Характеристика бронхиального дерева.

Первоначально трахея делится на два главных бронха (ле­вый и правый), идущие к обоим легким. Затем каждый глав­ный бронх делится на долевые: правый на 3 долевых бронха, а левый на два долевых бронха. Главные и долевые бронхи являются бронхами I порядка, а по расположению внелегоч­ными. Затем идут зональные (по 4 в каждом легком) и сег­ментарные (по 10 в каждом легком) бронхи. Это междолевые бронхи. Главные, долевые, зональные и сегментарные бронхи имеют диаметр от 5 – 15 мм и называются бронхами крупного ка­либра. Субсегментарные бронхи являются междольковыми и относятся к бронхам среднего калибра (d 2 – 5 мм). Наконец, к мелким бронхам относятся бронхиолы и терминальные бронхиолы (d 1 – 2 мм), являющиеся по расположению внут­ридольковыми.

 

Главные бронхи (2) внелегочные

Долевые (2 и 3) I порядка крупные

Зональные (4) II порядка междолевые бронхи

Сегментарные (10) III порядка 5 – 15

Субсегментарные IV и V порядка междольковые средние

2 – 5

Бронхиолы внутридольковые мелкие

Терминальные бронхиолы бронхи

1 – 2

Сегментарное строение легких позволяет клиницисту легко установить точную локализацию патологического про­цесса, особенно рентгенологически и во время хирургических операций на легких.

В верхней доле правого легкого расположено 3 сегмента (1, 2, 3), в средней – 2 (4, 5), в нижней – 5 (6, 7, 8, 9, 10).

В верхней доле левого легкого имеется 3 сегмента (1, 2, 3), в нижней доле – 5 (6, 7, 8, 9, 10), в язычке легкого – 2 (4, 5).

Строение стенки бронхов

Слизистая оболочка бронхов крупного калибра выстлана мерцательным эпителием, толщина которого постепенно уменьшается и в терминальных бронхиолах эпителий одно­рядный мерцательный, но кубический. Среди реснитчатых клеток имеются бокаловидные, эндокринные, базальные, а также секреторные клетки (клетки Клара), каемчатые, безрес­нитчатые клетки. Клетки Клара содержат в цитоплазме мно­гочисленные секреторные гранулы и характеризуются высо­кой метаболической активностью. Они вырабатывают фер­менты, расщепляющие сурфактант, покрывающий респира­торные отделы. Кроме того, клетки Клара секретируют неко­торые компоненты сурфактанта (фосфолипиды). Функция безреснитчатых клеток не установлена.

Каемчатые клетки на своей поверхности имеют многочис­ленные микроворсинки. Считается, что эти клетки выполняют функцию хеморецепторов. Дисбаланс гормоноподобных со­единений местной эндокринной системы существенно нару­шает морфофункциональные сдвиги и может быть причиной возникновения астмы иммуногенного генеза.

По мере уменьшения калибра бронхов количество бокало­видных клеток уменьшается. В составе эпителия, покрываю­щих лимфоидную ткань, имеются особые М-клетки со склад­чатой апикальной поверхностью. Здесь им приписывается ан­тигенпредставляющая функция.

Собственная пластинка слизистой оболочки характеризу­ется большим содержанием продольно расположенных эла­стических волокон, которые обеспечивают растяжение брон­хов при вдохе и возвращение их в исходное положение при выдохе. Мышечный слой представлен косоциркулярными пучками гладких мышечных клеток. По мере уменьшения ка­либра бронха увеличивается толщина мышечного слоя. Со­кращение мышечного слоя обусловливает образование про­дольных складок. Продолжительное сокращение мышечных пучков при бронхиальной астме приводит к затруднению ды­хания.

В подслизистой оболочке находятся многочисленные же­лезы, располагающиеся группами. Их секрет увлажняет сли­зистую оболочку и способствует прилипанию и обволакива­нию пылевых и других частиц. Кроме того, слизь обладает бактериостатическими и бактериоцидными свойствами. По мере уменьшения калибра бронха количество желез уменьша­ется, и в бронхах мелкого калибра они полностью отсутст­вуют. Фиброзно-хрящевая оболочка представлена крупными пластинками гиалинового хряща. По мере уменьшения ка­либра бронхов пластинки хряща истончаются. В бронхах среднего калибра хрящевая ткань в виде мелких островков. В этих бронхах отмечается замещение гиалинового хряща на эластический. В мелких бронхах хрящевая оболочка отсутст­вует. В силу этого мелкие бронхи имеют звездчатый просвет.

Таким образом, по мере уменьшения калибра воздухонных путей имеет место истончение эпителия, уменьшение количе­ства бокаловидных клеток и увеличение числа эндокринных клеток и клеток в эпителиальном слое; числа эластических во­локон в собственном слое, уменьшение и полное исчезновение числа слизистых желез в подслизистой обо­лочке, истончение и полное исчезновение фиброзно-хрящевой обо­лочки. Воздух в воздухоносных путях согревается, очищается, увлажняется.

