Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза




жирных кислот развивается при анемии:

1) железодефицитной

2) В12 – дефицитной +

3) гемолитической

4) апластической

78. При В12- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1) 0,5-0,6

2) 0,8-1,05

3) 1,2-1,5 +

 

79. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

1) уменьшение скорости апоптоза

2) увеличение митотической активности

3) асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

4) замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

 

80. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:

1) часто +

2) редко

3) не наблюдается

 

81. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

1) истощается

2) повышается +

3) не изменяется

 

82. Для В12 –дефицитной анемии характерны:

1) гипохромия эритроцитов

2) гиперхромия эритроцитов +

3) микроцитоз

4) ретикулоцитоз

 

83. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

1) ядерный нейтрофильный сдвиг влево

2) гипохромия эритроцитов

3) ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

4) высокий ретикулоцитоз

 

 

84. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

1) хронической постгеморрагической

анемии +

2) гипопластической анемии

3) острой постгеморрагической

4) дифиллоботриозе

85. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:

1) фолиеводефицитной

2) В12- дефицитной +

3) железодефицитной

 

86. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

1) хронической постгеморрагической

2) острой постгеморрагической

3) фолиеводефицитной +

4) апластической

5) В12- дефицитной

6) наследственной сидеробластической

 

87. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1) толстой кишки

2) подвздошной кишки +

 

88. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:

1) 1%

2) 10%

3) 60% +

 

89. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

1) внешнего фактора Кастла +

2) внутреннего фактора Кастла

 

90. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

1) внешнего фактора Кастла

2) внутреннего фактора Кастла +

3) гастрина

91. Мегалобластная анемия развивается при:

1) гемоглобинопатиях

2) мембранопатиях

3) дефиците железа

4) дефиците витамина В12 +

 

92. Мегалобластная анемия не развивается при:

1) гастромукопротеина

2) удалении желудка

3) резекции подвздошной кишки

4) дефиците фолиевой кислоты

5) острой кровопотере +

 

93. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

1) следствие снижения витамина В12 в пище

2) генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +

3) следствие операции на ЖКТ

4) следствие операций на тонком кишечнике

 

94. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:

1) норхмохромия

2) базофилия

3) эозинофилия+

4) нейтрофилия

95. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

1) 0,5 - 1,2

2) 1,3 - 1,5

3) 1,6 - 1,8

4) 1,9 - 2,2 +

5) 2,3 – 3,0

 

96. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

1) гипохромия эритроцитов

2) относительная нейтрофилия

3) относительный лимфацитоз +

4) абсолютный лимфоцитоз

 

97. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

1) кровоточивости

2) гемолитического синдрома

3) септического синдрома

4) панцитопении

5) ретикулоцитоза +

 

98. Для апластической анемии не характерно развитие:

1) тромбоцитоза

2) нейтропении

3) относительного лимфоцитоза

4) базофилии +

 

99. Выраженная лейкопения характерна для анемии:

1) гемолитической

2) железодефицитной

3) апластической +

4) острой постгеморрагической

 

100. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

1) гиперплазия лимфоцитарного ростка

2) увеличивается количество миелокариоцитов

3) уменьшается количество эритрокариоцитов +

4) сокращается количество жира в пунктате

 

101. Панцитопения наблюдается при анемии:

1) острой постгеморрагической

2) гемолитической

3) В12 – дефицитной

4) идиопатической, апластической +

 

102. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1) постгеморрагической (3-я фаза)

2) апластической +

3) железодефицитной

4) В12 – дефицитной

103. Для апластической анемии не характерно развитие:

1) лейкопении

2) нейтропении

3) абсолютного лимфоцитоза +

4) тромбоцитопении

104. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1) острой кровопотери

2) хронических заболеваний почек +

3) отравлений угарным газом

4) резус конфликта у новорожденных

 

105. Панцитопения служит характерным признаком анемии:

1) железодефицитной

2) вит.В12-фолиеводефицитной

3) апластической +

4) гемолитической

 

106. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

1) дисрегуляторные

2) дефицитные

3) ферментопатии

4) серповидно-клеточные +

5) метопластические

6) апластические

107. Опухолевую природу имеет:

1) серповидно-клеточная анемия

2) эритремия (болезнь Вакеза) +

3) талассемия

4) железорефрактерная анемия

 

108. Для вит.В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

1) тромбоцитопении

2) лейкопении

3) нейтропении

4) нейтрофилеза +

 

109. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

1) синтеза порфиринов +

2) активации фолиевой кислоты

3) усвоение железа

 

110. Ретикулоцит – это:

1) незрелый эритроцит

2) неполноценный эритроцит

3) молодой зрелый эритроцит +

 

111. При В12-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:

1) увеличение митотической активности

2) асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

3) замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

 

112. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую анемию:

1) дефицит витамина В12 в пище

2) дефицит внутреннего фактора Кастла

3) наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +

4) конкурентное потребление витамина В12

5) нарушение активации фолиевой кислоты

6) нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком

 

113. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

1) гемолитической (ферментопатии)

2) гемолитической (гемоглобинопатии)

3) гемолитической (мембранопатии)

4) иммунопатологической апластической +

 

114. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

1) полицитемическая гиповолемия

2) гемическая гипоксия +

3) циркуляторная гипоксия

4) олигоцетемическая гиперволемия

 

115. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

1) регенераторная

2) гипорегенераторная +

3) арегераторная

4) гипопластическая

 

116. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:

1) гипергидрии

2) гипогидрии +

3) гемолизе

 

117. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:

1) вит. В12 – фолиеводефицитные

2) железодефицитные +

3) постгеморрагические

4) гемолитические

 

118. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

1) вит. В12- дефицитной

2) железодефицитной +

3) апластической

 

119. Для апластической анемии не характерно развитие:

1) лейкопении

2) нейтропении

3) абсолютного лимфотоза +

4) тромбоцитопении

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...