 |
Острый лимфобластный лейкоз.
|
|
|
|
Эта форма лейкоза наиболее часто встречается у детей 2-5 лет, взрослых до 40 лет. Особенностью клинической картины является увеличение лимфатических узлов (особенно у детей), селезенки. Протекает с умеренной интоксикацией, самочувствие больных остается удовлетворительным (особенно у детей). В зависимости от локализации процесса жалобы могут быть на боль в суставах, сухой кашель, одышку, боли в животе.
При поражении центральной нервной системы выделяют следующие синдромы:
менинго-энцефалический синдром, характеризующийся сильной головной болью, тошнотой, рвотой; синдром локального поражения вещества головного мозга; расстройство функций черепно-мозговых нервов; синдромом полирадикулоневрита при поражении стволов и корешков. Картина крови: в начале заболевания возможны алейкемические и лейкемические реакции, возможны лейкемоидные реакции с высокой эозинофилией, ретикулоцитоз, бластные клетки. Прогноз: частота ремиссии у детей при этой форме лейкоза составляет 94 %, у лиц старше 15 лет - 50 %.
Большое значение имеет распространенность процесса к моменту постановки диагноза (степень увеличения массы опухоли, содержание бластных клеток в костном мозге, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, вовлечение в процесс узлов средостения, центральной нервной системы). Прогностическое значение имеют возраст больного, расовая принадлежность (у негритянских детей острый лимфобластный лейкоз протекает тяжелее и имеет худший прогноз)
2. Миокардит. восп. пораж. миокарда из-за инфекций, токс. или аллерг. действиями. М.б. сам по себе и сост. частью СКВ, бак.эндокардита. Классиф: инфекционно-токс. м. (вирус-ные, бактер., спирохетоз., рикетсиоз., паразитар., грибковые), аллергич (инфекц-аллерг, идиопатический, лекарств., нутритивный, ожоговый, сывороточный, трансплантационный) По течению - остр., подостр., хрон. По тяжести - легкий, средн., тяжелый. Инфекц. повре-ждения миокарда à оголение Аг à ГНТ и ГЗТ à воспаление. Связь с гриппом, жалобы на боли в обл. с-ца длительные, не связ. с нагрузкой, сердцебиение, с-мы серд. нед-ти (оды-шка, тяжесть в подреберье, отеки ног, ¯мочи), слабость. Приглуш. 1 тон, наруш. ритма, расширение гр. с-ца, акроцианоз, застойн. хрипы, печени). ЭКГ - миокардитич. кардио-склероз. Критерии: наличие инфекции, изм-е звука и ритма с-ца, патол. изм-я на ЭКГ, актив. ф-тов ЛДГ, ЛДГ1>ЛДГ2, АСТ, АЛТ, на Rg - с-ца, серд. нед-ть. Лечение - этиотроп-но: АБ, патогенетич: преднизолон 15-30 мг/сут 2-5 нед (¯иммун), плаквенил, НПВС (индо-метацин 0.025 3-4 рд), процессы в миокарде (рибоксин). Симптоматич: серд нед-ть (пос-тель, ¯соли, мочегонные, СГ), коррекция ритма, антикоагулянты. При легких - прогноз .
|
|
|
Симптомы, течение
Больные жалуются на: раздражительность; плаксивость; повышенную возбудимость;
нарушение сна; слабость; утомляемость; потливость;тремор рук и дрожание всего тела.
Прогрессирует похудение при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - "жирный Базедов". Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз:
экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок; симптом Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз); симптом Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей); симптом Мебиуса (слабость конвергенции); симптом Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности; тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности.
|
|
|
В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.
Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях - увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности, резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема).
В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца. Часты изменения психики - апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. Различают: легкое; средней тяжести; тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в минуту, потеря массы тела 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в минуту, отмечаются резкое похудение, вторичные изменения во внутренних органах.
|
|
|
В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень тиреотропного гормона низкий.
Поглощение 131йод и 99технеций щитовидной железой высокое. При рефлексометрии - укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.
В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.
