 |
Жировая дистрофия миокарда.
|
|
|
|
Ма 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).
Морфогенетические механизмы д и с то о ф и и:
1. Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).
3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.
4. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
Классификация дистрофий
1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:
а) паренхиматозные;
б) стромально-сосудистые;
в) смешанные.
2. В зависимости от вида нарушенного обмена:
а) белковые (диспротеинозы);
б) жировые (липидозы);
в) углеводные;
г) минеральные.
3. В зависимости от распространенности процесса:
а) местные;
б) системные.
4. В зависимости от происхождения:
а) приобретенные;
б) наследственные.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени.
|
|
|
• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.
• С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.
Паренхиматозные диспротеинозы
• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.
• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
• Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.
а. При гиалиново-капельной дистрофии:
° макроскопически органы не изменяются;
° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка;
° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки.
б. При гидропической дистрофии:
° макроскопически органы не изменяются;
° микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли;
° гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликваци-онный некроз) и смертью клетки (тотальный колли-квационный некроз). В почках:
• Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеине-мией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек мембранозную нефропатию, гло-мерулонефрит, амилоидоз и др.;
• Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
• Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией -- поломом вакуолярно-лизосомально-го аппарата нефроцита,обеспечивающего реабсорбцию белка;
|
|
|
• Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.
В печени:
• Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса;
• Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном би-лиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиа-лина, или телец Мэллори.
Паренхиматозные липидозы
• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира
• Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.
• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.
Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
• Связана со следующими механизмами:
а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии — при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;
б) снижением утилизации -- окисления жирных кислот на кристах митохондрий -- при гипоксии, анемии, токсических воздействиях;
в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов:
о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта -- алипотропное ожирение печени,
|
|
|
о при действии токсичных веществ (этанол, четы-реххлористый углерод, фосфор и др.);
г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене.
• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния:
а) сахарный диабет;
б) хронический алкоголизм;
в) недостаточное питание, голодание;
г) ожирение;
д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четырех-хлористый углерод, фосфор и др.);
е)анемия.
Макроскопическая картина:
• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.
Микроскопическая картина:
• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепа-тоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;
• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об ин-фильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии;
• развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени.
Исход:
• жировая дистрофия печени обратима;
• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
Жировая дистрофия миокарда.
Причины развития жировой дистрофии:
1) гипоксия - наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);
2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).
Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:
1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;
2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;
3) повреждение митохондрий;
4) нарушение бета-окисления жирных кислот;
5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).
Механизм развития жировой дистрофии при интоксикациях связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.
|
|
|
