 |
№58. Роль фактора возраста в индивидуальной реактивности организма.
|
|
|
|
№58. Роль фактора возраста в индивидуальной реактивности организма.
Ранний детский возраст характеризуется пониженной реактивностью и резистентностью, что обусловлено незаконченным развитием нервной, эндокринной и иммунной систем, незрелостью ферментных систем, несовершенством внешних и внутренних барьеров. Особенностью течения инфекционных заболеваний у детей является их недостаточная способность реагировать специфическими изменениями на действие возбудителя. В период полового созревания (пубертатный период) может наблюдаться чрезмерная неустойчивость вегетативной нервной системы, психики и поведения. Возможны нарушения функции сердечно-сосудистой (ювенильная гипертония, акроцианоз) системы. В этом возрасте отмечается также повышенная частота развития туберкулеза и сахарного диабета. При продвижении от зрелого к пожилому и старческому возрасту снова происходит снижение реактивности и резистентности организма. У стариков у меньшается способность адаптироваться к воздействию изменяющихся физиологических и патогенных факторов внешней среды вследствие снижения метаболизма и функциональных резервов различных органов. Происходит угнетение иммунологической реактивности. Снижается противоинфекционный иммунитет.
№59. Роль фактора пола и наследственного фактора в индивидуальной реактивности
Роль наследственности: генотип человека определяет способ реагирования на факторы окружающей среды – его норму реакции – диапазон приспособительных реакций.
Норма реакции женского организма в результате гомозиготности по 23 паре хромосом более широкая. Широкая норма реакции приводит к большей продолжительности жизни женщин. Норма реакций мужского организма в результате гетерозиготности по 23 паре хромосом менее широкая. Приспособительные возможности мужского организма ниже, чем у женщин. Средняя продолжительность жизни мужчин на 8 – 10 лет меньше, чем женщин. Предрасположенность по пол у: у женщин – холецистит, панкреатит, аутоиммунные болезни, ожирение, рак желчного пузыря, железодефицитные анемии. У мужчин - атеросклероз, инфаркт миокарда, язвенная болезнь 12-п. кишки, подагра, истинная полицитемия, рак головки поджелудочной железы, лейкозы
|
|
|
№60. История жизни человека и конституция как фактор индивидуальной реактивности
История жизни человека может оставлять следы бывших биологически значимых раздражителей внешней среды. Это отражается на реакциях организма к данному раздражителю (в том числе к агрессору – причине болезни). Например, иммунитет
Конституция человека - совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей. Выделяют два крайних типа - астеник и гиперстеник, и один промежуточный - нормостеник.
По И. П. Павлову(1925) выделил людей с различными типами высшей нервной деятельности на основе учета силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения: сангвиник, холерик, флегматики меланхолик.
№61. Виды нарушений углеводного обмена. Причины гипогликемических состояний, механизм их возникновения, проявления, последствия. Гипогликемическая кома, принцип выведения.
Виды нарушения углеводного обмена: гликогеноз, агликогеноз, гипогликемия, гипергликемия, гексо-пентоземии; поступления, расщепления, всасывания, распределения, превращения и утилизации. Норма: 3, 3-6, 3 ммоль/л
Гипогликемия – снижение уровеня глюкозы в крови менее 3. 3 ммоль/л. Причины:
1. полное голодание
2. нарушение гидролиза и всасывания
|
|
|
3. гликогеноз
4. патология почек → понижение порога для глюкозы
5. передозировка инсулином (после алиментарной гипергликемии)
6. гипофункция желез (ПЖЖ, гипотиреоз, бронзовая болезнь)
7. дефицит контринсулярных гормонов
8. тяжелая мышечная или умственная работа
9. период лактации
Механизм: недостаточное поступление глюкозы в кровь, недостаток эффекта контринсулярных гормонов.
Проявления: низкий уровень глюкозы в крови, чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия – гипогликемической реакции. При синдроме – адренергические (чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, тахикардия, аритмии), нейрогенные (головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, заторможенность).
Последствия: судороги и гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивает в результате энергетического голодание нейронов (повреждение мембран и ферментов). Клиника: повышение мышечного тонуса, влажные кожные покровы, частый пульс, судороги. Помощь – внутривенное введение растворов глюкозы.
№62. Пояснить причины и механизм гипогликемических состояний. Привести примеры.
№63. Дать определение понятия «сахарный диабет». Назвать виды, объяснить причины и механизмы развития СД 1 и 2 типов.
Сахарный диабет (СД) - это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Певичные:
ИЗСД I типа – иммунноопосредованный(деструкция β -клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина). Основным звеном патогенеза СД 1 типа является воспаление в островках Лангерганса, приводящее к деструкции β -клеток и дисфункции остальных клеточных типов. Возможно аутоиммунное поражение. Необходимо постоянно применять инсулин, возможно развитие кетоацидоза
ИНСД 2 типа – причина: инсулинорезистенстность
Патогенез: относительная или абсолютная недостаточность инсулина → гипергликемия→ глюкозурия (8, 8 ммоль/л)→ полиурия→ обезвоживание, сухость, повреждение центров жажды→ полидипсия→ полифагия
Вторичные: при белковом голодании, заболеваниях ПЖЖ, эндокринопатиях
|
|
|