Диагностика ДТЗ
=ОАК – иногда наблюдается умеренная нормохромная анемия, наклонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз;
=биохимия - снижение содержания холестерина, липопротеидов, общего белка, альбумина; при поражении печени - повышение содержания билирубина, АЛТ, глюкозы;
=иммунология – обнаружение антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции, тиреостимулирующих антител, антител в ТПО (тиреопероксидаза);
=УЗИ щитовидной железы – диффузное увеличение, неравномерные изменения эхогенности,
=определение степени поглощения J131, скорость поглощения резко увеличивается через 2-4 и 24 часа,
=радиоизотопное сканирование щитовидной железы позволяет выявить ее структуру; в настоящее время проводится обычно с 99 Тс – характерно увеличение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа;
=Т3 и Т4 – увеличение уровня, наиболее значимо определения свободных фракций
=рефлексометрия - время рефлекса ахиллова сухожилия значительно укорочено,
=определение содержания в крови белковосвязанного J (косвенно отражает функцию щитовидной железы) – показатели повышены.
4. Лечение ГБ Может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тепа за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение потребления поваренной соли (4—5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости — 1,2—1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания.
|
|
|
Фармакологическое лечение основано на так называемом «ступенчатом» принципе
Противогипертензивное лечение в объеме первой ступени показано больным с легким течением ГБ (1 стадия). Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатору бета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипокалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70—60 в 1 мин наступает через 2—3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой — началу второй недели лечения. В последующем
доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при обязательной проверке АД).
Лечение в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести ГБ (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата: а) анаприлин (40 мг 3—4 раза в день) + гипотиазид (25—50 мг 1 раз в день); б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); в) клофелин (0,15 мг 2—3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); г) допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе); д) резерпин (0,1мг— 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).
Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением ГБ (III стадия) либо при выявившейся устойчивости кдвум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты—адельфан.три-резит-К, кристепин (бринердин) и ряд других—подходят для использования у больных с III стадией ГБ или у тех больных со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Существуют и другие, альтернативные возможности лечения ГБ на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета-и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400—600 мг в день. Сочетание лабетапола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл—блокатор ангиотензин превращающею фермента — назначают, в основном, больным с тяжелым течением ГБ, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3—4 раза в день вместе сдиуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7—10-му дню терапии.
|
|
|
Лечение в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75—100 мг день), диазоксид (до 600— 800 мг в день). Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30—40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидозые диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.
Билет №16
1. Хронический колит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.
Клиника Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника (смена запоров и поносов). Позывы к дефекации могут иметь императивный характер. Дефекации сопутствует схваткообразная боль внизу живота (тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли исчезают. Расстройства моторики проявляются в виде усиленной перистальтики, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки, в результате стул бывает жидким и даже водянистым. Более редкая причина - вторичное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции, возникающее вследствие длительного стаза каловых масс в толстой кишке. От истинного поноса следует отличать "ложный", или "запорный", понос: опорожнение кишечника гетерогенными каловыми массами после периода длительного запора. Длительный застой каловых масс вызывает усиленную секрецию, что приводит к вторичному разжижению кала. При "ложной" диарее позыв к опорожнению кишечника возникает в области заднего прохода.
Запор - редкое или недостаточное опорожнение кишечника.
Другое проявление дискинетического синдрома - боль в животе - локализуется внизу живота или в боковых его отделах и носит схваткообразный характер, часто усиливается после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихает после опорожнения кишечника и отхождения газов. Часто отмечается метеоризм - вздутие живота вследствие повышенного газообразования. При длительном течении хронического колита, особенно тяжелой формы, астеноневратический синдром выражен ярко: больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.
Лабораторные данные: в копрограмме - большое количество омыленных и жирных кислот, много крахмала, растительной клетчатки и мышечных волокон, а также йодофильной микрофлоры. Лечение Хронических Колитов 1. Воздействие на этиологические факторы:
нормализация режима питания; ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления медикаментами; лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий;
лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта.
2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза: борьба с дисбактериозом (диетотерапия с ограничением углеводов, трудноперевариваемых белков); противобактериальные препараты (фуразолидон, энтеросептол); лактобактерин, бифидумбактерин;
ферментные препараты (фестал, дигестал, панкреатин).
3. Ликвидация двигательных расстройств (церукал, мотилиум, папаверин, платифиллин - внутрь); вяжущие (дерматол, карбонат кальция) или послабляющие (растительные слабительные), физиопроцедуры (электрофорез, озокерит).
4. Средства местного воздействия: лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, ромашки и т. д.); свечи с экстрактом белладонны, анестезином.
5. Уменьшение невротического фона: достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств.
6. Санаторно-курортное лечение.
2. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.
Этиология ОРЛ: Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А: более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка; ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24; выраженные агрессивные потенции, молочные датские эпидемии; вспышки в закрытых коллективах; фарингеальная локализация инфекции.
