиляция, снижение возбудимости дыхательного центра
4. угнетение сосудодвигательного центра, снижение артериального давления
5. гиперкапния, повышение возбудимости дыхательного центра
225. При газовом ацидозе наблюдаются следующие нарушения:
1. сужение просвета бронхов,нарушение внешнего дыхания
2. снижение осмотического давления крови
3. понижение возбудимости дыхательного центра
4. судороги
5. брадикардия
226. Какие из перечисленных факторов способствуют развитию газового алкалоза:
1. горная болезнь, гипервентиляционный синдром у детей
2. нефриты
3. гиперпродукция глюкокортикоидов
4. высокая концентрация углекислого газа во вдыхаемом воздухе, недостаточность кровообращения
5. угнетение дыхательного центра, заболевания легких
227. Что характерно для газового алкалоза:
1. гиперкапния
2. поступление из костной ткани ионов Nа+ и Са++
3. связывание ионов Н+ белковым буфером
4. гипокапния
5. выведение с мочой водородных ионов
228. При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения:
1. уменьшение диуреза
2. периодическое дыхание, снижение осмотического давления крови
3. повышение артериального давления
4. декальцинация костей
5. повышение секреции АДГ
229. Что характерно для газового ацидоза:
1. гипокапния
2. гиперкапния, повышение возбудимости дыхательного центра
3. периодическое дыхание
4. брадикардии
5. отеки
230. Какие из перечисленных факторов способствуют развитию газового алкалоза:
1. горная болезнь, гипервентиляция
2. нефриты
3. гиповентиляция
4. повышение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
|
|
|
5. гиперпродукция глюкокортикоидов
231. Что характерно для газового алкалоза:
1. гиперкапния
2. увеличение в почках ацидогенеза
3. поступление из костной ткани ионов Nа+ и Са++
4. выход ионов хлора из эритроцитов
5. связывание ионов Н+ белковым буфером
232. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. введение в организм большого количества цитрата натрия
2. высокая концентрация СО2 в воздухе
3. введение бикарбоната
4. перегревание
5. кетонемия при сахарном диабете, накопление лактата при недостаточности кровообращения
233. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
1. учащение и углубление дыхания
2. выход ионов Са++ из костной ткани
3. торможение канальцевой реабсорбции бикарбоната
4. нейтрализация избытка кислых продуктов бикарбонатами
5. повышение образования мочевины в печени
234. Какие нарушения наблюдаются при негазовом алкалозе:
1. снижение активности адренорецепторов
2. повышение нервно-мышечной возбудимости, неукротимая рвота
3. декальцинация костей
4. снижение диуреза
5. выпадение солей в тканях
235. При газовом ацидозе в почках происходят следующие процессы:
1. уменьшается выведение с мочой водородных ионов
2. возрастает реабсорбция калия
3. усиливается клубочковая фильтрация
4. увеличивается выведение с мочой свободных и связанных кислот в форме аммонийных солей, ионов водорода
5. тормозится реабсорбция бикарбонатов
236. Из перечисленных факторов могут вызвать газовый ацидоз:
1. угнетение дыхательного центра, пребывание в замкнутом пространстве
2. недостаточность коронарного кровообращения
3. нарушение функции почек
4. длительная неукротимая рвота
5. высокая концентрация О2 в воздухе
237. Какие из перечисленных факторов могут вызвать газовый алкалоз:
1. нарушение функции почек
|
|
|
2. длительная неукротимая рвота
3. горная болезнь
4. угнетение дыхательного центра
5. поносы
238. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. нарушение функции почек
2. горная болезнь
3. анемии
4. длительная неукротимая рвота, введение большого количества в организм цитрата натрия
5. нарушение мочевиносинтетической функции печени
239. Какие нарушения в организме наблюдаются при газовом алкалозе:
1. понижение возбудимости дыхательного и сосудо-двигательного центра
2. сужение просвета бронхов
3. понижение сродства гемоглобина к кислороду
4. задержка воды в организме
5. анурия
240. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. введение в организм большого количества цитрата натрия
2. высокая концентрация СО2 в воздухе
3. уремия, сахарный диабет
4. перегревание
5. потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком, образование избытка бикарбонатов
241. Какие нарушения наблюдаются при негазовом ацидозе:
1. декальцинация костей
2. повышение нервно-мышечной возбудимости
3. понижение возбудимости дыхательного центра
4. повышается сродство гемоглобина
5. судороги
242. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
1. учащение и углубление дыхания
2. выход ионов Са++ из костной ткани, гиперкалиемия
3. торможение канальцевой реабсорбции бикарбоната, связывание белковым буфером ионов натрия
4. нейтрализация избытка кислых продуктов бикарбонатами
5. разбавление избытка оснований внеклеточными жидкостями, возбуждение дыхательного центра
