Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Рак желудка Это злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки.

Добавка к 22

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного патологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики): АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно; ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему: НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе; ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно; АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно; ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды: ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия: ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

Если асистолия желудочков - рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.

При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках: ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл; ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики: ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день; АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно; ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики: ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции: Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады; Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту; Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не тоько брадикардия).

Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов: 1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше аданного определенного временного интервала.

22. Блокады сердца.

Синоаурикальная блокада: При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени. 1 степень - замедление проведения импульсов. 2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение. 3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т,QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратнойкакому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие,замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), приэтом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышенгромкий тон - сильное сокращение сердца.

Синдром слабости синусового узла: Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещения кардиостимулятора.

Внутрипредсердная блокада: Часто связана с органическимм поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий.

Этиология Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р становится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада: Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов: 1. Собственно атриовентрикулярный узел; 2. Пучок Гисса; 3. Ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем, чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степениблокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени: 1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически даный тип сранительно благоприятен; 2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.

3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел, то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличивается ударны объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давлеие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения: 1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений; 2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника А-В блокад: Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Блокады ножек Пучка Гисса: Различают следующие виды: а) Блокада правой ножки пучка Гисса; б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).

При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывкает классической и атипичной: а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R; б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.

Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца - влево при переднем полублоке, вправо при заднем.

23. Хронический гастрит.

Гастрит хроническийпроявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80— 85%.

Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков — гастрит алкогольный). Причиной хронического гастрита могут быть качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др.), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др.), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический гастрит), наследственная предрасположенность. В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем —дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы.

Клиника. Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания в элигастрадьной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации —нередко легкая болезненность в эпигастрии. Вначале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникаетчаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда — запоры. Желудочная секреция: базальная до 10 ммоль/ч, стимулированная (после максимальной гистаминовой стимуляции) — до 35 ммоль/ч. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления — как при предыдущей форме гастрита.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в основном улиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении — похудание, гипо-протеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (общая слабость, импотенция и др.), нормо-хромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания.

Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахпоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиб-роскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопроте-инемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастро-фиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Течение хроническое с периодами обострений под воздействием неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и диеты, прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов и др.). Возможные осложнения: профузные кровотечения (при геморрагическом гастрите).

Хронический гастрит (особенно «перестройки» и атрофически-гиперпластическая его форма) рассматриваются как предопухолевое заболевание.

Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5— 6 раз в сутки (диета № 1а). По мере стихания обострения диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету № 2. При хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией в период обострения назначают диету № 1 а, через 7—10 дней переходят к столу № 16, через следующие 7—10 дней — к диете № 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие средства (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, альмагель и др.) и препаратами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацид, пентоксил, препараты лакрицы и др.)

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты (квате-рон, ганглерон, которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функцию желудка), а также сок подорожника, плантаглюцид, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие средства, С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, В6. Вне обострения при признаках декомпенсации гастрита (метеоризм, ахилические поносы) применяют заместительную терапию —желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. Для лечения хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную роль играют аутоиммунные процессы, в ряде случаев обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. Физические методы лечения: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия и т. д.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни. Курорты с минеральными водами для питьевого лечения. Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофически-дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.

24. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ—хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина—панкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15—40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Клиника. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5—1 ч, двенадцатиперстной кишки — 1,5—2,5 ч). Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60—80%) выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки — язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Дифференциальную диагностику проводят с симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористс-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании.

Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.).

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак, вегетативно-сосудистая дистония, спастическая дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит, жировой гепатоз, реактивный панкреатит.

Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. В первые 2—3 нед режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4—6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая (№ 1 а, 1 б, затем № 1). Назначают антацидные (альмагель, окись магния, карбонат кальция и др.), обволакивающие, вяжущие (нитрат висмута основного, 0,06% раствор нитрата серебра), а также холинолитические (атропина сульфат и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) лекарственные средства или ганглиоблокаторы. Для снятия эмоционального напряжения используют препараты брома и другие седа-тивные лекарственные средства, транквилизаторы.

Назначают витамины (U, А, группы В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025—0,05 г в/м 1 раз в наделю), метилурацил (0,5—1 г), пентоксил (0,25 г), биогенные стимуляторы (ФиБС, экстракт алоэ и др.), действующие на метаболические и репаративные процессы. Широко используют физиотерапию (диатермия, УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокэритовые аппликации).