Патогенез ОРЛ: предрасполагающие факторы: конкурентные вирусные инфекции; недостаточность питания; генетическая предрасположенность: антигены HLA B5, DR2, DR4; В-клеточный аллотип 883; внешний фактор + внутренний = «замок + ключ». I. Латентный период (2-4 недели): токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация); II. Иммунная фаза: СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка; СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства; антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином); молекулярная мимикрия.
Клиника ОРЛ: 1. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина. 2. Лихорадка. 3. Артрит (50-75%): крупные суставы (коленный, голеностопный), мигрирующий, недеформирующий, быстро отвечает на терапию. 4. Артралгия: выраженная, мигрирующая. 5. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей. 6. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%): чаще у детей, никогда не бывает на лице! 7. Подкожные ревматические узелки (2-22%): только у детей, в основном, в области периартикулярных тканей, в виде безболезненных горошин. 8. Кардит. 90-92% – дети до 3-х лет; 50% – дети 3-6 лет; 32% – подростки 14-17 лет; <15% – взрослые.
Лабораторные и инструментальные исследования: A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции: позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии; АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%). B. Реактанты острой фазы воспаления: СРП, серомукоид, диспротеинемия, СОЭ. C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике: кардиомегалия. D. ЭКГ в динамике: АВ-блокада; изменение мио- и перикарда (диффузное); E. ЭХО-КГ.
Большие критерии: Кардит Артрит,Хорея, Кольцевидная эритема, Подкожные ревматические узелки Малые критерии: Клинические: Артралгия, Лихорадка, Лабораторные: Ускоренная СОЭ, Повышенный СРБ, Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ, Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
3. Диетотерапия - это решающее условие для успешного лечения сахарного диабета, независимо от этиологии, патогенеза и характера течения заболевания. Основные требования, предъявляемые к диете для больных сахарным диабетом, следующие:
полноценный физиологический состав основных ингредиентов (белков, жиров и углеводов);
расчет суточной энергетической ценности пищи на физиологическую массу тела больного с учетом физических нагрузок;
исключение рафинированных легкоусвояемых углеводов;
ограничение продуктов, содержащих большое количество животных жиров, и увеличения содержания в рационе растительных жиров и липотропных продуктов;
достаточное содержание витаминов в суточном рационе;
ежедневное употребление грубоволокнистой пищи;
определенное время приема пищи в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов.
Энергетическая ценность пищевого рациона больных сахарным диабетом складывается из расчета: углеводов - 50-60 %, жиров - 15-20 %, белка - 20-25 %, что существенно не отличается от физиологической диеты, тем самым соответствуя первому требованию, т. е. полноценному составу пищевых ингредиентов. Условием эффективности диетотерапии при сахарном диабете является исключение легкоусвояемых рафинированных углеводов. Вместо сахара больным, страдающим сахарным диабетом, можно рекомендовать его заменители, обладающие сладким вкусом, но не требующие для усвоения инсулина. К ним относятся аспартам, цукли, нутрисвит, озомальтоза, фруктоза. В рационе больных сахарным диабетом должны быть в достаточном количестве растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты и обладают гипохолистеринемическим эффектом, ограничивая процессы перекисного окисления липидов. Рекомендуется 50 % потребности организма в жирах обеспечивать за счет жиров растительного происхождения. Липотропным действием обладают также творог, овсяная крупа, соя, морская рыба. Эти продукты необходимо включать в рацион больных сахарным диабетом. В суточном рационе больных сахарным диабетом должно содержаться от 20 до 25 % белка. Рекомендуется дневную потребность в белках обеспечивать продуктами, содержащими белки животного и растительного происхождения, в соотношении 2: 1. Следует помнить, что 50 % поступившего в организм белка метаболизируется в углеводы, в связи с чем больным, склонным к ночным гипогликемическим реакциям, целесообразно рекомендовать ужин с достаточным содержанием белка.
Углеводы составляют 50-60 % калорийности суточного рациона. Потребность организма в углеводах лучше обеспечивать за счет включения в диету продуктов, содержащих медленно всасывающиеся углеводы (черный хлеб, гречневая, перловая, овсяная каша, овощи). Целесообразно рекомендовать больным сахарным диабетом продукты, содержащие плантекс или грубоволокнистые углеводы (клетчатку, пектин, гемицеллюлозу). Они способствуют нормализации микрофлоры кишечника, повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, замедляют развитие посталиментарной гипергликемии, стимулируют синтез и секрецию инсулина, адсорбируют и выводят легкоусвояемые углеводы и желчные кислоты, повышают синтез витаминов группы В.
|
|
|