243. Какие нарушения наблюдаются при негазовом алкалозе:
1. снижение активности адренорецепторов
2. повышение нервно-мышечной возбудимости
3. декальцинация костей
4. снижение диуреза
5. тахикардия, экстрасистолия
244. При газовом ацидозе в почках происходят следующие процессы:
1. уменьшается выведение с мочой водородных ионов
2. возрастает реабсорбция натрия, увеличивается выведение с мочой свободных и связанных кислот в форме аммонийных солей, ионов водорода
3. усиливается клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция
4. тормозится реабсорбция бикарбонатов
5. спазм почечной артерии, снижение образования мочи
|
|
|
245. При газовом алкалозе в почках происходят следующие процессы:
1. возрастает реабсорбция натрия
2. снижается артериальное давление
3. спазм почечных артерий
4. тормозится реабсорбция бикарбонатов, в почечных канальцах снижается секреция водородных ионов
5. в почечных канальцах повышается секреция водородных ионов
246. Из перечисленных факторов могут вызвать газовый ацидоз:
1. нарушение функции почек
2. длительная неукротимая рвота
3. низкое парциальное давление СО2 в крови, гипервентиляция
4. органические поражения центральной нервной системы
5. угнетение дыхательного центра, недостаточность кровообращения, высокая концентрация СО2 в воздухе
247. Какие из перечисленных факторов могут вызвать газовый алкалоз:
1. нарушение функции почек
2. длительная неукоротимая рвота
3. горная болезнь, анемии
4. угнетение дыхательного центра
5. недостаточность кровообращения
248. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. горная болезнь
2. нарушение функции почек
3. угнетение дыхательного центра
4. недостаточность кровообращения
5. обильное потоотделение
249. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый алкалоз:
1. введение большого количества в организм цитрата натрия
2. нарушение функции почек
3. горная болезнь
4. анемии
5. сахарный диабет
250. Какие нарушения в организме наблюдаются при газовом ацидозе:
1. значительное повышение нервно-мышечной возбудимости
2. понижение возбудимости дыхательного центра
3. гиперкапния
4. гипокапния
5. гиповентиляция
251. Какие нарушения в организме наблюдаются при газовом алкалозе:
1. сужение просвета бронхов
2. понижение сродства гемоглобина к кислороду
3. обезвоживание организма,увеличение диуреза
4. гиперкапния
5. гиперсекреция бронхиальных желез
252. Какие компенсаторные механизмы развиваются при газовом ацидозе:
1. диссоциация белкового буфера с освобождением водородных ионов
2. учащение и углубление дыхания
3. выделение с мочой бикарбоната
|
|
|
4. выделение с мочой двуосновного фосфата
5. в почках возрастает реабсорбция натрия, нейтрализация кислых продуктов внеклеточными жидкостями
253. Какие компенсаторные механизмы развиваются при газовом алкалозе:
1. урежение дыхания
2. диссоциация белкового буфера с освобождением водородных ионов, учащение и углубление дыхания
3. усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот
4. усиленное выведение с мочой водородных ионов в свободном виде
5. нарастание гиперкапнии, гипоксемии
254. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом ацидозе:
1. выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из бикарбонатов
2. в почках тормозится обратное всасывание бикарбоната
3. усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот, связывание белковым буфером водородных ионов
4. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
5. задержка угольной кислоты
255. Нарушения кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов, называется:
1. ацидозом
2. алкалозом
3. гипокапнией
4. гипоосмией
5. гиперкапнией
256. Нарушение кислотно-щелочного состояния характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов называется:
1. ацидозом
2. алкалозом
3. гипокапнией
4. гипоосмией
5. гиперкапнией
257. Нормальная величина рН крови колеблется в пределах:
1. 7,35-7,45
2. 7,1-7,3
3. 7,8-7,85
4. 7,45-7,65
5. 6,8-7,0
258. Показатель рН обозначает:
1. отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов
2. натуральный логарифм концентрации ионов водорода
3. положительный десятичный логарифм концентрации ионов водорода
4. отрицательный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов
5. положительный десятичный логарифм концентрации бикарбонатных ионов
259. При поступлении в стационар у больного наблюдалась следующая клиническая картина: резкие боли в нижней части живота, продолжительные поносы, высокая температура. Был поставлен диагноз: дизентерия. Какая патология кислотно-щелочного равновесия может развиваться у больного:
1. газовый ацидоз
2. негазовый алкалоз
3. негазовый ацидоз
4. газовый алкалоз
5. нормальная величина рН крови
260. Укажите нижнюю и верхнюю границы нормы парциального давления угольной кислоты – рСО2:
1. 30-34 мм.рт.ст.
