 |
Тема 4. Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях
|
|
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Ставропольская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Утверждаю
зав. кафедрой
госпитальной терапии
терапии А.В. Ягода
________________
26 августа 2011 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
к практическому занятию для студентов
5 курса специальности «лечебное дело»
по учебной дисциплине «внутренние болезни»
ТЕМА 4. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯХ
ЗАНЯТИЕ 1. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯХ
Обсуждена на заседании
кафедры госпитальной терапии
26 августа 2011 г.
Протокол № 1
Методическая разработка составлена
д.м.н. Гладких Н.Н.
г. Ставрополь, 2011
Тема 4. Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях
Занятие 1. Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях
Учебные вопросы занятия:
- характеристика угрожающих жизни состояний;
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности;
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации острой почечной и печеночной недостаточности;
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации судорожного синдрома и психомоторного возбуждения.
Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов:
- характеристика угрожающих жизни состояний;
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности;
|
|
|
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации острой почечной и печеночной недостаточности;
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации судорожного синдрома и психомоторного возбуждения.
Вопросы для самостоятельного изучения студентами:
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации анафилактического шока;
- принципы и методика сердечно-легочной реанимации.
Перечень изучаемых заболеваний и состояний:
- острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность;
- острая почечная и печеночная недостаточность;
- судорожный синдром и психомоторное возбуждение;
- анафилактический шок.
Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – терапевтическое отделение ГУЗ СККЦ СВМП.
Материально-лабораторное обеспечение:
- наборы рентгенограмм;
- наборы электрокардиограмм;
- наборы тестовых заданий.
- наборы ситуационных задач.
- фантом для проведения реанимационных мероприятий.
Учебные и воспитательные цели:
А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики и принципами неотложной помощи при угрожающих жизни состояниях.
Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен
ЗНАТЬ:
- общую характеристику угрожающих жизни состояний;
- клинику, диагностику и синдромную терапию на этапах эвакуации острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности;
- клинику, диагностику и синдромную терапию на этапах эвакуации острой почечной и печеночной недостаточности;
- клинику, диагностику и синдромную терапию на этапах эвакуации судорожного синдрома и психомоторного возбуждения;
- клинику, диагностику и синдромную терапию на этапах эвакуации анафилактического шока.
|
|
|
УМЕТЬ:
- диагностировать угрожающие жизни состояния у больных и раненых;
- провести физикальное обследование раненых и пораженных (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД) и выявить объективные причины заболевания;
- составить план дополнительного лабораторного и инструментального исследований больного при угрожающих жизни состояниях.
ВЛАДЕТЬ:
- выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи и квалифицированной помощи на этапах медицинской эвакуации при угрожающих жизни состояниях.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
- способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;
- способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;
- способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.
- способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для оказания неотложной помощи при угрожающих жизни состояниях; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;
- способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;
- способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных состояниях на этапах медицинской эвакуации;
- способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;
|
|
|
- способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;
- способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок.
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
- об особенностях угрожающих жизни состояний у лиц пожилого возраста.
Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):
- пропедевтика внутренних болезней: расспрос и физикальное исследование больных (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД), заполнение истории болезни;
- анестезиология и реанимация: проведение реанимационных мероприятий: непрямого массажа сердца, ИВЛ.
Рекомендуемая литература:
Основная:
1. Раков, А.Л. Внутренние болезни. Военно-полевая терапия / А.Л. Раков, А.Е. Сосюкин / СПб., 2003 [200 экз.].
2. Типовые тестовые задания для ИГА выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности «лечебное дело» в 2-х ч. Часть 1 / Под ред. М.А. Пальцева. – М., 2006 [226 экз].
Дополнительная:
1. Тестовые задания по дисциплине «внутренние болезни» для студентов 5-го курса лечебного факультета СтГМА / Сост.: А.В. Ягода, П.В. Корой, Н.Н. Гладких, А.В. Рыбас, Е.А. Кощеева. – Ставрополь, 2009 [354 экз.].
Методические рекомендации по выполнению программы занятия:
- ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;
- восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;
- проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);
- проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;
- выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).
Приложение 1. Аннотация.
Ургентное состояние (от лат. urgens, неотложный) — это состояние, которое представляет угрозу для жизни больного/пострадавшего и требует проведения неотложных (в пределах минут-часов, а не дней) лечебных и эвакуационных мероприятий.
|
|
|
К неотложным состояниям относят: различные виды шока, в т.ч. анафилактический шок, острую дыхательную и сердечно-сосудистую недостаточности, острую почечную и печеночную недостаточности, судорожный синдром и ряд других состояний. В ургентных ситуациях требуются немедленные и точные действия, предпринимать которые приходится в любых условиях, в том числе на поле боя, при стихийных бедствиях.
Клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации острой
дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Отек легких:
I - Острая левожелудочковая недостаточность
II - Токсический отек легких
Острая левожелудочковая недостаточность- это:
1. Сердечная астма (интерстициальный отек легких)
2. Альвеолярный отек легких (гемодинамический отек паренхимы легких и выход плазмы и эритроцитов в просвет альвеол и дыхательных путей)
3. Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности (резкое снижение сердечного выброса с выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД, нитевидным пульсом, олигоанурией, цианозом, профузным потом, похолоданием конечностей).
При лечении острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке примененяются следующие группы лекарственных препаратов:
Ø диуретики: фуросемид (лазикс) 20-80 мг однократно или несколько раз в сутки. Максимальная суточная доза до 2000 мг. Через 2-3 дня перейти на пероральный прием препарата 40-80 мг в сутки;
Ø нитроглицерин (1% спиртовый раствор) в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида (начиная с 5-10 мг в минуту с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин.);
Ø морфин струйно в дозе 2-5 мг;
Ø оксигенотерапия;
Ø добутамин (добутрекс) - селективный стимулятор B1-адренергических рецепторов в/в капельно со скоростью 2,5-10 мкг/кг/мин;
Ø допамин (агонист допаминовых рецепторов) - в/в капельно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин.
Принципы лечения кардиогенного шока заключаются в:
Ø обезболивание;
Ø оксигенотерапия;
Ø тромболитическая терапия;
Ø внутривенном введении жидкости (при отсутствии противопоказаний);
Ø применении периферических вазодилататоров;
Ø применении инотропных средств;
Ø применение электроимпульсной терапии (ЭИТ) или
электрокардиостимуляции (ЭКС) при возникновении сердечных аритмий или нарушений проводимости;
Ø внутриаортальной балонной контрпульсации;
Ø хирургических методах лечения.
|
|
|
Токсический отек легких вызывают ингаляционные ОВ удушающего действия (фосген, дифосген), компоненты жидкого ракетного топлива (азотная кислота), горючие вещества (бороводород, аминосоединения).
Основными механизмами патогененеза токсического отека легких являются: повышение проницаемости легочных капилляров, нарушение их микроструктуры, инактивация сурфактантной системы легких, увеличение концентрации брадикинина в легочной ткани и ряд других. Выделяют четыре стадии токсического отека легких:
- начальная рефлекторная, связанная с раздражением дыхательных путей вплоть до ларинго- и бронхоспазма;
- скрытых явлений (мнимого благополучия);
- развитие отека легких;
- улучшение состояния или осложнение.
Лечение токсического отека легких:
· максимальный покой;
· согревание пораженного;
· уменьшение проницаемости легочных капилляров (преднизолон в/в 150-200 мг/cут, антигистаминные, хлорид кальция);
· дегидратационная терапия (мочевина, лазикс, глюкоза 10 мл-40% раствора);
· оксигенотерапия (концентрация кислорода в смеси не выше 25%);
· противовспенивающие (кислородно-воздушно-спиртовая смесь, в полевых условиях можно в маску ингалятора вложить марлю, смоченную спиртом);
· сердечные и сосудистые средства по показаниям (при тахикардии, артериальной гипотонии);
· эуфиллин;
· гепарин;
· седативные средства;
· ингибиторы протеаз.
На догоспитальном этапе (МПП) в начальных стадиях отека без выраженных нарушений сердечной деятельности и гипотонии - кровопускание (300-400 мл) или наложение жгутов на конечности.
Острая дыхательная недостаточность - состояние, характеризующееся несоответствием между легочной вентиляцией и легочным кровотоком, приводящее к нарушению газового состава крови.
Острая дыхательная недостаточность проявляет себя в виде гипоксемии или гиперкапнии
(рО2 менее 60 mmHg или рСО2 более 50 mmHg).
