 |
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
|
|
|
|
ДОКЛАД на тему: «Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности»
Участковый врач-фтизиатр Куликов Ф.С.
Острая сердечная недостаточность (ОСН), согласно определению Европейской организации кардиологов (ЕОК) (2005), определяется как синдром, включающий быстрое возникновение симптомов и признаков нарушения функционального состояния сердца, развивающийся на фоне предшествующего его заболевания или без такового (de novo). Она проявляется как в систолической, так и диастолической дисфункцией, нарушениями ритма сердца, представляющими угрозу жизни и требующими неотложной терапии. Выделяют ОСН, развивающуюся впервые у пациентов без предшествующего нарушения функции сердца, и декомпенсацию ХСН.
Этиология.
1. Декомпенсация ХСН вследствие различных заболеваний ССС.
2. Острые коронарные синдромы:
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
- осложнения инфаркта миокарда;
- инфаркт правого желудочка;
3. Гипертензивный криз.
4. Острое нарушение сердечного ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная тахикардия).
5. Клапанная регургитация, эндокардит, разрыв хорды, усиление существующей ранее клапанной регургитации.
6. Выраженный стеноз аортального клапана.
7. Острый миокардит с тяжелым течением.
8. Тампонада сердца.
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несердечные предрасполагающие факторы:
- недостаточная приверженность больных с С-С заболеваниями и ХСН к лечению;
12. Синдромы, протекающие с высоким сердечным выбросом:
- септицемия;
- тиреотоксический криз;
- анемия.
Выделяют:
+ декомпенсированную ОСН с умеренными симптомами этого синдрома, которые, однако, не соответствуют критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертензивного криза;
|
|
|
+ гипертензивную ОСН;
+ отек легких;
+ кардиогенный шок;
+ ОСН с высоким сердечным выбросом;
+ правожелудочковую ОСН.
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
I (нет признаков СН),
II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
III (более выраженная СН, больше хрипов),
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90 мм.рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные, влажные бледные кожные покровы, олигоанурия). Пульс на периферических артериях частый, мягкий, нитевидный и может не определяться, что сочетается с относительно хорошей пульсацией крупных артерий (сонных, бедренных) вследствие централизации кровообращения. Характерно снижение пульсового давления. Смертность при кардиогенном шоке составляет 81-95 %.
Симптомы кардиогенного шока
1. Падение САД < 90/80.
2. Уменьшение пульсового АД < 25 — 20 мм. рт. ст. (пульсовое = САД — ДАД)
3. Периферические симптомы шока: кожные покровы бледные, холодные, влажные, цианотичные. Мраморный рисунок кожи, акроцианоз. Спавшиеся периферические вены.
4. Олигурия, анурия.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
1. Адекватное обезболивание
2. Восстановление нормального ритма (урежение ЧСС до 80 — 100 в мин. при тахикардии, учащение при брадикардии < 40 в мин.
3. Плазмозаменители: реополиглюкин, полиглюкин, реомокрадекс 400,0 в/в капельно под контролем ЧД и аускультативной картины легких, АД и ЧСС.
4. При эффективности:
САД < 70 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра или адреналин 1,0 — 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно.
|
|
|
САД 70 — 90 мм. рт. ст. допамин 5,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно.
5. Вызов специальной бригады, госпитализация в блок интенсивной терапии, реанимационное отделение
Лечение. АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:
Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС (Общее периферическое сопротивление сосудов), что также может усугубить ишемию миокарда.
Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.
Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.
Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.
|
|
|
Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.
При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.
Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.
Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).
При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.
|
|
|
Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.
Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.
Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.
Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.
Лечение:
Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией
Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.
Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.
3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза
Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.
Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.
Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.
Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД
Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.
|
|
|
Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.
Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.
5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.
После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше
6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.
Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.
7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.
Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше
Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.
8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией
Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.
Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность. Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.
При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.
Диагностика острой правожелудочковой недостаточности. При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном (ТК), акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию Пульс — частый, слабого наполнения и напряжения На ЭКГ регистрируются «Р-пульмонале» во II—III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный зубец Т в V1, 2, 3 отведениях, глубокий зубец S в V5 6 отведениях и остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). В целом, лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.
|
|
|