2. 36-44 мм.рт.ст.
3. 50-55 мм.рт.ст.
4. 55-60 мм.рт.ст.
5. 44-50 мм.рт.ст.
261. Укажите нижнюю и верхнюю границы нормального значения стандартных бикарбонатов-СБ:
|
|
|
1. 15-20 ммоль/л
2. 18-25 ммоль/л
3. 21-30 ммоль/л
4. 25-35 ммоль/л
5. 30-40 ммоль/л
262. Нарушения кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов, называется:
1. ацидозом
2. алкалозом
3. гипокапнией
4. гипоосмией
5. гиперкапнией
263. При поступлении в стационар у больного наблюдалась следующая клиническая картина: резкие боли в нижней части живота, продолжительная диарея, высокая температура. Был поставлен диагноз: дизентерия. Какая патология кислотно-щелочного равновесия может развиваться у больного:
1. газовый ацидоз
2. негазовый алкалоз
3. негазовый ацидоз
4. газовый алкалоз
5. нормальная величина рН крови
264. Укажите нормальное значение буферных оснований-БО:
1. 25,5 ммоль/л
2. 30,4 ммоль/л
3. 36,4 ммоль/л
4. 41,7 ммоль/л
5. 50,3 ммоль/л
265. Укажите нижнюю и верхнюю границы нормального значения избытка оснований-ИО:
1. –5 +5,5 ммоль/л
2. -2,5 +2,5 ммоль/л
3. +5 +7,5 ммоль/л
4. +2,5+3,5 ммоль/л
5. -6,5 +6,5 ммоль/л
266. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
1. 6,95-7,34
2. 6,40-7,30
3. 7,80-7,95
4. 6,80-7,80
5. 6,50-7,40
267. Почечная регуляция кислотно-основного состояния заключается в:
1. секреции ионов водорода, аммониогенезе, секреции фосфатов при негазовом алкалозе
2. превращении молочной кислоты в гликоген
3. превращении органических кислот в междуточные продукты, не являющиеся кислотами
4. катаболизме низкомолекулярных белков
5. экскреции калия
268. Что означает сдвиг рН влево:
1. рН 7,35
2. алкалоз
3. ацидоз
4. рН 7,45
5. гипокапния
269. Что означает сдвиг рН вправо:
1. рН 7,35
2. ацидоз
3. алкалоз
4. рН 7,15
5. гиперкапния
270. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
1. 6,95-8,95
2. 6,80-7,80
3. 7,95-8,95
4. 8,40-9,40
5. 8,00-9,00
271. Назовите наиболее важные и быстро помогающие механизмы компенсации при негазовом ацидозе:
1. легочный физиологический механизм
2. нейтрализация избытка кислых продуктов внеклеточными жидкостями, почечный физиологический механизм
3. кожный физиологический механизм
4. печеночный физиологический механизм
5. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
272. Для метаболического ацидоза является характерным:
1. гипокалиемия
2. гипокальциемия
3. гиперкальциемия, гипонатриемия
4. гиперкалиемия, гипернатриемия
5. гиперкалиемия, гипокальциемия
273. Компенсация метаболического ацидоза сопровождается:
1. понижением возбудимости дыхательного центра
2. повышением возбудимости дыхательного центра
3. гипокалиемией
4. снижением легочной вентиляции
5. гипокапнией
Углеводного обмена
274. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:
1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
2. гипергликемией
3. сниежением осмоляльности плазмы крови
4. снижением секреции вазопрессина (АДГ)
5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
275. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является:
1. гипергликемия
2. гипергидратация
3. полиурия
4. олигоурия
5. наследственный характер заболеваний
276. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
1. юношеский инсулинзависимый диабет
2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)
3. почечный сахарный диабет
4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения
поджелудочной железы
5. диабет вследствие панкреатэктомии
277. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:
1. диабетическом кетоацидозе
2. явном юношеском сахарном диабете
3. скрытом сахарном диабете пожилых
4. явном сахарном диабете пожилых
5. дефиците контринсулярных гормонов
278. Эндокринные гипергликемии возможны при:
1. недостатке СТГ
2. недостатке меланоцитстимулирующего гормона
3. недостатке АКТГ
4. избытке глюкагона
5. недостатке адреналина
279. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:
1. гиперлактатацидемией
2. кетонурией
3. ксантоматозом
4. ретинопатией
5. ожирением
280. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:
1. микроангиопатией
2. нарушением белкового обмена
3. образованием С-пептида
4. гипогликемией
5. нарушением процессов липолиза
281. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:
1. ожирении
2. нарушении сосудистого тонуса