Газообмен между кровью и воздухом осуществляется в респираторном отделе легких, структурной единицей которого является ацинус. Ацинус начинается с респира­торной бронхиолы 1 порядка, в стенке которой располагаются единичные альвеолы.

Затем в результате дихотомического ве­твления образуются респираторные бронхиолы 2 и 3 по­рядка, которые в свою очередь подразделяются на альвеоляр­ные ходы, содержащие многочисленные альвеолы и заканчи­вающиеся альвеолярными мешочками. В каждой легочной дольке, имеющей треугольную форму, диаметром 10-15 мм. и высотой 20-25 мм., содержится 12-18 ацинусов. В устье каж­дой альвеолы имеются небольшие пучки гладких мышечных клеток. Между альвеолами существуют сообщения в виде от­верстий-альвеолярных пор. Между альвеолами лежат тонкие прослойки соединительной ткани, содержащие большое коли­чество эластических волокон и многочисленные кровеносные сосуды. Альвеолы имеют вид пузырьков, внутренняя поверх­ность которых покрыта однослойным альвеолярным эпите­лием, состоящим из клеток нескольких типов.

Альвеолоциты 1 порядка (малые альвеолярные клетки) (8,3%) имеют неправильную вытянутую форму и истончен­ную в виде пластинки безъядерную часть. Их свободная по­верхность, обращенная в полость альвеолы, содержит много­численные микроворсинки, что существенно увеличивает площадь соприкосновения воздуха с альвеолярным эпите­лием.

В их цитоплазме имеются митохондрии и пиноцитозные пузырьки.Эти клетки располагаются на базальной мем­бране, которая сливается с базальной мембраной эндоделия капилляров, благодаря чему барьер между кровью и воздухом оказывается чрезвычайно незначительным (0,5 мкм.).Это аэ­рогематический барьер. В отдельных участках между базаль­ными мембранами появляются тонкие прослойки соедини­тельной ткани. Другим многочисленным типом (14,1%) явля­ются альвеолоциты 2 типа (большие альвеолярные клетки), располагающиеся между альвеолоцитами 1 типа и имеющие крупную округлую форму. На из поверхности также имеются многочисленные микроворсинки. В цитоплазме этих клеток содержатся многочисленные митохондрии, пластинчатый комплекс, осмиофильные тельца (гранулы с большим количеством фосфолипидов) и хорошо развитая эндоплазматическая сеть, а также кислая и щелочная фосфатаза, неспецифическая эстераза, окислительно-восста­новительные ферменты.Предполагают, что эти клетки могут быть источником образования альвеолоцитов 1 типа. Однако, основной функцией этих клеток является секреция липопро­теидных веществ по мерокриновому типу, в совокупности названных сурфактантом. Кроме того, в состав сурфактанта входят белки, углеводы, вода, электролиты. Однако основ­ными компонентами его являются фосфолипиды и липопро­теиды. Сурфактант покрывает альвеолярную выстилку в виде поверхностно-активной пленки. Сурфактант имеет очень большое значение. Так он понижает поверхностное натяже­ние, что препятствует слипанию альвеол при выдохе, а при вдохе защищает от перерастяжения. Кроме того, сурфактант препятствует пропотеванию тканевой жидкости и тем самым препятствует развитию отека легкого. Сурфактант участвует в имунных реакциях: в нем обнаружены иммуноглоби­лины. Сурфактант выполняет защитную функцию, активируя бактерицидную деятельность легочных макрофа­гов. Сурфактант участвует в абсорбции кислорода и транспор­тировке его через аэрогематический барьер.

Синтез и секреция сурфактанта начинается на 24 неделе внутриутробного развития плода человека и к рождению ре­бенка альвеолы покрыты достаточным количеством и пол­ноценным сурфактантом, что имеет очень важное значе­ние. Когда новорожденный ребенок делает свой первый глубо­кий вдох, то альвеолы расправляются, заполняясь воздухом, и благодаря сурфактанту больше не спадаются. У недоношенных детей имеет место, как правило, еще недостаточное количество сурфактанта, и альвеолы могут вновь спадаться, что обуслов­ливает нарушение акта дыхания. Появляется одышка, цианоз, и ребенок погибает в первые двое суток.

Важно отметить, что даже у здорового доношенного ре­бенка часть альвеол остается в спавшемся состоянии и рас­правляется несколько позже. Это объясняет предрасположен­ность грудных детей к воспалению легких. Степень зрелости легких плода характеризуется содержанием в околоплодных водах сурфактанта, попадающего туда из легких плода.

Однако, основная масса альвеол новорожденных детей при рождении наполняется воздухом, расправляется, и такое лег­кое при опускании в воду не тонет. Это используется в судеб­ной практике для решения вопроса о том, родился ребенок живым или мертвым.