Критерии дыхательной недостаточности:
• Частота дыханий более 35 или менее 8 в минуту;
• раО2 менее 70 mmHg;
• раСО2 более 50 mmHg;
• раО2 / FiO2 менее 300;
• SpO2 менее 90 при дыхании атмосферным воздухом.
Виды дыхательной недостаточности
Гиперкапническая - это состояние, при котором раСО2 более 45 mmHg, несоответствие альвеолярной вентиляции и продукции СО2 - «несостоятельность насоса».
Гипоксемическая - клинически значимая гипоксия, устойчивая к высоким концентрациям кислорода. В ее основе «легочная недостаточность» или несостоятельность механизма обмена кислорода.
Причины дыхательной недостаточности:
Гипоксемические:
• Пневмония
• Острое легочное повреждение (ОРДС)
• Отек легких
• Тромбоэмболия легочной артерии
Гиперкапнические:
• Хронические обструктивные бронхолегочные заболевания
• Астма
• Нейро-мышечные заболевания
Клиника: симптоматика острой дыхательной недостаточности определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма. Клиническая картина:
· одышка, ЧДД более 25 в минуту, свистящее дыхание;
· неврологические симптомы: вследствие повышенной чувствительности головного мозга к гипоксемии развиваются головная боль, беспокойство, раздражительность, судороги, иногда кома;
· симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия и гипотензия. Тяжелая и/или продолжительная дыхательная недостаточность может привести к сердечной недостаточности и развитию отека легких;
· при объективном осмотре: бледность кожных покровов, цианоз.
Первая помощь заключается в восстановление проходимости верхних дыхательных путей. Транспортирование на дальнейшие этапы медицинской эвакуации санитарным транспортом в горизонтальном положении. Доврачебная помощь, первая врачебная помощь – та же, дополнительно- искусственная вентиляция легких с использованием ручных аппаратов, ингаляции увлажненного кислорода (при наличии признаков отека легких - с добавлением этилового спирта).
На этапе квалифицированной и специализированной терапевтической помощи проводятся интубация и продолжение кислородной терапии, санационная бронхоскопия, гипербарическая оксигенация и этиотропное лечение.
Показания к применению ИВЛ:
Физиологические:
• Поддержка газообмена или манипуляция им.
• Увеличение объема легких.
• Уменьшение или манипуляция работой дыхания.
Клинические:
• Реверсирование гипоксемии.
• Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС.
• Респираторный дистресс-синдром.
• Предотвращение или расправление ателектаза.
• Усталость дыхательных мышц.
• При необходимости седации и нервно - мышечного блока.
• Снижение потребления кислорода.
• Снижение ВЧД.
• Стабилизация грудной клетки.
Клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации острой почечной и печеночной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН). В ее патогенезе участвуют следующие факторы: нервно-болевой, токсемический (всасывание продуктов аутолиза некротизированных мышц), гиперкалиемия, гипонатриемия, плазмопотеря. Летальность достигает 30-70%. В относительно легких случаях происходит медленное восстановление функции почек. Часто развиваются воспалительные и дистрофические осложнения как в раннем, так и в позднем периоде реконвалесценции.
Острую почечную недостаточность, травматический плеврит в месте сдавления тканей предлагается рассматривать не как осложнения СДС, а как его закономерное проявление.
Ведущими признаками начальной (олигоанурической) фазы ОПН является олигурия, иногда достигающая степени анурии, адинамия, тошнота и рвота, подергивание отдельных мышечных групп, нарушения сознания. При исследовании мочи выявляется снижение относительной ее плотности, протеинурия, цилиндрурия, гематурия различной степени выраженности (при раздавливании тканей миоглобинурия). В сыворотке крови повышается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, развивается метаболический ацидоз и гиперкалиемия. Длительность олигоанурической фазы от 1-2 до 8-10 суток.
При благоприятном течении постепенно развивается полиурическая фаза и общее состояние больных улучшается.
Первая помощь заключается в ликвидации этиологического фактора, например, при кровопотере - остановка кровотечения, при отравлении -зондовое и беззондовое промывание желудка.
