Задержанное развитие как специфический вид дизонтогенеза.

Задержка психического развития -- временное нарушение развития, которое корригируется тем раньше, чем благоприятнее условия развития ребенка.

Понятие включает такие условия, как перцептивная недостаточность, повреждение мозга, минимальные мозговые дисфункции, дислексия, афазия развития. Понятие не включает детей, трудности которых являются в основном результатом зрительных нарушений, неблагоприятных средовых, культурных или экономических условий.

Причинами ЗПР могут быть тяжелые инфекционные заболевания матери во время беременности, токсикозы беременности, хроническая гипоксия плода вследствие плацентарной недостаточности, травмы во время беременности и при родах, генетические факторы, асфиксия, тяжелые эмоциональные расстройства невротического характера, связанные, как правило, с крайне неблагоприятными условиями раннего развития и т.д..

По классификации К.С. Лебединской выделяется четыре группы детей с ЗПР.

1 группа - ЗПР конституционального происхождения. Это гармонический психический и психофизический инфантилизм. Такие дети отличаются уже внешне. Они более субтильны, часто рост у них меньше среднего и личико сохраняет черты более раннего возраста, даже когда они уже становятся школьниками. У этих детей особенно сильно выражено отставание в развитии эмоциональной сферы. Они находятся как бы на более ранней стадии развития по сравнению с хронологическим возрастом. У детей этой группы очень выражены игровые интересы, которые преобладают даже в школьном возрасте.

Гармонический инфантилизм -- это равномерное проявление инфантилизма во всех сферах. Эмоции отстают в развитии, задержано и речевое развитие, и развитие интеллектуальной и волевой сферы. В некоторых случаях может быть не выражено отставание физическое -- наблюдается только психическое, а иногда имеется и психофизическое отставание в целом.

2 группа -- ЗПР соматогенного происхождения, которая связана с длительными тяжелыми соматическими заболеваниями в раннем возрасте. Это могут быть тяжелые аллергические заболевания, заболевания пищеварительной системы. Длительная диспепсия на протяжении первого года жизни неизбежно приводит к отставанию в развитии. Сердечнососудистая недостаточность, хроническое воспаление легких, заболевания почек часто встречаются в анамнезе детей с ЗПР соматогенного происхождения. Плохое соматическое состояние не может не отразиться и на развитии центральной нервной системы, задерживает ее созревание. Такие дети месяцами находятся в больницах, что, естественно, создает условия сенсорной депривации и тоже не способствует их развитию.

3 группа -- ЗПР психогенного происхождения. Такие случаи фиксируются довольно редко, так же как и ЗПР соматогенного происхождения. Должны быть очень неблагоприятные условия соматические или микросоциальные, чтобы возникла ЗПР этих двух форм. Значительно чаще встречается сочетание органической недостаточности центральной нервной системы с соматической ослабленностью или с влиянием неблагоприятных условий семейного воспитания.

При отсутствии органической или выраженной функциональной недостаточности центральной нервной системы отставание в развитии детей, относящихся к перечисленным трем формам, во многих случаях может быть преодолено в условиях обычной школы (особенно если педагог осуществляет индивидуальный подход к таким детям и оказывает им дифференцированную помощь в соответствии с их особенностями и потребностями).

4 группа -- самая многочисленная -- это ЗПР церебрально-органического генеза.

Причины -- различные патологические ситуации беременности и родов: родовые травмы, асфиксии, инфекции во время беременности, интоксикации, а также травмы и заболевания центральной нервной системы в первые месяцы и годы жизни. Особенно опасен период до 2 лет.

Поврежденное развитие.

Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция. Ее этиология связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга.

В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2-3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2-3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур является относительно сформированной, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее клинико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают так называемую «резидуальную» органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т. д.).

Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и др.)

Возраст начала заболевания и длительность периода, прошедшего после его окончания, также имеют большое значение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компенсаторных возможностей нервной системы. Не безразличны индивидуальные преморбидные особенности ребенка. Бесспорная роль принадлежит своевременному началу восстановительной работы.

Большое значение в структуре дефекта при органической деменции имеют нарушения целенаправленности мышления, которые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении.

Весьма характерны нарушение критичности, отсутствие понимания и переживания своей несостоятельности, равнодушие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у детей старшего возраста.

Более грубо, чем при неосложненной олигофрении, выражены у одних - адинамия, вялость и аспонтанность, слабость побуждений, у других - психомоторная расторможенность, эйфория либо дисфория с угрюмостью, злобностью, склонностью к агрессии, патология влечений (прожорливость, сексуальность и т. д.). Иногда влечения носят извращенный характер (стремление к самоповреждению, садистические тенденции и т. д.).

Если при олигофрении энцефалопатические расстройства характерны лишь для осложненных форм, то для органической деменции, обусловленной именно повреждением мозга, энцефалопатические расстройства будут практически обязательными. Эпилептическая деменция формируется при так называемой эпилептической болезни, при которой помимо судорожных припадков имеются специфические особенности мышления, эмоциональной сферы, личности в целом, проявляющиеся в общей психической тугоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмоций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженности аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева.

Органической деменции с точки зрения дизонтогенеза представляется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций. Выступает ряд и других закономерностей поврежденного развития.