3. развитии отеков
4. плохом заживлении ран
5. галактоземии
282. Уровень инсулина в крови может повышаться при:
1. гипогликемии
2. хроническом панкреатите
3. инсулиноме
4. развитии инфекционного процесса в поджелудочной железе
5. несахарном диабете
283. Гипергликемия возникает при:
1. почечном сахарном диабете
2. гиперфункции инсулярного аппарата
3. сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)
4. почечном несахарном диабете
5. недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов
284. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:
1. жирные кислоты
2. химотрипсин
3. хиломикроны
4. С-пептид
5. холестерин
285. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:
1. дефицит рецепторов к инсулину
2. аутоимунный инсулинит
3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)
4. удаление поджелудочной железы
5. инсулинома
286. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:
1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
2. снижением секреции АДГ
3. уменьшением числа рецепторов к АДГ
4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
5. гипергликемией
287. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:
1. гликозилированным гемоглобином
2. дефицитом витамина В12
3. железодефицитом
4. порфиринодефицитом
5. усилением распада гемоглобина
Липидного обмена
288. Липолиз в организме тормозит:
1. инсулин
2. адреналин
3. соматотропный гормон
4. глюкагон
5. тироксин
289. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
1. апопротеинам
2. панкреатической липазе
3. желчным кислотам
4. кетоновым телам
5. перекисным соединениям
290. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
1. дефиците жирных кислот в кишечнике
2. дефиците желчных пигментов в крови
3. избытке липазы поджелудочной железы
4. недостатке липазы поджелудочной железы
5. дефиците желчных кислот
291. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:
1. очень высокой плотности
2. очень низкой плотности
3. низкой плотности
4. высокой плотности
5. хиломикроны
292. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
293. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
294. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100%
4. 30 %
5. 5 %
295. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100 %
4. 30 %
5. 5 %
296. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100%
4. 30 %,
5. 5 %
297. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
1. увеличением количества адипоцитов
2. снижением количества адипоцитов
3. увеличением размеров адипоцитов
4. увеличением размеров и количества адипоцитов
5. уменьшением размеров адипоцитов
298. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
1. холестерин ЛПВП
2. холестерин ЛПОВП
3. холестерин ЛПНП
4. холестерин ЛПОНП
5. хиломикроны
299. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
300. Термином атерокальциноз называется:
1. изъязвление бляшки
2. снижение липолитической активности сосудистой стенки
3. образование детрита
4. образование жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификация бляшки
301. Стадия атероматоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
302. Стадия липидоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
Белкового обмена
303. Следствием гиперпротеинемии является:
1. повышение клубочковой фильтрации в почках
2. аминоацидурия
3. повышение онкотического давления в интерстиции
4. снижение клубочковой фильтрации в почках
5. отеки
304. Следствием гипопротеинемии являются:
1. повышение вязкости плазмы крови
2. отеки
3. повышение онкотического давления плазмы
4. повышение онкотического давления в интерстиции
5. снижение клубочковой фильтрации в почках
305. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
1. креатинина
2. индикана
3. мочевины
4. мочевой кислоты
5. креатина
306. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
1. дезаминирования аминокислот
2. синтеза мочевины
3. синтеза гликогена
4. синтеза углеводов
5. синтеза биогенных аминов
307. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
1. тирозина
2. фенилаланина
3. гистидина
4. метионина
5. глютамина
308. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:
1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента
2. положительным белково-азотистым балансом
