Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Неотложная помощь, интенсивная терапия




Общие принципы оказания неотложной помощи при этом отравлении практически не отличаются от таковых при отравлении другими веществами ожогового действия, за исключением применения в качестве антидота раство­ров аскорбиновой кислоты. Антидотные свойства аскорбиновой кислоты реа­лизуются благодаря образованию при взаимодействии с КМпО4 неустойчиво­го и нетоксичного соединения — 2,3-дикето-1-гулоновой кислоты, которая расщепляется на ряд нейтральных веществ, быстро выводящихся из организма. Применяют аскорбиновую кислоту в виде 1 % раствора для обработки слизис­той оболочки ротовой полости и 0,5 % раствора — для промывания желудка.

 

Отравления промышленными и бытовыми веществами

Отравление угарным газом (окисью углерода). Окиси углерода образу­ются при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. Основными при­чинами отравлений являются вдыхание выхлопных газов автомобилей с рабо­тающим двигателем в закрытом помещении и вдыхание дыма в случае пожара или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.

Механизм повреждения. Вследствие взаимодействия окиси угле­рода с гемоглобином образуется карбоксигемоглобин, который неспособен пе­реносить кислород. Этот процесс зависит от концентрации кислорода в возду­хе, минутного объема дыхания, продолжительности действия окиси углерода. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме этого, соединяясь с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента, окись углерода нарушает течение окислительно-вос­становительных процессов. Таким образом, развиваются гемическая и ткане­вая гипоксии, которые определяют клиническую картину данного отравле­ния.

Клинические проявления

При отравлении легкой степени (кровь содержит 20-30% карбоксигемо­глобина) обнаруживают тахикардию и тахипноэ, психомоторное возбуждение, головную боль, головокружение, шаткость походки, тошноту, рвоту. Отравле­ние средней степени тяжести (40-50% карбоксигемоглобина) характеризует­ся кратковременной потерей сознания, возбужденностью, которая сменяется заторможенностью, дезориентацией, амнезией, галлюцинациями. Головная боль усиливается, возникают повторная рвота и нарушения координации. От­мечают усиление сухожильных рефлексов, спонтанные миофибрилляции. Часто наблюдают гипертензивный синдром с выраженной тахикардией, при­знаки гипоксии миокарда. Отравление тяжелой степени (60-90 % карбоксиге­моглобина) проявляется развитием гипоксической комы, появлением патоло­гических рефлексов, нарушением проходимости дыхательных путей, угнете­нием дыхания, экзотоксическим шоком. Гипертермия является одним из ран­них признаков токсического отека мозга. При ЭКГ-исследовании обнаружива­ют инфарктоподобные изменения. Возможно развитие позиционного сдавления с кожнотрофическими расстройствами, миоренальным синдромом и ОПН.

В случае пожара вследствие действия продуктов горения, высокой темпе­ратуры развивается ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация, бронхорея нарушают проходимость дыхательных путей, что предопределяет развитие вторичных пневмоний. После вывода больных из острого состояния возника­ют полиневриты, астенические проявления, признаки энцефалопатии.

Для диагностики большое значение имеет определение на месте события уровня карбоксигемоглобина в крови, так как спустя некоторое время развива­ется несоответствие между степенью тяжести состояния и концентрацией карбоксигемоглобина. Розовый цвет слизистых оболочек сохраняется лишь в слу­чае пребывания пациента в атмосфере, насыщенной окисями углерода. В даль­нейшем, по мере диссоциации карбоксигемоглобина, появляется цианоз.

Неотложная помощь, интенсивная терапия

1. Транспортировка пострадавшего из помещения с повышенной концент­рацией окисей углерода.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшение гиперса­ливации, применение ингаляций кислорода. В случае значительного угнете­ния дыхания или его прекращения — ИВЛ.