Сурфактант постоянно обновляется, благодаря наличию ан­тисурфактантной системы: (клетки Клара секретируют фосфо­липиды; базальные и секреторные клетки бронхиол, альвео­лярные макрофаги).

Кроме этих клеточных элементов в состав альвеолярной выстилки входит еще один тип клеток - альвеолярные макро­фаги. Это крупные, округлые клетки,расролагающиеся как внутри стенки альвеолы, так и в составе сурфактанта. Их тон­кие отростки распластываются на поверхности альвеолоцитов. На две соседние альвеолы приходится 48 макрофа­гов. Источник развития макрофагов - моноциты. В цитоплазме содержится много лизосом и включений. Для альвеолярных макрофагов характерны 3 особенности: активное перемеще­ние, высокая фагоцитарная активность и высокий уровень ме­таболических процессов. В целом альвеолярные макрофаги представляют собой наиболее важный клеточный механизм защиты легких. Легочные макрофаги участвуют в фагоцити­ровании и удалении органической и минеральной пыли. Они выполняют защитную функцию, фагоцитируют различные микроорганизмы. Макрофаги обладают бактерицидным дей­ствием за счет секреции лизоцима. Они участвуют в иммун­ных реакциях путем первичной обработки различных антиге­нов.

Хемотаксис стимулирует миграцию альвеолярных макро­фагов в область воспаления. К хемотаксическим факторам от­носятся микроорганизмы, проникающие в альвеолы и бронхи, продукты их метаболизма, а также погибающие собственные клетки организма.

Альвеолярные макрофаги синтезируют более 50 компонен­тов: гидролитические и протеолитические ферменты, компо­ненты комплемента и их инактиваторы, продукты окисления арахидонтовой кислоты, активные формы кислорода, моно­кины, фибронектины. Альвеолярные макрофаги экспресси­руют более 30 рецепторов. К наиболее важным рецепторам в функциональном отношении относятся Fc рецепторы, опре­деляющие селективное распознавание, связывание и распо­знавание антигенов, микроорганизмов, рецепторы для компо­нента C3 комплемента, необходимые для эффективного фагоцитоза.

В цитоплазме легочных макрофагов обнаружены сократительные белковые нити (активные и миозиновые).Альвеолярные макрофаги очень чувствительны к табачному дыму. Так, у курильщиков они характеризуются увеличением поглощения кислорода, снижением их способности к миграции, прилипанию, фагоцитозу, а также угнетением бактерицидности. В цитоплазме альвеолярных макрофагов курильщиков лежат многочисленные электронноплотные кристаллы каолинита, образующиеся из конденсата табачного дыма.

Отрицательное действие на легочные макрофаги оказывают вирусы. Так, токсические продукты вируса гриппа угнетают их активность и приводят их (90%) к гибели. Отсюда понятна предрасположенность к бактериальной инфекции при заражении вирусом. Функциональная активность макрофагов существенно снижается при гипоксии, охлаждении, под влиянием наркотиков и кортикостероидов (даже в терапевтической дозе), а также при чрезмерном загрязнении воздуха. Общее колличество альвеол у взрослого человека составляет 300 млн общей площадью 80 кв.м.

Таким образом, альвеолярные макрофаги выполняют 3 основные функции: 1)клиренс, направленный на защиту альвеолярной поверхности от загрязнений. 2)модуляция иммунной системы, т.е. участие в имунных реакциях за счет фагоцитоза антигенного материала и презентации его лимфоцитам, а также за счет усиления (за счет интерлейкинов) или подавления (за счет простагландинов) пролификации,дифференцировки и функциональной активности лимфоцитов. 3) модуляция окружающей ткани, т.е. влияние на окружающую ткань: цитотоксическое повреждение опухолевых клеток, влияние на выработку эластина и коллагена фибробласта, а следовательно на эластичность легочной ткани; вырабатывает фактор роста, который стимулирует пролиферацию фибробластов; стимулирует пролифирацию альвеоцитов 2 типа.Под действием эластазы, вырабатываемой макрофагами, развивается эмфизема.

Альвеолы довольно тесно располагаются друг относительно друга, в силу чего, капилляры, оплетающие их, одной своей поверхностью граничат с одной альвеолой, а другой – с соседней. Это создает оптимальные условия для газоообмена.

Таким образом, аэрогематический барер включает в себя следующие компоненты: сурфактант, пластинчатую часть альвеоцитов 1 типа, базальную мембрану, которая может сливаться с базальной мембраной эндотелия и цитоплазма эндотелиоцитов.

Кровеснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов. С одной стороны, легкие получают кровь из большого круга кровеобращения по бронхиальным артериям, отходящим непосредственно от аорты и образующим в стенке бронхов артериальные сплетения, и питают их.

С другой стороны, в легкие поступает венозная кровь для газового обмена из легочных артерий, т.е из малого круга кровеобращения. Ветви легочной артерии сплетают альвеолы, образуя узкую капиллярную сеть, через которую эритроциты проходят в один ряд, что создает оптимальные условия для газообмена.

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: