Регуляция движения крови по сосудам

Точные соотношения между объемом крови и кровенаполне­нием отдельных органов и систем, между притоком и оттоком крови в сердце, а также перераспределение крови регулируются сложными нейрогуморальными механизмами, включающими цент­ральные и местные регуляторные системы.

Центральная регуляция кровообращения обеспечивает дина­мическое постоянство системного артериального давления, мест­ная регуляция — величину кровотока в отдельных органах в соот­ветствии с их физиологическим состоянием. Это деление регуля­ции на центральное и местное условное, так как от общего арте­риального давления зависит, хотя и не всегда, кровоток в органах. С другой стороны, кровенаполнение какого-либо большого реги­она, например малого круга кровообращения, отражается на об­щем артериальном давлении.

Как уже было сказано, давление в крупных артериях поддержи­вается на постоянном уровне благодаря работе сердца, объему и вяз­кости крови и сопротивлению (тонусу) сосудов. В данном разделе мы остановимся на регуляции тонуса кровеносных сосудов.

Наиболее подвержены воздействию со стороны нервной систе­мы и гуморальных веществ сосуды мышечного типа, т. е. мелкие, средние артерии и артериолы.

Гладкие мышцы сосудов пребывают в постоянном небольшом напряжении — тонусе. Он сохраняется даже после перерезки нер­вов, иннервирующих кровеносные сосуды, и поэтому называется базальным или основным тонусом. Изменение базального тонуса сосудов — увеличение или уменьшение — отражается на величине кровяного давления.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Гладкомышечные волокна сосудов иннервируются вегетативными нервами, их на­зывают сосудодвигательными или вазомоторными. Вазомоторные нервы подразделяются на две группы: вазоконстрикторы (сосудо­суживающие) и вазодилятаторы (сосудорасширяющие).

Большинство вазоконстрикторов являются симпатическими нервами, в их окончаниях выделяется норадреналин, поэтому они называются адренергическими. Исключение составляют симпатические нервы, например иннервирующие сосуды скелет­ных мышц, выделяющие медиатор ацетилхолин (холинергичес-кие симпатические нервы).

Парасимпатические нервы включают в свой состав вазодилята­торы, при их раздражении в нервных окончаниях выделяется аце­тилхолин (холинергические парасимпатические нервы).

Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. русским фи­зиологом В. Ф. Овсянниковым. Этот центр находится в продол­говатом мозге. После перерезки мозга между продолговатым и спинным отделами артериальное давление у животных падает до 60...70 мм рт. ст., что свидетельствует о том, что сосудодвига-тельный центр находится постоянно в определенном тонусе, тем самым поддерживая кровеносные сосуды в состоянии небольшого сокращения.

В сосудодвигательном центре имеются два отдела — сосудо­суживающий (прессорный) и сосудорасширяющий (депрессор-ный). При возбуждении сосудосуживающего центра артериальное давление повышается, при возбуждении сосудорасширяющего — снижается.

Помимо нейронов продолговатого мозга на состояние кро­веносных сосудов влияют промежуточный мозг (гипоталамус), лимбическая система и кора больших полушарий. Эти отделы мозга контролируют более тонкие приспособительные реакции сосудов, направленные на изменение как общего артериального давления, так и местного кровотока в соответствии с потребнос­тями организма.

Кортикальные сосудистые реакции были доказаны многочис­ленными опытами с помощью условных рефлексов. Например, если несколько раз сочетать согревание участка кожи, вызываю­щее расширение кожных сосудов, с любым индифферентным раз­дражителем (свет, звук и т. п.), то воздействие лишь одного этого индифферентного раздражителя вызывает такую же сосудистую реакцию. В этом случае рефлекторная дуга захватывает не только центры продолговатого и спинного мозга, но и кору больших по­лушарий, где расположены центральные отделы всех анализато­ров и высшие центры всех вегетативных функций.

Влиянием коры больших полушарий головного мозга объясня­ется повышение артериального давления при любых психических или эмоциональных реакциях. Подобные рефлексы называют

 

«опережающими», они заранее готовят организм к нагрузке, со­здавая условия для быстрого изменения кровотока и кровераспре-деления в организме.