3. Специфическая антидотная терапия: ГБО увеличивает скорость диссо­циации карбоксигемоглобина в 10-15 раз. Сеансы ГБО в течение 80-90 мин. проводят от 1 до 4 раз в сутки, в зависимости от степени тяжести состояния больного. Как правило, после сеанса больные приходят в сознание, уменьшает­ся одышка, стабилизируются показатели гемодинамики, КОС и ЭКГ-картина.

4. Симптоматическая терапия:

- лечение экзотоксического шока;

- лечение отека мозга;

- коррекция КОС;

- профилактика возникновения отека легких и пневмонии: антибактери­альная терапия и бронхолитические средства.

5. Квантовая терапия (ультрафиолетовое облучение ускоряет распад кар­боксигемоглобина).

 

Отравление фосфорорганическими соединениями

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используют в сельском хозяйстве и быту. Леталь­ность при отравлении этими соединениями составляет около 20 %. Пути попа­дания ФОС в организм человека: дыхательная система, кожа, пищеваритель­ная система. Значительная водо- и жирорастворимость предопределяет высо­кую проницаемость через биологические мембраны всех органов и тканей организма. 50 % фосфорорганических соединений метаболизируется в печени с образованием соединений «летального синтеза», 20 % — выводится через ды­хательную систему, 30 % — через почки.

Летальная доза при пероральном пути введения метафоса — 0,2-2,0 г, кар­бофоса, хлорофоса, трихлорметафоса — 5-10 г.

Механизм повреждения. ФОС обладают антихолинэстеразным действием, что содействует накоплению эндогенного ацетилхолина и беспре­рывному возбуждению М- и Н-холинергических систем организма. ФОС ока­зывают прямое блокирующее действие на холинорецепторы. Мускариноподобные эффекты проявляются усиленным потоотделением, гиперсаливацией, бронхореей, бронхоспазмом, миозом, спастическим сокращением гладкой мус­кулатуры кишечника. Возбуждение Н-холинорецепторов и центральное дейс­твие ФОС сопровождаются гиперкинезами, клоническими и тоническими су­дорогами, параличами, психическими нарушениями, потерей сознания с раз­витием комы.

Клинические проявления

При пероральном пути введения ФОС и развития отравления выделяют три стадии:

1. Стадия возбуждения (отравление легкой степени). В течение 15-20 мин. с момента отравления появляются: головокружение, головная боль, снижение остроты зрения, тошнота, рвота, боль в брюшной полости. Больные возбужде­ны, у них появляется ощущение страха. Отмечают умеренный миоз, повышен­ную потливость, гиперсаливацию, тахикардию и артериальную гипертензию.

2. Стадия гиперкинезов и судорог (отравление средней и тяжелой степе­ней). Психомоторное возбуждение сменяется торможением, сопором, комой. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует. Изо рта и носа выделяется пена, сохраняется усиленное потоотделение. Миофибрилляции распространя­ются практически на все группы мышц. Периодически возникают тонические судороги. Ригидность дыхательных мышц углубляет обтурационно-аспирационные нарушения дыхания, развивается цианоз. Уровень АД увеличивается до 200-250 мм рт. ст. вследствие гиперадреналинемии. Развиваются брадикардия или значительная тахикардия, иногда — ухудшение сердечно-сосудистой деятельности. Испражнения частые, жидкой консистенции, иногда сопровож­даются тенезмами.

3. Стадия параличей (сверхтяжелая форма отравления). Активность холинэстеразы снижена до 5-10% от нормы. Глубокое коматозное состояние сопровождается резким ослаблением или исчезновением всех рефлексов. От­мечают стойкий миоз и гипергидроз. Гипертонус мышц и судороги сменяются параличом, включая дыхательные мышцы. Развивается центральное угнетение дыхания. ЧСС снижается до 40—20 в 1 мин или превышает 140—160 в 1 мин. Возможно развитие нарушений сердечного ритма в виде внутрижелудочковой блокады или фибрилляции желудочков. Вследствие неврогенной вазоплегии и относительной гиповолемии уровень АД понижается вплоть до развития глубокого коллапса. При этом развиваются гипокоагуляция и актива­ция фибринолиза, поражения почек. Летальность при экзотоксическом шоке составляет 60 %. У 7-8 % больных со 2-х по 8-е сутки возможен рецидив заболе­вания вследствие продолжительного всасывания фосфорорганических соеди­нений из пищеварительной системы.