Доврачебная помощь. При гиповолемии в результате кровотечения — внутривенное введение кровезаменителей. При отравлении — промывание желудка с использованием толстого зонда, назначение сорбента (древесного угля) внутрь. Транспортирование больного (пораженного) на дальнейшие этапы медицинской эвакуации санитарным транспортом в положении лежа на боку (из-за опасности аспирации рвотными массами).
Первая врачебная помощь заключается в коррекции гемодинамических расстройств путем в/в капельного введения кровезаменителей, кристаллоидных растворов. Осуществляется зондовое промывание желудка, очистительные клизмы. При восстановлении показателей гемодинамики, нормализации артериального давления – в/в введение 120-160 мг петлевых диуретиков (лазикса, фуросемида).
На этапе оказания квалифицированной и специализированной терапевтической помощи - этиотропное лечение (травматического ожогового шока, синдрома длительного раздавливания, острого отравления кровопотерь и др.). Для коррекции гемодинамических показателей применяют лазикс, фуросемид до 1000 мг в сутки под контролем диуреза. При гиперкалиемии более 7 мэкв/л показан перитонеальный диализ или гемодиализ. Введение норадреналина, мезатона при снижении артериального давления противопоказано!
При развитии болевого синдрома первая помощь заключается в внутримышечном введении обезболивающего средства из шприц-тюбика. Транспортирование больного (пораженного) на дальнейшие этапы медицинской эвакуации санитарным транспортом, лежа.
Доврачебная помощь:
· использование ненаркотических анальгетиков;
· внутримышечное или внутривенное введение анальгина 50 % раствора 1-2 мл;
· ингаляции увлажненного кислорода;
· при подозрении на приступ стенокардии - нитроглицерин 0,0005 г по 1 табл. повторно через 10—15 мин. (под контролем артериального давления).
На этапах оказания первой врачебной помощи, квалифицированной и специализированной терапевтическая помощи проводится дифференцированная этиологическая терапия острого болевого синдрома.
- клиника, диагностика и синдромная терапия на этапах эвакуации
судорожного синдрома и психомоторного возбуждения.
Острое психомоторное возбуждениевозникаетпри травматических психозах вследствие применения ОВ (ФОВ, синильная кислота, психомиметики).
Выделяют 3 периода:
1) «острый» - с момента возникновения до 10 дней. Характеризуется реакцией тревоги, обычно не достигающей психического уровня;
2) второй период – от 10 дней до 6 мес. Формируются неглубокие астено-аффективные состояния, преимущественно доклинического характера;
3) третий период – 6 мес. – 1-2 года – характеризуется психической дезадаптацией, сохранением синдрома тревожного напряжения с исходом в соматизированную депрессию, психосоматические заболевания или декомпенсацию органических расстройств.
Судорожный синдром (результат острой интоксикации компонентами ракетного топлива, растворителями, окисью углерода, ФОВ). Неотложная терапия при судорожном синдроме:
Ø реланиум 2 мл в/в или в/м;
Ø диазепам 5-10 мг (1-2 мл) в/в медленно в течение 3 мин. Повторить через 3-4 ч;
Ø магния сульфат 5-20 мл 20-25% раствора в/в или в/м (медленно первые 3 мл в течение 3 мин) 1-2 раза в сутки;
Ø финлепсин (карбамазепин) 200 мг до 2-3 приемов в сутки;
Ø диуретики: лазикс 4-8 мл в/в струйно;
Ø глюкокортикоиды: преднизолон в/в до 80-100 мг, дексаметазон 1-2 мл
в/в или в/м.
Этапное лечение:
1) МПП: микроклизмы 50 мл 4% раствора хлоргидрата, фенобарбитал 0,1% растворенный в воде. При отсутствии эффекта – 3 мл 2,5% раствора аминазина; 3 мл 1% раствора димедрола; 8 мл 25% раствора сульфата магния; 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамида в/м. При сердечно-сосудистых расстройствах 1 мл кордиамина или 10% раствор кофеина п/к. При расстройствах дыхания – 1 мл 1% раствора лобелина в/м.
1) в ОМедБ: те же мероприятия. При их неэффективности – эфирный раушнаркоз, спинномозговая пункция с извлечением 20-30 мл ликвора.
Острая печеночная недостаточность – патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.).
Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть на фоне следующих заболеваний:
§ вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка);
§ осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.);
§ отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами – хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.);
§ болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены);
§ заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечно-сосудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани);
§ экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления).