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).

Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя.

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения (весной, осенью). Профилактическое лечение даже без выраженных обострений болезни должно проводиться в течение 3—5 лет.

 

25. Клиника осложнений язвы желудка и 12-перстной кишки.

Перфоративная язва

Гозное осложнение. Часто встречается у мужчин, чаще происходит перфорация язвы 12ПК. Возраст 20-40 лет.

Производящие факторы: резкое внезапное повышение внутрибрюшного давления; механическая травма передней брюшной стенки; переедание; психоэмоциональный стресс; после инструментальных исследований

Виды перфорации: Откратая перфорация – содержимое изливается в брюшную полость по правому или левому флангу; Прикрытая перфорация; Атипичная перфорация – перфорируется задняя стенка 12ПК и содержимое изливается не в брюшную полость, а в какое-либо другое пространство; Стертая перфорация – происходит на фоне какого-либо тяжелого состояния; Реперфорация ранее ушитых язв

Клиническая картина. Главные симптомы (триада Кингина):

1) Внезапно возникающая кинжальная боль в животе, которая сначала локализована в месте перфорации, а затем распространяется по всему животу. Больной лежит на спине с приведенными ногами. Боль может иррадиировать в надключичную область – симптом Эленера.

2) Дискообразное напряжение мышц живота. Определяются положительные симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Контур прямых мышц живота хорошо вырисовывается (симптом Дзабановского-Чугаева).

3) Желудочный анамнез.

Периоды течения перфорации.

1) Период шока. Длится до 6 часов.

2) Период мнимого благополучия. Длится с 6-го до 12-го часа

3) Период гнойного перитонита.

Лечение. Только оперативное. Иногда при отсутствии возможности оказать квалифицированную помощь можно использовать метод Тейлора: введение постоянного зонда в желудок, активная аспирация содержимого, что будет создавать отрицательное давление в желудке и способствовать прикрытию перфоративного отверстия, приподнятый ножной конец. Одновременно назначаются антибиотики широкого спектра и дезинтоксикационная терапия с парентеральным питанием.

Оперативное лечение может заключаться в ушивании прободной язвы. Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК)

Классификация тяжести ЖКК.

1) По степени кровопотери: легкая, умеренная (до 20% ОЦК – до 1000 мл крови); средней степени тяжести (20-30% ОЦК – до 1500 мл); профузное – более 50% ОЦК.

2) По частоте: однократное, рецидивирующее, часто рецидивирующее.

3) По клиническим периодам: скрытое, внешне проявляющееся.

Клинико-лабораторная характеристика острого ЖКК.

· 1 степень: однократная рвота, черный стул, пульс не более 100, АД в норме, эритроцитов – 3,5, гемоглобин более 100 г/л, гематокрит более 0,3 (0,4-0,44 норма).

· 2 степень: обильная рвота, мелена, обморок, кожа бледная, пульс больше 100, АД не более 90 мм рт.ст., эритроциты – 2,5-3,5, гемоглобин 80-100 г/л, гематокрит 0,25-0,3.

· 3 степень: обильная повторяющаяся рвота, мелена, коллапс, пульса нет, АД не определяется, то есть ниже 80 мм рт. ст., эритроциты ниже 2,5, гемоглобин ниже 80 г/л, гематокрит ниже 0,25.

Кофейная гуща характерна для кровотечения из 12ПК, свежая кровь при синдроме Малори Вейса и при кровотечении из желудка, темная кровь полным ртом встречается при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, жидкий дегтеобразный стул говорит о продолжающемся кровотечении, а оформление его говорит об остановке, вишневый стул встречается при профузном кровотечении.

Методы исследования.

1) ФГДС, достоверность 95% (экстренная в ближайшие 6 часов, отсроченная до 3-х суток, плановая через 3 суток).

2) Рентгенография проводится через 2-3 суток после стабилизации состояния больного, достоверность 60%.

3) Селективная ангиография.

Консервативное лечение.

При первой степени: постельный режим; лед на живот; голод

При второй степени:

1) при потере ОЦК до 20% можно воздержаться от срочной гемотрансфузии, а при потере 20-30% даем 500 мл, более 30% - 750 мл с повтором инфузии

2) при профузном кровотечении и снижении АД менее 110 мм рт. ст. гемотрансфузия производится срочно и опережает операцию

3) для стабилизации гемодинамики используем полиглюкин, желатиноль Б, плазму, альбумин, 20-40% растворы глюкозы, при усилении кровотечения внутривенно капельно вводим 2-14 грамм фибриногена

При третьей степени:

1) проводится гемостатическая терапия: аминокапрановая кислота 5% 100-200 мл; CaCl 1% 10-20 мл; викасол 1% 2-5 мл в/в и в/м; дицинон 12,5% 1-2 мл до 4 мл в день, в/в, в/м; этамзилат 2-4 мл в/в через каждые 4-6 часов

2) местная гемостатическая терапия назначается перорально: 10% CaCl, аминокапрановая кислота 5%, альгинат натрия в охлажденном виде, 0,2% тромбиновый раствор гемоглобина. Проводится эндоскопическая коагуляция: 5% аминокапрановая кислота, 2-4% альгинат натрия, 0,2% раствор тромбина и 3% перекись водорода

3) комплексное консервативное лечение эффективно в 90-92% случаев, в остальных случаях кровотечение не останавливается, и необходимо оперировать больного

4) после остановки кровотечения «0» стол

5) при высокой кислотности альмагель, викалин, контрикал

Оперативное лечение. Показания: профузное кровотечение; рецидивирующее кровотечение после остановки в стационаре; нестабильный гемостаз при ФГДС

Рак желудка Это злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки.

Признаки малигнизации: постоянные боли, не связанные с приемом пищи; ненормативное снижение аппетита; ненормотивная потеря веса; изменение общего состояния больного (усталость, разбитость, утомляемость, с последующим развитием депрессии); исчезновение симптома локальности боли при пальпации (боль диффузия в эпигастрии); постоянно положительная реакция Грегерсена; прогрессирующая анемия; прогрессирующее снижение кислотности желудочного сока и обнаружение в нем молочной кислоты

Рентгенологические признаки малигнизации: широкий вход в язвенный кратер; атипичный рельеф слизистой оболочки вокруг ниши; исчезновение складок и перистальтики в пораженном сегменте; вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы; наличие дефекта наполнения

Диспансеризация: все больные с предраковыми заболеваниями находятся на учете и ежегодно подвергаются ФГДС с биопсией, которую надо брать из нескольких мест в патологическом очаге.

Клиника и особенности в зависимости от стадии и локализации.

Рак пилорического отдела. При стенозировании выхода желудка появляются признаки нарушения эвакуации: чувство тяжести, расширения в эпигастрии после приема пищи, отрыжка пищей или застойным желудочным содержимым и тухлым, что говорит о застое пищи в желудке. Рвота, приносящая облегчение. Быстро развиваются похудание, анемии, гиповитаминоз В12.

Рак кардиального отдела. Боль в эпигастрии, под мечевидным отростком с иррадиацией в область сердца. Развиваются признаки дисфагии: сначала появляются ощущение неловкости за грудиной при приеме грубой пищи, которое исчезает после употребления воды, а затем дисфагия становится стойкой, и нарушается прохождение жидкой пищи. Быстро развиваются истощение, анемия, В12 анемия.

Рак тела желудка. Длительное время протекает бессимптомно. При дальнейшей прогрессии опухоли развивается симптом малых признаков.

Диагностика. Основывается на объективном осмотре больного, на синдроме малых признаков и на основании рентгенологических данных: дефект наполнения (экзофитная форма); ниша в дефекте наполнения; сужение просвета органа и его деформация (эндофитная форма); ригидность стенки и отсутствие перистальтики; рельеф слизистой теряет складчатость, становится бесформенным; симптом обрыва складок

Дополнительно проводится ФГДС с прицельной биопсией.

Принципы лечения. Рак является абсолютным показанием к операции

 

 

26. Болезни оперированного желудка.

Демпинг-синдром. Термин, применяющийся для обозначения ряда симптомокомплексов, возникающих у оперированных больных вскоре после еды; относится к наиболее часто встречающимся функциональным осложнениям после операций на желудке.

Патогенез. До конца не изучен. В возникновении синдрома имеют значение: ускоренная эвакуация содержимого желудка в тонкую кишку; стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке; сопутствующие описанным выше изменениям нарушения осмотического давления кишечного содержимого и патологические рефлексы рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки; неадекватные изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы; адекватная симпатико-адреналовой системы; сопутствующие нервно-психические нарушения, обусловленные как основным заболеванием, так и оперативными вмешательствами и последующими нарушениями функции пищеварительной системы.

Клиника. Через 10-15 минут после еды (особенно употребления в пищу сладких и молочных блюд) внезапно возникают резкая слабость, повышенное потоотделение, артериальная гипотония, тахикардия, головная боль, сердцебиение, выраженная мышечная гипотония. Иногда боли в животе режущего характера, ускоренная перистальтика кишечника, профузный понос.

Диагноз устанавливают по симптомам и рентгенологическому исследованию.

Лечение. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов. Внутривенные вливания глюкозы с инсулином, витаминотерапия, назначение холинолитических (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), миотропных спазмолитических (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) препаратов, а также ганглиоблокаторов – за 20-30 минут до приема пищи, препаратов пищеварительных ферментов и седативных лекарственных средств

Пептические язвы анастомоза. Развиваются в ряде случаев после резекции желудка и локализуются обычно в месте соустья желудка с тощей кишкой или вблизи анастомоза.

Этиология и патогенез. Возникают вследствие протеолитического действия активного желудочного сока на слизистую оболочку тощей кишки (не обладающей резистентностью к нему) вблизи анастомоза, чаще всего после неправильно выполненной операции: недостаточной по объему резекции желудка с оставлением чрезмерно длинной приводящей кишки, после дренирующих операций с ваготомией – недостаточным дренированием и неполной ваготомией. В области анастомоза могут возникать также язвы при ульцерогенных опухолях поджелудочной железы – синдроме Цоллингера-Эллисона (в таком случае обычно имеет место ошибочная диагностика язвенной болезни до операции вместо симптоматической пептической язвы), стероидные язвы (при длительном лечении больного массивными дозами кортикостероидов) и язвы другого происхождения. Язвы могут возникать в период от нескольких месяцев до нескольких лет после операции.

Клиника. Основным симптомом являются боли, нередко очень мучительные и плохо снимающиеся приемом пищи и лекарственными препаратами. Боли локализуются в большинстве случаев в эпигастральной области, часто несколько левее от средней линии. Часто боли по ночам. При пальпации – болезненность в эпигастрии, напряжение мышц брюшной стенки. Определяется повышенная продукция желудочного сока и его высокая кислотность. Исследование с инсулином позволяет более точно судить об адекватной ваготомии, чем при применении других стимуляторов. Диагноз подтверждается рентгенологически и эндоскопически.

Лечение. Как при язвенной болезни. Щадящая диета и строгий режим питания. Иногда – повторная операция.

27. Функциональные заболевания желудка.

Острая атония желудка — парез мышц его стенки, возникающий как вследствие непосредственного поражения иннервирующих желудок нервных образований, так и рефлекторно. Заболевание редкое, может наблюдаться при инфаркте миокарда, перитоните, пневмонии, при тромбозе сосудов желудка, иногда — на фоне длительно существующего стеноза привратника, при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (брюшном тифе и т. д.); в хирургической практике — при травме желудка, ранении спинного мозга, в послеоперационном периоде и выходе бального из наркоза.

Характерны ощущение тяжести, переполнения в эпигастральной области, позывы на рвоту (рвота большим количеством зеленоватой жидкости), икота, тупая распирающая боль под ложечкой. Симптоматика быстро нарастает, возникают осложнения (нарушения кровоснабжения стенки желудка, разрыв желудка). При осмотре определяется значительное, быстро увеличивающееся выбухание в эпигастральной области; при перкуссии над ним определяется широкая зона тимпанического звука, заходящая за срединную линию вправо. Желудочный зонд свободно вводится в желудок, при этом эвакуируется очень большое количество жидкого содержимого и наступает временное облегчение.

Лечение. Проводят желудочное зондирование с одномоментным извлечением всего скопившегося в желудке содержимого, затем — постоянный дренаж (с помощью зонда или катетера, проводимого в пищевод и желудок через нижний носовой ход) до восстановления тонуса желудка. Одновременно проводят интенсивное лечение основного заболевания, на фоне которого возникло острое расширение желудка. Для борьбы с обезвоживанием внутривенно капельно вводят большое количество изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы. Для повышения тонуса и стимуляции перистальтики желудка вводят карбахолин (1 мл 0,01 % раствора п/к), ацеклидин (1— 2 мл 0,2% раствора п/к, можно повторно 2—3 раза с интервалами 20—30 мин), антихолинэстеразные препараты (прозерин и др.), а также стрихнин (по 1 мл 1 % раствора 2—3 раза в день). Запрещается прием лекарств и пищи внутрь. Наркотические анальгетики и холинолитики противопоказаны.

Пневматоз желудка — повышенное содержание в желудке воздуха. Может возникнуть вследствие органического заболевания (при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, поражении диафрагмального нерва, левого купола диафрагмы и пр.), но чаще —при нарушениях высшей нервной деятельности, истерическом психозе (неврогенная аэрофагия, нервная отрыжка).

Клиника. Чувство тяжести, давления, переполнения в эпигастрии и частая сильная отрыжка, иногда настолько громкая, что препятствует появлению больных пневматозом желудка в общественных местах. Вследствие высокого стояния левого купола диафрагмы может наблюдаться кардиалгия (облегчающаяся после отрыжки, зондирования желудка, усиливающаяся после обильной еды). При перкуссии и рентгенологическом исследовании обнаруживается больших размеров газовый пузырь желудка.

Дифференциальный диагноз с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и кардиоэзофагеальным раком проводится с помощью рентгенологического и гастроско-пического исследования.

Лечение пневматоза желудка функционального происхождения проводится средствами общеукрепляющей терапии, седативными препаратами и транквилизаторами, лечебной физкультурой. В ряде случаев помогают гипноз, иглотерапия. Больным рекомендуется частое дробное питание, запрещаются газированные напитки.

Ахилия желудка - состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка.

Этиология, патогенез: депрессия, интоксикация, тяжелое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По-видимому, у части лиц функциональная ахилия и гипохилия связаны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных тиреотоксикозом, сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием. Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.

Клиника. Протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, в редких случаях — нерезко выраженными диспепсическими явлениями, плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам.

Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин. Исследование желудочного сока с так называемыми субмаксимальными (гистамин в дозе 0,008 мг/кг) и максимальными стимуляторами желудочной секреции (гистамина дигидрохлорид в дозе 0,032 мг/кг п/к с предварительным введением антигистаминных препаратов, пентагастрин в дозе 6 мг/кг п/к, инсулин — 12—15 ЕД) позволяет установить функциональный (обратимый) или же органический характер ахилии. В ряде случаев установить наличие кислого активного желудочного сока удается только при внутрижелудочной пристеночной рН-метрии. Аспирационная и прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не обнаруживают воспалительных и атрофических изменений в ней.

Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию функциональной ахилии. При неврогенной ахилии — налаживают режим труда и отдыха, регулярное питание, назначают экстрактивные сокогонные вещества, витамины, горечи.

27(А). Синдром раздраженного кишечника.

Это устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами: 1) изменением частоты стула; 2) изменениями самого акта дефекации; 3) изменениями консистенции кала; 4) выделением слизи с калом; 5) метеоризм.

Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев.

Этиология и патогенез. В развитии заболевания играют роль: 1) депрессия, канцерофобия, ипохондрия; 2) нарушение баланса биологически активных веществ участвующих в регуляции функции кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин и т.д.); 3) режим и характер питания; 4) острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза.

Нарушение секреторной функции проявляется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически активных веществ и бактериальных токсинов.

Клиника. Жалобы: 1) боли в животе (схваткообразные, в боковых или нижних отделах живота и в левом и правом подреберье, иррадиирует в соответствующие половины грудной клетки, связаны с приемом пищи, стрессом, физической нагрузкой); 2) нарушение стула (диарея, запор, «овечий» кал); 3) метеоризм. При пальпации – болезненность всех отделов ободочной кишки, спазмированная плотная сигма, вздутая слепая кишка. ОАК и ОАМ в норме. При исследовании кала признаки дисбактериоза. Рентгеноконтрастное исследование: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращенных и расширенных участков, избыточная секреция жидкости в просвет кишечника.

Дифференциальный диагноз. С воспалениями (энтериты, колиты), опухоли.

Лечение. Диета. При гипертонусе – м-холиноблокаторы (пирензепин, метацин), миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин). При снижении тонуса – прокинетики (домперидон, метоклопрамид). При поносах – лоперамид, настои из ольховых шишек, листьев шалфея, коры дуба. При избыточном бактериальном росте – эубиотики. При секреторной недостаточности поджелудочной железы – ферменты. Психотерапия.

28. Запор.

Уменьшение частоты стула и затруднения при дефекации; может привести к болям, чувству дискомфорта в животе, задержке кала с последующей обструкцией просвета кишки и, реже, перфорацией. Запор — частая и нередко субъективная жалоба. Предрасполагающие факторы включают низкую физическую активность, рафинированную и легко усвояемую диету, неадекватное определение времени для дефекации.

Специфические причины. Нарушение перистальтики толстой кишки из-за неврологической дисфункции (сахарный диабет, травма спинного мозга, рассеянный склероз, болезнь Шагаса, болезнь Гиршпрунга, хроническая идиопатическая интестинальная псевдообструкция, патический мегаколон), склередема, применение медикаментов (особенно антихоленергических, опиатов, антацидов, содержащих алюминий и кальций, блокаторовСа, препаратов железа, сукралфата), гипотиреоз, синдром Кушинга, гипокалиемия, гиперкальциемия, дегидратация, механические причины (опухоли толстой и прямой кишки, дивертикулит, заворот, грыжи, инвагинация), аноректальная боль (трещины, геморрой, абсцессы, проктит), ведущая к задержке опорожнения, запору я фрагментации кала.

Лечение. При отсутствии конкретной причины проводят психотерапию, назначают физические упражнения, повышают в рационе содержание клетчатки, веществ, увеличивающих объем пищи (семена подорожника), объем выпиваемой жидкости. Специальное лечение включает устранение обструкции кишки (каловые камни, опухоль), отказ от применения препаратов, тормозящих перистальтику кишечника (антациды, содержащие алюминий и кальций, опиаты). Симптоматическое лечение: препараты магния и слабительные. При выраженном расстройстве или снижении активности перистальтики на фоне приема опиатов эффективны осмотически активные средства (например, лактулоза внутрь, растворы полиэтиленгликоля) и смягчающие слабительные, вводимые внутрь или ректально (например, соли docusate), или минеральное масло.

29. Болезни тонкого кишечника.

Классификация. По этиологии: инфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, вирусные инфекции и др.), глистные инвазии, лямблиоз, алиментарные факторы (несбалансированное питание), физические и химические повреждения (антибиотики, алкоголь, ионизирующее облечение), болезни желудка, печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.

По функциональной характеристике: нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), нарушения моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).

По клинической картине: степень тяжести основного синдрома энтеропатии – синдрома нарушенного всасывания; течение (редко, часто рецидивирующие); фазы болезни (обострение, ремиссия); осложнения (солярит, неспецифический мезаденит).

Клиника. Внекишечные проявления. Уменьшение массы тела. Снижение трудоспособности. Раздражительность. Бессонница. Трофические изменения кожи и ее придатков (сухость, истончение, шелушение, выпадение волос). Отеки. Боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов. Тахикардия. ЭКГ – снижение сегмента ST, уплощение и двухфазность зубца Т, экстрасистолия. Кишечные проявления. Диарея. Боли локализуются в средней части живота, вокруг пупка, возникают через 3-4 часа после еды. Могут быть схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации – болезненность в проекции тощей кишки. Симптом Образцова (шум плеска в петлях кишечника). Стул жидкий, учащенный до 5-6 раз в сутки, желтого цвета, обильный. Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Метеоризм.

Лабораторно: анемия (фолиевая, В12, железодефицитная); при б/х – гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение ионов калия и натрия, уменьшение сывороточного железа, изменение концентрации витаминов; копрология – стеаторея, амилорея, креаторея., нарушен состав микрофлоры. Из специальных методов применяются: проба с D-ксилозой, проба с лактозой.

Рентген: неравномерность заполнения петель тонкой кишки, ускоренное или замедленное продвижение контрастной массы, избыточное количество слизи и жидкости, расширение и деформация складок с неравномерным скоплением контрастного вещества между ними.

Лечение. Диета с повышенным содержанием белка. Белковые препараты (при выраженной потере веса) – смесь аминокислот (200-250 мл/сут). Нарушение вводно-электролитного обмена устраняют панангином 20-30 мл + раствор кальция глюконата 10-20 мл в 250 мл глюкозы. При появлении метаболического ацидоза – натрия бикарбонат, при метаболическом алкалозе – калия хлорид. Антибактериальная терапия: при стафилококковом дисбактериозе – эритромицин, ампициллин, канамицин; при протейной инфекции – нитрофураны, бисептол; при синегнойной – полимиксин, гентамицин. Противодиарейные средства: лоперамид.