3. повышением концентрации альбумина
4. появлением С-реактивного белка
5. снижением скорости оседания эритроцитов
309. Анаболизм белков в организме усилен при:
1. стрессе
2. инсулинзависимом сахарном диабете
3. лихорадке
4. акромегалии (избытке СТГ)
5. при инфекциях и интоксикациях
310. Катаболизм белков в организме усилен при:
1. состоянии после голодания
2. инсулинзависимом сахарном диабете
3. состоянии после кровопотери
4. акромегалии (избытке СТГ)
5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
311. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
1. тиреотоксикозе
2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)
3. почечном несахарном диабете
4. гигантизме
5. ожирении
312. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
1. дальтонизме
2. подагре
3. хроническом гастрите
4. гипотиреозе
5. гипертиреозе
313. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
1. печень
2. почки
3. селезенка
4. желудочно-кишечный тракт
5. паращитовидные железы
Гипоксия
314. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:
1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина
2. учащение дыхания, усиление эритропоэза, увеличение легочной вентиляции
3. замедление кровообращения
4. увеличение диссоциации оксигемоглобина
5. перераспределение крови в кровеносных сосудах, тахикардия
315. Какие факторы могут вызвать образование метгемоглобина в организме:
1. отравление окисью углерода
2. фосфорорганические вещества
3. нитраты
4. сердечные гликозиды
5. тяжелые металлы
316. Как изменяется содержание кислорода в крови при циркуляторной гипоксии:
1. в артериях остается нормальным, в венах понижается
2. в артериях снижается, в венах остается нормальным
3. в венах повышается
4. в венах остается нормальным
5. в артериях снижается, в венах снижается
317. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:
1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану
2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия
3. нарушения кровообращения
4. передозировка барбитуратами
5. падение тонуса сосудов
318. Перечисленные факторы приводят к развитию циркуляторной гипоксии:
1. гемолиз эритроцитов
2. гиперволемия
3. уменьшение альвеолярной вентиляции
4. сердечная недостаточность
5. недостаток железа в организме
319. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:
1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе
2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов
3. понижение рО2 в дыхательных путях
4. нарушение диффузии О2 через альвеолярную мембрану
5. гемолиз эритроцитов
320. Какие из перечисленных ниже состояний могут уменьшить сродство гемоглобина к кислороду и повышение диссоциации оксигемоглобина:
1. алкалоз газовый
2. снижение температуры тела
3. метаболический алкалоз
4. газовый алкалоз, повышение температуры тела
5. газовый ацидоз, повышение температуры тела
321. Назовите механизмы развития дыхательных компенсаторно-приспособительных реакций:
1. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая
лежит в основе гипертрофии миокарда
2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами
3. увеличение легочной вентиляции, вентиляция дополнительных альвеол
4. увеличение выделения в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран
5. тахикардия
322. Назовите механизмы развития долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксиях:
1. увеличение минутного объема сердца за счет тахикардии
2. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо
4. увеличение легочной вентиляции
5. увеличение диссоциации оксигемоглобина, повышение активности ферментных систем
323. Какие изменения в крови характерны для тканевой гипоксии:
1. снижение напряжения кислорода в артериальной крови
2. уменьшение кислородной емкости крови
3. повышенное содержание кислорода в венозной крови,понижение артерио-венозной разницы по кислороду
4. повышенное содержание кислорода в артериальной крови,
5. пониженное содержание кислорода в венозной крови,высокая артерио-венозной разницы по кислороду
324. Назовите причины, вызывающие тканевой тип гипоксии:
1. вдыхание угарного газа
2. коллапc
3. сердечная недостаточность
4. авитаминозы, отравление цианидами
5. поражение дыхательной мускулатуры
325. Какие факторы приводят к развитию смешанного типа гипоксии:
1. наличие экссудата в полости плевры
2. вдыхание угарного газа
3. травматический шок, отравление нитратами
4. авитаминозы
5. анемии, метгемоглобинобразователи
326. Назовите обратимые нарушения при гипоксии:
1. жировое перерождение в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, в миокарде
2. дегенеративные изменения в коре мозга
3. некробиоз тканей
4. очаговые кровоизлияния во внутренних органах
5. гипертрофия, миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры
327. Назовите необратимые нарушения при гипоксии:
1. жировое перерождение в миокарде
2. отек почечных канальцев
3. дегенеративные изменения в коре мозга, очаговые кровоизлияния во внутренних органах
4. жировое перерождение в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры
5. некробиоз тканей
328. Тканевая гипоксия может возникнуть вследствие:
1. недостатка СО2
2. недостатка белков
3. повышения функциональной активности дыхательных ферментов
4. уменьшения сопряжения окисления и фосфорилировани, отравления цианидами
5. вдыхания угарного газа
329. Для дыхательной гипоксии является характерным:
1. понижение кислородной емкости крови
2. гипоксемия, гиперкапния
3. повышение артериовенозной разницы по кислороду
4. гипокапния
5. высокое содержание кислорода в венозной крови
330. Для циркуляторной гипоксии является характерным:
1. понижение кислородной емкости крови
2. повышение напряжения кислорода в венозном русле
3. высокая артерио-венозная разница по кислороду
4. понижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови
5. увеличение количества эритроцитов
331. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:
1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина, учащение дыхания
2. учащение дыхания, замедление кровообращения
3. замедление кровообращения, увеличение диссоциации гемоглобина
4. увеличение легочной вентиляции, усиление эритропоэза
5. разобщение окислительного фосфорилирования
332. Какие из ниже перечисленных защитных реакций имеют гематогенную природу:
1. повышение активности ферментных систем
2. эритроцитоз, увеличение диссоциации оксигемоглобина
3. тахикардия
4. перераспределение крови в кровеносных сосудах
5. централизация кровообращения
333. Увеличение легочной вентиляции при гипоксии возникает вследствии: АРТЫК
1. возбуждения хеморецепторов кровеносных сосудов недостатком О2
2. возбуждения барорецепторов рефлексогенных зон
3. раздражения дыхательного центра низким напряжением углекислоты в артериальной крови
4. увеличения внеклеточного калия
5. уменьшения содержания в клетках АТФ
334. Изменения обмена веществ при гипоксии проявляются:
1. повышением клеточного АТФ
2. уменьшением неорганического фосфата
3. снижением клеточного АТФ, усиление анаэробного гликолиза
4. снижением концентрации АДФ
5. понижение анаэробного гликолиза
335. Когда возникает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево:
1. при повышении температуры крови
2. при отклонении рН крови в кислую сторону
3. при отклонении рН крови в щелочную сторону, при снижении температуры тела
4. при гипероксии
5. при отравлении угарным газом
336. Какие из ниже перечисленных защитных реакций при гипоксии имеют тканевую природу:
1. повышенное сродство гемоглобина к кислороду
2. усиление анаэробного гликолиза
3. активация эритропоэза
4. активация лейкопоэза
5. перераспределение крови
337. Какие патогенетические факторы могут иметь значение в развитии гипоксии гемического типа:
1. гемолиз эритроцитов, блокада гемоглобина
2. блокада дыхательных ферментов
3. образование оксигемоглобина
4. понижение тонуса сосудистых стенок
5. поражение легочных капилляров
338. У геолога в на высоте 3000 метров появились симптомы характерные для горной болезни: головная боль, одышка, цианоз. Какие причины привели к развитию гипоксии у геолога:
1. повышение атмосферного давления
2. снижение атмосферного давления
3. снижение температуры окружающей среды
4. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
5. высокая влажность воздуха
339. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо возникает при:
1. общая гипотермия
2. смещение рН в щелочную сторону
3. ацидозе, повышение температуры тела
4. передозировка барбитуратами
5. снижении рО2 в крови
340. Больной К., 32 года, доставлен в приемный покой с симптомами отравления угарным газом. Чем обусловлена гипоксия в данном случае:
1. снижением кислородной емкости крови из-за усиленного разрушения эритроцитов
2. блокадой окислительно-восстановительных ферментов
3. снижением кислородной емкости крови из-за образования карбоксигемоглобина и смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево
4. снижением кислородной емкости крови из-за неспособности метгемоглобина присоединять кислород
5. угнетением эритропоэза
342. К причинам гипоксической и дыхательной гипоксии не относят:
1. нарушение легочной вентиляции
2. нарушение кровообращения в легких
3. уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови
4. блокада гемоглобина
5. уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе
343. Назовите механизмы развития гематогенных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии:
1. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо, увеличение диссоциации оксигемоглобина
2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами вследствие перераспределение крови
3. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии миокарда
4. увеличение легочной вентиляции
5. увеличение утилизации кислорода тканям
344. Какой отдел центральной нервной системы наиболее чувствителен к гипоксии:
1. кора головного мозга
2. ствол мозга
3. продолговатый мозг
4. спинной мозг
5. межуточный мозг
345. При отравлении окисью углерода возникает тип гипоксии:
1. циркуляторный
2. гемический
3. дыхательный
4. гистотоксический
5. аноксический
346. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития тканевой гипоксии при воздействии тиреоидных гормонов:
1. инактивация дыхательных ферментов
2. нарушение синтеза дыхательных ферментов
3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования
4. повреждение митохондрий
5. повреждение лизосом
347. Назовите причины,вызывающие дыхательный тип гипоксии:
1. снижение возбудимости дыхательного центра, нарушение вентиляции легких
2. анемии
3. наличие экссудата в брюшной полости
4. нарушение транспорта кислорода
5. вдыхание угарного газа
348. Назовите причины, вызывающие циркуляторный тип гипоксии:
1. отравление цианидами
2. сердечная недостаточность, коллапс
3. поражение дыхательной мускулатуры
4. гидро-, пневмоторакс
5. нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер
349. Назовите причины, вызывающие гемический тип гипоксии:
1. анемии, вдыхание угарного газа, метгемоглобинобразователи
2. нарушения проходимости дыхательных путей
3. авитаминозы
4. недостаточность кровообращения
5. отравление цианидами
350. К механизмам срочной адаптации при гипоксии относятся:
1. тахикардия, тахипноэ, выброс крови из депо
2. гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. гипертрофия миокарда
4. активация эритропоэза
5. перестройка обмена веществ
351. К долговременным механизмам адаптации при гипоксии относятся:
1. тахикардия
2. перераспределение кровотока
3. гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза
4. гидремия
5. активация лимфодинамики
352. Особенностью углеводного обмена при гипоксии является:
1. увеличение гликогена в печени и мышцах
2. торможение анаэробного гликолиза
3. усиление анаэробного гликолиза и накоплении молочной кислоты
4. усиление глюконеогенеза
5. увеличение образования АТФ
353. При гипоксии повышаются:
1. образование АТФ
2. процессы перекисного окисления липидов
3. поступление в клетки натрия
4. анаболические процессы
5. аэробный гликолиз
354. При гистотоксической гипоксии развивается:
1. дыхательный ацидоз
2. дыхательный алкалоз
3. метаболический алкалоз
4. метаболический ацидоз
5. недостаточность транспорта кислорода
355. Тканевая гипоксия может возникать вследствие:
1. блокады в тканях кислорода
2. активации кислой фосфатазы
3. повышения функциональной активности дыхательных ферментов
4.повышения сопряжения окисления и фосфорилирования
5. нарушения способности тканей поглощать кислород
356. При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается:
1. высокая артерио-венозная разница по кислороду
2. понижение насыщения гемоглобина кислородом и понижение кислородной емкости крови
3. понижение кислородной емкости крови
4. повышение напряжения кислорода в венозном русле
5. высокое содержание в крови эритропоэтинов
|
|
|