Сосудосуживающий центр посылает эфферентные импульсы в боковые рога грудных сегментов спинного мозга, откуда по сим­патическим нервам они передаются на гладкие мышцы артерий и артериол, вызывая сужение сосудов и повышение артериального давления.

При раздражении сосудорасширяющего отдела сосудодвигатель­ного центра возбуждение передается по волокнам блуждающего нерва или парасимпатических нервов, выходящих из пояснично-крестцового отдела спинного мозга, артериальные сосуды расширя­ются и давление в них падает. Возможно, возбуждение депрессор-ного отдела сосудодвигательного центра автоматически снижает возбудимость прессорного и именно этим объясняется его сосудо­расширяющий эффект. Такое взаимоотношение между двумя близ­кими по функциям нервными центрами, когда один центр при воз­буждении тормозит деятельность другого, называется реципрок-ным торможением или реципрокным взаимодействием.

В состоянии физиологического покоя в большем тонусе нахо­дятся нейроны сосудосуживающего центра, что поддерживает по­стоянный тонус гладких мышц сосудов.

Возбуждение сосудодвигательного центра подкрепляется аф­ферентными (центростремительными) импульсами от различных экстеро- и интерорецепторов, а также рядом биологически актив­ных веществ, поступающих в него с кровью и действующих непо­средственно на нейроны продолговатого мозга.

Сосудистые рефлексы могут быть собственными и сопряжен­ными, а также местными, или аксон-рефлексами.

Собственные сосудистые рефлексы возни­кают при раздражении рецепторов, находящихся в самих крове­носных сосудах, сопряженные рефлексы — при раздражении дру­гих рецепторных зон.

Большое значение среди собственных сосудистых рефлексов имеют рефлексы, начинающиеся с баро- или прессорецепторов в аортальной и синокаротидной зонах, которые возбуждаются при увеличении давления в аорте и сонных артериях. Нервные им­пульсы передаются по аортальному нерву (нерву-депрессору) и по синусному нерву (ветвь языкоглоточного нерва) в депрессор-ный отдел продолговатого мозга, откуда импульсы направляются и к гладким мышцам сосудов, расширяя последние, и к сердцу, уменьшая частоту и силу его сокращений. В результате совместно­го влияния сердца и кровеносных сосудов артериальное давление снижается.

Если же давление в аорте и сонных артериях снижается ниже физиологической нормы, то прессорецепторы сосудистых реф­лексогенных зон раздражаются менее интенсивно, их влияние на

сосудодвигательный центр ослабляется, что приводит к усилению тонуса прессорного сосудодвигательного центра, стимуляции сер­дечной деятельности и суживанию артериальных сосудов. В ре­зультате этих реакций артериальное давление повышается. Поэто­му сосудистые рефлексогенные зоны называют «обуздывателями» артериального давления, они включают регуляторные механизмы для восстановления уже изменившегося давления крови. Такой принцип регуляции называется отрицательной обратной связью: чем выше артериальное давление, тем более существенны компен­саторные реакции, снижающие его, и наоборот.

Собственные сосудистые рефлексы возникают при раздраже­нии сосудистых прессорецепторов и в других кровеносных сосу­дах — в сосудах легких, кишечника, желудка, селезенки и др. Так, при растяжении желудка или кишечника газами, при тимпании рубца происходит механическое давление на находящиеся в стен­ках этих органов сосуды и рефлекторно изменяется давление в крупных артериях.

Рецепторы в легочной артерии возбуждаются также при повы­шении в ней давления. Поэтому при переполнении малого круга кровообращения рефлекторно расширяются сосуды большого кру­га, и это устраняет застой крови в легких.

Помимо прессорецепторов в кровеносных сосудах имеются хемо-рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава кро­ви. Эффекты, возникающие при увеличении концентрации в кро­ви диоксида углерода, водородных ионов или при уменьшении рН, содержания кислорода, противоположны тем, которые проявля­ются в результате раздражения прессорецепторов этих зон, т. е. гу­моральные раздражители повышают тонус артериальных сосудов и усиливают работу сердца, вследствие чего артериальное давле­ние повышается. Увеличение артериального давления является одним из приспособительных механизмов при гипоксии тканей, способствуя большей доставке в ткани кислорода.

Хеморецепторы находятся не только в главных сосудистых ре­флексогенных зонах, но и в сосудах многих внутренних органов — в селезенке, надпочечниках, почках, в костном мозге. Они чувст­вительны к ацетилхолину, адреналину, продуктам метаболизма, никотину, цианидам, диоксиду углерода и др.

Сопряженные сосудистые рефлексы прояв­ляются при раздражении не сосудистых рецепторов, а рецепторов в других органах: например, кожи, брюшины, скелетных мышц. Результатом этих раздражений обычно бывает сужение сосудов и повышение артериального давления.

Например, при раздражении проприорецепторов скелетных мышц при их сокращении центростремительные импульсы на­правляются в продолговатый мозг, а оттуда — к кровеносным со­судам и сердцу. Работа сердца возрастает, и артериальное давление повышается. При этом кровоток в коже, почках, кишечнике и в

 

неработающих мышцах снижается, а в работающих — увеличива­ется. Этим рефлекторным реакциям способствует и раздражение хеморецепторов мышц кислыми продуктами обмена веществ.

Артериальное давление повышается при болевых раздраже­ниях — факт, хорошо известный врачам. В этих случаях также рефлекторно усиливается работа сердца и суживаются крове­носные сосуды.

Местные, или а к с о н-р е ф л е к с ы, — это рефлексы на не­большом участке сосуда, причем возбуждение от рецепторов не доходит до тела нервной клетки, а переключается по другому от­ростку того же аксона к гладким мышцам сосудов. Поскольку нервные импульсы в этом случае не достигают центральной нерв­ной системы, аксон-рефлексы называют ложными или псевдо­рефлексами. По принципу аксон-рефлексов регулируется крово­ток в мельчайших артериолах и капиллярах. Подобный регулятор-ный механизм обеспечивает необходимый уровень кровотока в каждом участке органа, не перегружая центральную нервную сис­тему излишней информацией.

Гуморальная регуляция кровообращения. Гуморальная регуляция осуществляется различными веществами, действующими как на нервные структуры (рецепторы, нервные центры), так и непосред­ственно на гладкие мышцы кровеносных сосудов. Вещества, спо­собные изменять тонус гладких мышц сосудов, подразделяют на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Сосудосуживающие вещества. Катехоламины (ад­реналин, норадреналин) имеют различное происхождение. В сим­патических окончаниях сосудосуживающих нервов выделяется норадреналин. В мозговом слое надпочечников синтезируются и адреналин, и норадреналин, причем их соотношение различно у животных разных видов. Кроме того, катехоламины образуются в островках хромаффинной ткани, разбросанных по всему организ­му. Внесинаптические катехоламины доставляются в кровеносные сосуды с кровью и оказывают действие на гладкие мышцы.

Реакции сосудов на адреналин и норадреналин в разных органах различны и по направленности, и по величине. Это зависит от на­личия в сосудах двух типов рецепторов — а и р. Возбуждение а-ре-цепторов сопровождается сокращением гладких мышц. Механизм действия а-рецепторов заключается в снижении уровня цАМФ и увеличении концентрации внутриклеточного кальция, что и приво­дит к усилению сокращения гладкомышечных клеток.

Возбуждение р-рецепторов приводит к расслаблению гладких мышц сосудов и их расширению: уровень цАМФ повышается и концентрация свободных ионов кальция в цитоплазме гладко-мышечных волокон снижается.

Норадреналин действует преимущественно на ос-адреноре-цепторы, а адреналин — и на а-, и на Р-адренорецепторы. В боль­шинстве кровеносных сосудов имеются оба типа рецепторов, но

их количество и соотношение могут быть разными. Если в со­судах больше а-рецепторов, то адреналин вызывает их суже­ние, а если больше Р-рецепторов — то их расширение. Порог возбуждения р-рецепторов ниже, чем а-рецепторов, поэтому в малых дозах адреналин вызывает расширение сосудов, а в боль­ших — сужение.