Глютеновая энтеропатия. Этиология. Наследственный дефицит ферментов тонкой кишки, расшепляющих глютен. Клиника. Заболевуание начинается с раннего детства, но встречается и у взрослых. Поносы, преобладает стеаторея. Характерные симптомы отсутствуют. Гистологические изменения слизистой оболочки в неосложненных случаях отсутствуют. Течение длительное, при соответствующей безглютеновой диете – клиническое излечение. Для диагностики применяют нагрузочный тест с глиадином (продукт расщепления глютена). Наиболее эффективная терапия – безглютеновая диета.

30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Неспецифический язвенный колит

Патология. Воспалительный процесс в слизистой оболочкетолстой кишки; почти всегда вовлечена прямая кишка; воспаление, непрерывно распространяющееся (без зон перерыва) в проксимальном направлении на различном протяжении; гистологические признаки включают эпителиальное повреждение, воспаление, абсцессы крипт, гибель бокаловидных клеток.

Клинические проявления. Кровавая диарея, слизь, лихорадка, боль в животе, тенезмы, похудание. Большинство случаев имеют мягкое течение, ограничены ректосигмоидным отделом кишечника. В тяжелых случаях дегидратация, анемия, гипокалиемия, гипоальбуминемия.

Осложнения. Токсический мегаколон, перфорация толстой кишки, риск рака, зависящий от размеров поражения и длительности колита; предшествующая дисплазия (предрак), их обнаруживают, исследуя биоптаты, полученные при колоноскопии.

Диагностика. При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют эритему слизистой оболочки, грануляции, отечность, экссудат, геморрагии, язвы, воспалительные полипы (псевдополипы). Ирригоскопия: потеря гаустраций, неровность слизистой оболочки, изъязвления.

Болезнь Крона

Патология. Любой отдел ЖКТ, обычно конечная часть подвздошной и (или) ободочной кишки, охвачен трансмуральным воспалением; утолщение кишечной стенки, линейные изъязвления и субмукозное набухание напоминают «камни булыжной мостовой»; поражения носят очаговый характер, гистологические признаки включают трансмуральное воспаление, гранулемы (не всегда), трещины, свищи.

Клинические проявления. Лихорадка, боль в животе, диарея (часто без крови), утомляемость, похудание, задержка роста у детей; острый илеит, имитирующий аппендицит; аноректальные трещины, свищи, абсцессы.

Осложнения. Обструкция кишечника (отек, см. выше, фиброз); реже, токсический мегаколон или перфорация, интестинальные свищи в толстую кишку, мочевой пузырь, влагалище, кожу, мягкие ткани, часто с формированием абсцесса; нарушение всасывания желчных солей ведет к образованию холестериновых желчных камней и (или) ок-алатных мочевых камней; интестинальная малигнизация; амилоидоз.

Диагностика. При ректороманоскопии, колоноскопии, ирригоскопии, серийном исследовании верхнего отдела ЖКТ и тонкой кишки наблюдают узловатость, ригидность, язвы, которые могут быть глубокими или продольными, в виде «камней булыжной мостовой», с зонами здоровой ткани, стриктурами, свищами. КТ может показать утолщенные, тусклые кишечные петли или абсцесс.

Дифференциальная диагностика

Инфекционный энтероколит

Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (острый илеит), Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli серотип 0157:Н7, Gonorrhea, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile (псевдомембранозный колит), туберкулез, амебиаз, цитомегаловирус, ВИЧ-инфекция.

Другие

Ишемическая болезнь кишечника, дивертикулит, радиационный энтероколит, диарея, вызванная желчными солями (резекция подвздошной кишки), колит, обусловленный приемом лекарств (НПВС), кровоточащее поражение ободочной кишки (неоплазма), синдром раздраженной кишки (нет кровотечения), микроскопический (лимфоцитарный) или коллагенозный колит (хроническая водянистая диарея); нормальная картина при колоноскопии, но биопсия выявляет поверхностное воспаление эпителия подвздошной кишки и, при коллагенозном колите, толстый субэпителиальный слой коллагена; различная реакция на прием аминосалицилатов и глюкокортикоидов.

Внекишечные проявления язвенного колита и болезни Крона

1. Суставы: периферический артрит параллельно активности кишечного заболевания; анкилозирующий спондилит и саркоилеит (с HLA—B27), активность которых не зависит от кишечного заболевания.

2. Кожа: узловатая эритема, афтозные язвы, гангренозная пиодермия, кожная болезнь Крона.

3. Глаз: эписклерит, ирит, увеит.

4. Печень: жировая дистрофия печени, «перихолангит» (внутрипеченочный склерозирующий холангит), склерозирующий холангит, холангиокарцинома, хронический гепатит.

5. Другие: аутоиммунная гемолитическая анемия, флебит, ТЭЛА (состояние гиперкоагуляции).

Лечение

Поддерживающее. Антидиарейные средства (дифеноксилат и атропин, лоперамид) при легком течении; внутривенная гидратация и трансфузии крови при тяжелом течении заболевания; парентеральное питание или определенные энтеральные смеси (эффективны, как первичная терапия при болезни Крона, несмотря на высокую частоту рецидивов при возобновлении обычного питания; не должны заменять лекарственную терапию; играют важную роль в предоперационной подготовке истощенных больных); эмоциональная поддержка.

Сульфасалазин и аминосалицилаты. Активный компонент сульфасалазина — 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), присоединенная к сульфапиридиновому носителю; применяют при заболевании подвздошной кишки; от легкой до средней степени тяжести (1 -1,5 г внутрь 4 раза в день); эффективность в обеспечении ремиссии доказана только при НЯК (500 мг внутрь 4 раза в день). Токсичность, обусловленная сульфапиридиновым компонентом и зависящая от дозы, вызывает тошноту, головную боль, реже гемолитическую анемию, проявления исчезают при снижении дозы; проявления идиосинкразии: лихорадка, сыпь, нейтропения, панкреатит, гепатит и т. д.; смешанные — олигоспермия. Новые аминосалицилаты так же эффективны, как и сульфасалазин, но побочное действие выражено меньше. Клизмы, содержащие 4 г 5-ASA (мезаламин), применяют при дистальном НЯК, на ночь до ремиссии, затем каждые 2 или 3 ночи. Суппозитории, содержащие 500 мг 5-ASA, применяют при проктите.

Глюкокортикоиды. Применяют в тяжелых случаях и при болезни Крона с локализацией в подвздошной или подвздошной и толстой кишке. В стационаре назначают преднизон 40-60 мг внутрь ежедневно, затем дозу уменьшают; внутривенное введение гидрокортизона 100 мг 3 раза в день; при первых приступах язвенного колита предпочтительна внутривенная капельная инфузия АКТГ (120 ЕД ежедневно). При проктосигмоидите применяют на ночь клизмы с гидрокортизоном. Многочисленные побочные эффекты ограничивают длительность терапии.

Иммунодепрессанты. Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин 50 мг внутрь ежедневно до 1,5 мг/кг ежедневно) назначают как стероидсберегающие препараты, а также в рефрактерных или осложненных свищами случаях болезни Крона (пробная терапия 4-8 мес). Токсичность включает иммунодепрессию, панкреатит, возможно, онкогенность. Не следует назначать при беременности.

Метронидазол. Доказана эффективность у больных болезнью Крона и поражением прямой кишки (500 мг внутрь 2 раза в день) или промежности (10-20 мг/кг внутрь ежедневно). Токсичность препарата проявляется периферическими невропатиями, металлическим привкусом во рту, канцерогенностью (?). Не назначают беременным. Другие антибиотики (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день) применяют при воспалении терминального отдела подвздошной кишки и перинеальных проявлениях болезни Крона; при скоротечных формах колита и абсцессах показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.

Экспериментальное лечение. Включает применение циклоспорина (эффективен в дозе 4 мг/кг внутривенно в течение дня в тяжелых случаях НЯК и резистентных к терапии свищах при болезни Крона), метотрексата, хлорохина, рыбьего жира и т. д.

Хирургическое лечение. Колонэктомия в случаях, резистентных к медикаментозному лечению, токсический мегаколон (если нет эффекта от интенсивной лекарственной терапии за 24-48 ч), рак, тяжелая дисплазия. Анастомозы между анусом и карманами подвздошной кишки выполняют при НЯК, но противопоказаны при болезни Крона и у пожилых больных. Болезнь Крона: резекция при фиксированной обструкции (или стриктуропластика), абсцессах, персистирующих симптоматических свищах, рефрактерности.

 

 

31. Хронический панкреатит.

Хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.

Патогенез: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов—трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В прогрессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефпюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска1, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недо

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...