В зависимости от причины возникновения, различают эндогенную, экзогенную и смешанную формы острой печеночной недостаточности.
В основе эндогенной печеночно-клеточной формы острой печеночной недостаточности лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:
· гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота);
· появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов;
· освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз);
· отек головного мозга при длительном течении комы;
· нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК;
· возникновение коагулопатий (ДВС-синдром);
· присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс-синдром).
Экзогенная (портокавальная) форма острой печеночной недостаточности развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.
Смешанная форма острой печеночной недостаточности обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.
Нарушение белкового обмена, возникающее при печеночной недостаточности, приводит к гипопротеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных отеков и асцита. Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс. Развитие печеночной недостаточности сопровождается образованием портокавальных анастомозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшение кровотока через гепатоцит усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке.
Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома легких. В конечном итоге формируется гемическая гипоксия. Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипоксией из-за нарушения образования в печени трикарбоновых кислот, обеспечивающих процессы биологического окисления. Следствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака. Уровень его в крови превышает нормальный в 5—6 раз. Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота), наряду с аммониемией, вызывает развитие энцефалопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, а гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление. Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, возникающую компенсаторно на фоне гипоксии. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, респираторному алкалозу, который нередко сочетается с метаболическим алкалозом. Последний возникает на ранних стадиях печеночной недостаточности из-за гипокалиемии или снижения алкалинизации мочи, усугубляется при длительной аспирации желудочного содержимого или бесконтрольном введении щелочей. Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина, снижает уровень мозгового кровотока и периферическую тканевую перфузию.
На фоне печеночной недостаточности в плазме крови происходит увеличение уровня альдостерона из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки. Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов резко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появления геморрагии и тромбогеморрагического синдрома. В результате нарушения углеводного обмена в печени исчерпываются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергетически обеспечить основной обмен. Нарушается энергетический баланс и тканевой метаболизм. Кроме того, при тяжелых формах печеночной недостаточности практически всегда осложняется нефропатией, а при ее наличии в плазме повышается уровень эндогенного инсулина (в нормальных условиях 40% инсулина разрушается в почках), что часто провоцирует гипогликемическое состояние. Помимо этого, в печени не образуется специфический фактор, облегчающий утилизацию кислорода мозгом, а гипоксия мозга активирует анаэробный гликолиз.
При быстро прогрессирующей печеночной недостаточности может нарушаться кровоток в гипофизе (вплоть до его некроза), что вызывает вторичный несахарный диабет и, несмотря на наличие ОПН, вместо олигурии наблюдается полиурия.
Таким образом, острая печеночная недостаточность сопровождается нарушением основных видов метаболизма, а также гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической гипоксией. Для нее характерно поражение легких (гипертензия в малом круге, интерстициальныи и альвеолярный отек, шунтирование), сердца (аритмии, артериальная гипотония), кишечника (эрозии, кровотечения) и почек (ОПН).
В тяжелых случаях развивается печеночная кома (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.
В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.
В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта- и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома. В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн-Стокса); пульс - малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.
Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.
Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях – в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени - в центры отравлений).
При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутривенно вводят 10 — 20 мл 1% раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2–3 раза вдень в течение нескольких дней (из аммиака и глутациновой кислоты образуется не обладающий токсическим действием глутамин, последний к тому же усиливает выведение аммиака в виде аммониевых солей). Вводят большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раствора при предкоматозных состояниях), кокарбоксилазу (50–150 мг/сут), витамины B6, B12, панангин (внутрь или внутримышечно), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.
При развитии печеночной комы вводят раствор гидрокарбоната натрия (при метаболическом ацидозе) или калия хлорида (0,4–0,5% раствор в 5% растворе глюкозы в количестве до 500 мл внутривенно капельно, осторожно); через носовой катетер дают дышать увлажненным кислородом. При снижении венозного и артериального давления внутривенно вводят полиглюкин, альбумин. При массивных кровотечениях предпринимают соответствующие меры для их остановки, переливают свежую одногруппную кровь, вводят препараты, содержащие факторы свертывания крови.
При выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин. С целью борьбы с почечной недостаточностью проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез. Для устранения психомоторного воздействия и судорог применяют дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. При выведении больного из коматозного состояния в дальнейшем проводится интенсивная терапия основного заболевания.
|
|
|