Фармакологические вещества, вызывающие блокаду а- или Р-рецепторов, называются симпатолитическими или симпато-литиками. При блокаде а-адренорецепторов подавляется сосудо­суживающий эффект адреналина. Блокада р-адренорецепторов обычно применяется для подавления симпатических влияний не на сосуды, а на сердечную мышцу.

При повышении уровня адреналина в крови происходит повы­шение артериального давления (рис. 6.16), что у животных бывает часто при физической нагрузке, волнении, страхе, агрессии и т. п. Механизм влияния адреналина на артериальное давление заклю­чается в следующем:

1 — вызывает сужение кровеносных сосудов кожи, легких и ор­ганов брюшной полости на фоне расширения артериальных сосу­дов в скелетных мышцах, в сердце и мозгу; кровоток в этих орга­нах увеличивается;

2 — повышает частоту и силу сокращений сердца, систоличес­кий и минутный объемы крови, расширяет коронарные сосуды и улучшает питание (трофику) сердечной мышцы;

3 — увеличивает объем циркулирующей крови за счет выхо­да депонированной крови из печени, селезенки и подкожной клетчатки.

Норадреналин за счет сужения кровеносных сосудов повышает артериальное давление, но вследствие раздражения рецепторов со­судистых рефлексогенных зон уменьшает работу сердца.

Таким образом, в регуляции кровообращения участвуют и адре­налин, и норадреналин, и только при их оптимальном сочетании происходит согласовывание работы сердца и тонуса кровеносных сосудов в зависимости от потребностей организма.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — гормон, образуется в юкстагломерулярном аппарате почек и выделяется в кровь; по

биологическим свойствам является ферментом. Он расщепляет полипептид ангиотензиноген, который синтезируется в печени и постоянно присутствует в крови. Под воздействием ренина ан­гиотензиноген превращается в ангиотензин-I. Но ни ренин, ни ангиотензиноген, ни ангиотензин-I не влияют на кровеносные со­суды. В сосудах легких ангиотензин-I превращается в ангиотен-зин-Н. Вот это вещество — ангиотензин II — обладает мощным сосудосуживающим эффектом, действует на артериолы и вены, возбуждает центральные и периферические симпатические струк­туры. Действие ангиотензина-П кратковременное, он разрушается в течение нескольких минут.

Помимо влияния на гладкие мышцы сосудов ангиотензин-П сти­мулирует выработку в надпочечниках гормона альдостерона. Альдо-стерон способствует реабсорбции натрия и воды из почечных ка­нальцев. В результате увеличиваются объем крови и ее давление.

Образование ренина в почках происходит постоянно, но увели­чивается при снижении уровня кровотока в почках любой этиоло­гии — или в результате местного изменения кровотока, или при снижении общего кровяного давления. Таким образом, физиоло­гическое значение ренина — обеспечение оптимального уровня кровяного давления в почках, но его действие реализуется как на уровне почек, улучшая их кровоснабжение через местные регуля-торные механизмы, так и через центральные регуляторные меха­низмы, влияя на системное кровяное давление.

Альдостерон — гормон корковой зоны надпочечников, относит­ся к группе минералокортикоидов. Альдостерон увеличивает об­ратное всасывание натрия из почечных канальцев, а следом за натрием — по закону осмоса — реабсорбируется вода. Таким обра­зом, он увеличивает объем внеклеточной жидкости и крови. Аль­достерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к ан-гиотензину-П, тем самым усиливая его действие.

