Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)
| 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
| 2) углеводное «голодание» миокарда
|
| 3) гипоосмия крови
| 4) некомпенсированный кетоацидоз
|
Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)
| 1) микроангиопатия почек
| 2) гипергликемия
|
| 3) кетонемия
| 4) гиперхолестеринемия
|
Глюкозурию при СД вызывают: (2)
| 1) кетонемия
| 2) гипергликемия
|
| 3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы
| 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков
|
Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)
| 1) может быть
| 2) не развивается никогда
|
Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)
| 1) чрезмерное гликозилирование белков
| 2) гиперлипопротеинемия
|
| 3) дислипопротеинемия
| 4) отложение сорбита в стенках сосудов
|
| 5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
|
Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)
| 1) блок превращения проинсулина в инсулин
| 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
|
| 3) гипергликемия
| 4) гиперкетонемия
|
Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)
| 1) иммунодефицитные состояния
| 10) нефропатии
|
| 2) ускорение развития атеросклероза
| 3) снижение резистентности к инфекциям
|
| 4) остеоартропатии
| 5) микроангиопатии
|
| 6) макроангиопатии
| 7) полидипсия
|
| 8) полиурия
| 9) офтальмопатии
|
К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)
| 1) СД
| 6) пентозурии
|
| 2) гипергликемии
| 7) диабетические комы
|
| 3) гипогликемии
| 8) гликогенозы
|
| 4) почечный диабет
| 9) агликогенозы
|
| 5) гексозурии
| 10) гипергликемия алиментарная
|
О сновными причинами гликогенозов являются: (3)
| 1) алиментарная гипергликемия
| 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
|
| 3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
| 4) нарушение экскреции глюкозы почками
|
| 5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
| 6) низкая активность ферментов гликогенолиза
|
| 7) низкая активность гликогенсинтетаз
|
Основными причинами агликогенозовявляются: (2)
| 1) алиментарная гипогликемия при голодании
| 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
|
| 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
| 4) глюкозурия
|
| 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
| 6) подавление активности гликогенсинтетаз
|
| 7) высокая активность ферментов гликогенолиза
|
К главным причинам пентозурий относят: (3)
| 1) усиленный катаболизм ВЖК
| 2) усиленный катаболизм белков
|
| 3) нарушение обмена нуклеиновых кислот
| 4) гиперпентоземия
|
| 5) ферментопатии клеток почечных телец
| 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
|
Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)
| 1) невозможна
| 2) возможна
|
Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)
| 1) усиление липолиза
| 2) угнетение липолиза
|
| 3) угнетение синтеза жирных кислот
| 4) усиление синтеза жирных кислот
|
| 5) усиление кетогенеза
| 6) ослабление кетогенеза
|
| 7) усиление синтеза холестерина
| 8) жировая инфильтрация печени
|
Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)
| 1) положительным азотистым балансом
| 2) отрицательным азотистым балансом
|
| 3) усиление глюконеогенеза из аминокислот
| 4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот
|
| 5) увеличением содержания аминокислот в крови
| 6) снижением содержания аминокислот в крови
|
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
| 1) жёлчнокаменной болезни
| 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
|
| 3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе
| 4) поражении эпителия тонкого кишечника
|
| 5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
| 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах
|
Верно то, что: (2)
| 1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
| 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
|
| 3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
| 4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
|
Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
| 1) высокое относительное содержание белков
| 2) высокое относительное содержание триглицеридов
|
| 3) основной белковый компонент — апоЛП В
| 4) антиатерогенная активность
|
| 5) основной белковый компонент — апоЛП А
| 6) образуются в печени
|
| 7) образуются в циркулирующей крови
|
Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)
| 1) патология рецепторов для ЛПНП
| 2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
|
| 3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е
| 4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
|
| 5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы
| 6) избыточное выделение в кровь глюкагона
|
| 7) печёночная недостаточность с выраженной холемией
| 8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
|
Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
| 1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А
| 2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
|
| 3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В
| 4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
|
| 5) дефицитом образования тиреоидных гормонов
| 6) диетой, обедненной жирами
|
Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)
| 1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
| 2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
|
| 3) гиперлипидемией
| 4) гиполипидемией
|
| 5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
| 6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
|
| 7) резкой активацией атерогенеза
|
По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)
| 1) алиментарное
| 2) эндокринное
|
| 3) гиподинамическое
| 4) церебральное
|
| 5) дистрофическое
| 6) гиперлипидемическое
|
Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)
| 1) ускорении атерогенеза
| 2) нарушении пищеварения
|
| 3) повышенном риске возникновения СД
| 4) повышенном риске развития гипертонической болезни
|
| 5) жировой дистрофии печени
| 6) слабости скелетной мускулатуры
|
Ожирение развивается при: (3)
| 1) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 2) микседеме
|
| 3) гипертиреозе
| 4) альдостеронизме
|
| 5) дефиците липотропного гормона гипофиза
|
Причинами модификации ЛП являются: (5)
| 1) гликозилирование
| 2) образование АТ против апоЛП
|
| 3) активация СПОЛ
| 4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
|
| 5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы
| 6) частичный протеолиз апоЛП
|
| 7) этерификация холестерина
| 8) ресинтез ЛП из КТ и белков
|
Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)
| 1) макрофагах
| 2) лимфоцитах
|
| 3) нейтрофилах
| 4) ГМК
|
| 5) эндотелиальных клетках
|
Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)
| 1) рецептора для ЛПНП
| 2) «скэвенджер‑рецептора»
|
| 3) рецептора для холестерина
| 4) рецептора для ЛПОНП
|
| 5) рецептора для фосфолипидов
|
|
Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)
| 1) макрофаги
| 2) B-лимфоциты
|
| 3) T-лимфоциты
| 4) ГМК
|
| 5) фибробласты
| 6) тучные
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