Лабораторная диагностика. Специфическим методом исследо­вания является количественная и качественная реакции на определение ФОС, а также исследование активности холинэстеразы.

К осложнениям отравлений фосфорорганическими соединениями тяже­лой степени относят: пневмонии, интоксикационные психозы, полиневриты.

Лечение острых отравлений фосфорорганическими соединениями со­стоит в детоксикации, назначении антидотной терапии, проведении реанима­ционных мероприятий.

1. При попадании ФОС на кожу ее промывают щелочными растворами. При ингаляционном пути введения больного необходимо вывести из помеще­ния. Если фосфорорганическое соединение попало в организм человека пероральным путем, проводят промывание желудка 10-12 л прохладной воды, вводят 300-400 мл вазелинового масла или 50 г магния сульфата, энтеросорбенты, ставят сифонные клизмы.

2. Форсированный диурез проводят, согласно стандартным схемам.

3. Экстракорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, гемосорбция.
Показаниями к их проведению являются отравления тяжелой степени, при ко­торых активность холинэстеразы понижена до 50 % от нормы. На 2-е-3-й сут­ки может возникнуть необходимость повторного применения методов экстра­корпоральной детоксикации с целью удаления метаболитов ФОС.

4. Антидотная терапия состоит из комбинированного применения холинергических препаратов (чаще атропина сульфата внутривенно) и реактиваторов холинэстеразы. Интенсивную атропинизацию проводят в течение одного часа до купирования мускариноподобного эффекта фосфорорганических со­единений и появления признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых
оболочек, мидриаза, тахикардии). На первой стадии отравления доза атропина сульфата составляет 2-3 мг, на второй – 20-25 мг, на третьей – 30-50 мг. С момента исчезновения признаков действия интенсивной дозы вводят атропи­на сульфат в поддерживающей дозе, которая составляет около 80—90 % от пер­воначальной. Суточная доза атропина сульфата при отравлениях тяжелой степени может достигать 150-200 мг и более. Ее уменьшают постепенно, парал­лельно нарастанию уровня активности холинэстеразы. В случае резкой отмены поддерживающей дозы атропина сульфата на фоне невосстановленного уров­ня холинэстеразы возможна внезапная смерть. Блокирования центральных холинорецепторов достигают путем использования амизила. Реактиваторы
холинэстеразы (оксимы) необходимо применять как можно раньше, так как в конце первых суток реактивация холинэстеразы составляет лишь 30 %. При отравлениях легкой степени используют дипироксим в дозе 150 мг 1-3 раза в сутки внутримышечно. В среднетяжелых и тяжелых случаях лечебную дозу дипироксима вводят каждые 1-3 ч, суточная доза — 1,2-2 г. Одновременно
применяют изонитрозин в дозе 3 мл 40 % раствора внутримышечно или внут­ривенно. В тяжелейших случаях дозу изонитрозина повышают до 1,2 г с интервалом введения 30-40 мин 3 раза в сутки. Дополнительно используют оксимы центрального действия: диэтиксим — 250 мг 5-6 раз в сутки, алоксим — 75 мг в сутки. С целью ускорения метаболизма ФОС в печени применяют индукто­ры монооксигеназной системы: бензонал — 40 мг/кг 3 раза в сутки, зиксарин — 50 мг/кг в сутки. Введение реактиваторов холинэстеразы на 2-е сутки неэф­фективно и опасно из-за токсического действия: нарушений внутрисердечной проводимости, снижения активности холинэстеразы, развития токсической гепатопатии. Используют холинэстеразу в общей дозе до 4-8 мг/сут.

5. Симптоматическая терапия направлена на устранение дыхательных и гемодинамических нарушений, устранение судорог и психомоторного возбужде­ния, лечение осложнений.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...