Концентрация альдостерона в крови увеличивается при акти­вации ренин-ангиотензиновой системы, поэтому эти три веще­ства часто объединяют в единую ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. Эта система регулирует величину артериального давления тремя основными путями: увеличивая объем крови, усиливая работу сердца и повышая периферическое сопротив­ление сосудов.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), — гормон задней доли гипофиза. Вазопрессин повышает артериальное дав­ление, непосредственно влияя на кровеносные сосуды. Это одно из немногих веществ, которое влияет не только на артериолы, но и на капилляры и венулы. Вазопрессин также препятствует выведению воды почками, что вызывает увеличение объема кро­ви. В небольшой (физиологической) концентрации вазопрессин действует преимущество на почки, а при большой концентра­ции — на сосуды других регионов организма.

Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, в го­ловном мозге, при распаде тромбоцитов. Большое значение имеет при травмах кровеносных сосудов. Он суживает кровеносные сосу­ды и тем самым уменьшает кровоток в тканях. Влияние серотонина на сосуды зависит от их тонуса: при высоком тонусе он является дилятатором, а при низком тонусе — вазоконстриктором.

Сосудорасширяющие вещества. Ацетилхолин — медиатор парасимпатических нервов. Он действует в оконча­ниях холинергических вазодилятаторов. Ацетилхолин взаимо­действует с мускарин-холинорецепторами (М-холинорецепто-рами), расположенными в мембранах гладкомышечных клеток сосудов. Стимуляция М-холинорецепторов приводит к увели­чению содержания цГМФ (гуанозинмонофосфата), который и инициирует внутриклеточные механизмы расслабления мио-фибрилл. Блокада М-холинорецепторов фармакологическими препаратами устраняет вызываемое ацетилхолином расслабле­ние гладких мышц сосудов.

Ацетилхолин быстро разрушается ацетилхолинэстеразой — фер­ментом, находящимся в синаптической щели, поэтому обладает местным и кратковременным действием.

Мощным вазодилятатором является монооксид азота (N0), об­разующийся в эндотелии сосудов и других органов.

Кинины (например, калликреин, брадикинин) образуются в же­лезах желудочно-кишечного тракта, в легких и в других органах. При раздражении секреторных нервов кинины вызывают увеличе­ние притока крови к пищеварительным железам. Кинины участ­вуют в сосудистых реакциях кожи при потоотделении. Их дей­ствие кратковременное, через несколько минут они разрушаются тканевыми ферментами — киназами. Кинины участвуют в воспа­лительных и аллергических реакциях, в расширении кровеносных сосудов при нагревании.

Гистамин образуется при разрушении базофилов и тучных клеток. Гистамин вызывает местное расширение артериол, ка­пилляров и венул, увеличивает проницаемость капилляров. Уча­ствует в регуляции секреции желудочного сока, обеспечивая приток крови к желудочным железам. Большую роль играет в со­судистых реакциях при воспалении и аллергии. Высокие кон­центрации гистамина вызывают перераспределение крови, уве­личивая заполненность капиллярной сети, при этом общее ар­териальное давление резко снижается. Гистамин поэтому назы­вают «капиллярным ядом».

Медуллин — гормон, образуется в почках, вызывает расширение кровеносных сосудов.

Простагландины — тканевые гормоны. Являются производны­ми высокомолекулярных непредельных жирных кислот, образу­ются во многих органах и тканях. Один из их физиологических эффектов — местное расширение кровеносных сосудов.

 

Сосудорасширяющим действием обладают АТФ, кислые про­дукты обмена веществ — молочная, угольная, фосфорная кислоты. Они образуются при сокращении скелетных мышц и расширяют их кровеносные сосуды, что улучшает питание тканей.

Недостаточно изучено влияние на кровеносные сосуды элект­ролитов. Известно, что кальций вызывает сужение артериальных сосудов. Влияние калия обусловлено во многом его концентраци­ей в крови: при невысоком уровне он вызывает расширение сосу­дов, при высоком — сужение.

Ионы натрия, магния, ртути и кадмия являются вазодилятато-рами. Активными дилятаторами являются также ацетаты, цитра­ты, соли соляной, азотной и других кислот.

Тонус сосудов зависит от газового состава крови: снижение концентрации в крови кислорода или увеличение диоксида угле­рода вызывает расширение сосудов, например, в мозгу, улучшая его газообмен за счет других областей организма.

⇐ Предыдущая35363738394041424344Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: