Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики.




Выраженная ГЛЖ и уменьшение размеров его полости

Выброс снижается,а приток нормальный.

Диастолическая дисфункция ЛЖ

– Возрастание КДД в ЛЖ

– Повышение давления в ЛП и венах МК КО

– Расширение ЛП

– Застой крови в МК КО, дилатация

Классификация клинических вариантов.

ХСН (левожелудочковая) одышка

Гипоксия головного мозга- головокружение,обмороки

Нарушения ритма и проводимости

Стенокардия- гипертрофия,увеличение потребности в кислороде

Внезапная сердечная смерть

Осложнения. аритмии, диастолическая сердечная недостаточность, тромбоэмболии при фибрилляции предсердий, инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть

Диагностика и дифференциальный диагноз.

Шум более на верхушке,может иррадиировать в подмыш.обл

ЭКГ(гипертрофия лев.желуд),ЭХО(гипертрофия,степень выраженности,наличие обструкции)

ДИФ,с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, обструктивную форму ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и (или) ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС.

Лечение.

Ограничение физических нагрузок

Верапамил(120-360мг.сут)-уменьшают чсс и удлиняют диастолу

Aнтикоагулянты

Хирургические методы (миоэктомия, протезирование митрального клапана, имплантация ЭКС)

Прогноз. Перход в дилатационную. Осложнение инф.эндокардитом.

Дилатационная кардиомиопатия

-первичное поражение сердца,характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции

Патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Под действием экзогенных факторов,уменьшается количество полноценных функциониров.кардиомиоцитов----расширение камер---дисфункция обоих желудочков---ХСН

Уменьшается минутный и ударный объем,увеличивается КДД в ЛЖ,происходит дальнейшее расширение полости.Возникает относительная недостаточность митр.и трехстворч.клапана из-за расширения желудочков и колец. Гипертрофия,тромбы

Клиника.

ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная недостаточность)-одышка,слабость,утомляемость,сердцебиение,периф.отёки

Нарушения ритма и проводимости(парокс.мерц.аритмия,фибрилляция предсердий)

Тромбоэмболии артерий БК КО и ТЭЛА

Диагностика. ЭКГ

ЭХО-КС(дилятация с уменьшением выброса ЛЖ)

Рентгенография (увеличение разсеров сердца,гидроперикард)

Коронарография(исключает стенозирующие поражения артерий)

Вентрикулография

Дифференциальный диагноз.

ИБС,АГ,микседема,системные заболевания

Лечение.

Малосолевая диета

Ингибиторы АПФ

Диуретики

Сердечные гликозиды(дигоксин 0,25-0,3мг.сут)

Антиагреганты(аспирин)

Трансплантация сердца

Прогноз.(неблагоприятный)

ХСН 4 ФК

КДР больше 7,6 см

Фракция Выброса менее 35%

Возникновение полной блокады ЛНПГ

Наличие желудочковых аритмий 3 класса и выше по Лауну

Постоянная форма МА

Миокардиты.

это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее дисфункцией

Этиология.

Инфекционные (инфекционно-токсические Стрептококки,вирусы)

Аутоиммунные (иммунопатологические,СКВ,ЛС,трансплантации)

Токсико-аллергические(алкоголь,наркотики)

Патогенез. Воспалит.реакция—инфильтрация лекоцитами,отложение Ig,комплемента,повреждение эндотелия капилляров,возможна дистрофия.

Классификация.

Распространенность (очаговый, диффузный)

Клиническое течение (острый, подострый, латентный, рецидивирующий)

Характер воспаления

n Альтеративный (дистрофически-некробиотический)

n Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный)

Клинические синдромы.

Болевой синдром

Сердечная недостаточность(одышка,слабость,сердцебиение)

Интоксикация

Нарушение ритма и проводимости

Диагностические критерии.

Анамнестическая хронологическая связь с предполагаемым этиологическим фактором

Общевоспалительный синдром

Лабораторные признаки повреждения кардиомиоцитов

Нарушение функций сердца

Изменения на ЭКГ

Кардиалгия

Признаки воспаления миокарда (биопсия, МРТ, РИТ)

Дифференциальный диагноз.

При выраженной кардиомегалии и ХСН с ДКМП

При болях, локализующихся за грудиной и повышении КФК-МВ и Тропонина с острым инфарктом миокарда

Лечение.

Ограничение физ.нагрузки

При выявлении этиологии(При инфекционных невирусных миокардитах - антибиотики.)

НПВС, ГК?

Лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений

Прогноз. Самостоятельно проходит при легком течении,или переходит в хроническую форму,блокады

 

Перикардит.

это инфекционное или асептическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Классификация

I. Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный (сухой)
2. Выпотной (или геморрагический) Б. Подострые перикардиты (от 6 нед до 6 мес)
1. Констриктивный (сдавливающий)
2. Констриктивно-выпотной

В. Хронические перикардиты (более 6 мес)
1. Констриктивный
2. Выпотной
3. Адгезивный (неконстриктивный) слипчивый

II. Этиологическая классификация
А. Инфекционные перикардиты
Б. Неинфекционные перикардиты (ИМ,опухоль,метастазы,травма,ревматоид.артрит,СКВ)

Клинические синдромы.

Боли в области сердца

Постоянный, однообразный характер

Связь с положением тела

n Связь с дыханием и кашлем

n Отсутствие эффекта от нитратов

Воспалительный синдром

Шум трения перикарда

n Выслушивается в зоне абсолютной тупости

n Непостоянный

n Усиливается при наклоне вперед, на выдохе

Диагностика. Эхо(жидкость в полости перикарда),рентген(кардиомегалия),исследование перикардиальной жидкости(опухоль,бактерии,белок)

Дифференциальный диагноз.

Лечение. Госпитализация и динамическое наблюдение за гемодинамикой

Ограничение физической активности

НПВС(преднизолон 60мг.сут в теч.5-7 дней

ГКС (при интенсивном болевом синдроме, аутоиммунном характере)

Перикардиоцентез(при неэффективности)

Субтотальная перикардэктомия (при констриктивном перикардите)

14)Врожденные пороки:

Дефект межпредсердной перегородки- наличие сообщения между левым и правым предсердиями,приводящее к патологическому сбросу(шунтированию) крови из одной камеры сердца в другую.

Сброс крови из ЛП в ПП, Объемная перегрузка ПП и ПЖ……Легочная гипертензия

Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции

Осмотр: цианоз,барабанные палочки,часовые стеклышки(сброс справа на лево)

Пальпация: пульсация легочной артерии(при лег.гипертензии) во 2м межреберье слева от грудины.

Аускультация: 2й тон расщеплен,шум над трехстворчатым

ЭКГ: нарушение ритма в виденаджелудочковых аритмий,фибрилляции предсердий

Рентген,ЭХО: дилятация правого предсердия и правого желудочка

Лечение: при выраженной легочной гипертензии-пластика. При СН-серд.гликозиды,диуретики,иАПФ

Показания к хир.лечению:

– отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более,

– дефекты типа ostium primum,

– крупные дефекты типа ostium secundum,

сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.).

При своевременной операции благоприятный

Дефект межжелудочковой перегородки- наличие сообщения между левым и правым желудочками,приводящие к сбросу из одной камеры в другую.

При сбросе слева направо и отношении лёгочного минутного объёма кровотока к системному (Qp/Qs) менее 1,5:1 лёгочный кровоток возрастает незначительно, и повышения ОЛСС не происходит

По мере увеличения ОЛСС возможно изменение направления сброса крови — он начинает происходить справа налево.

Без лечения развиваются правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность и необратимые изменения лёгочных сосудов (синдром Айзенменгера)

Жалобы = ДМПП

Объективно:

Бледность кожных покровов

Усиление верхушечного толчка, дрожание в области левого нижнего края грудины

Патологическое расщепление II тона в результате удлинения периода изгнания правого желудочка

Грубый пансистолический шум у левого нижнего края грудины

ЭХО-КС:

Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых

Визуализация ДМЖП в допплеровском и В-режиме

Определяют систолическое давление в правом желудочке, степень сброса крови и Qp/Qs

Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ

Рентген: При лёгочной гипертензии — выбухание дуги лёгочной артерии

Показания:

– При бессимптомном течении — если к 3–5 годам жизни не происходит самопроизвольного закрытия дефекта, хотя лучших результатов достигают при оперативном лечении в возрасте до 1 года

– Сердечная недостаточность или лёгочная гипертензия у детей младшего возраста

– У взрослых отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более.

 

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...