Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)

1) устранение канцерогенов из окружающей среды 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

Деление клеток ингибируют: (2)

1) цАМФ 2) факторы роста
3) снижение поверхностного натяжения клеток 4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
5) цГМФ

Протоонкогены могут активироваться при: (5)

1) делеции хромосом 2) транслокации участка хромосомы
3) включении в геном вирусной ДНК 4) изменении активности ферментов ‑окисления жирных кислот
5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе 6) амплификации протоонкогена
7) инсерции промотора

Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)

1) фагоцитами 2) аллогенным ингибированием
3) T-супрессорами 4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток
5) T-киллерами 6) блокирующими АТ
7) NK‑клетками

Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)

1) блокирующие АТ 2) аллогенное ингибирование
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки 4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
5) T-киллеры 6) T-хелперы
7) фагоциты

Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)

1) увеличение захвата глюкозы 2) ослабление анаэробного гликолиза
3) активация и качественные изменения синтеза белков 4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
5) гипогидратация опухолевой ткани 6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот

Наиболее правильным является утверждение: (1)

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль 2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

Верно то, что: (1)

1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

Онкобелки это:(2)

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию 2) белки, блокирующие клеточное дыхание
3) белки, угнетающие гликолиз 4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)

1) нейтрофилы 2) эозинофилы
3) моноциты 4) тромбоциты
5) эритроциты 6) тканевые макрофаги

К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)

1) некроз ткани 2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия 4) гиперплазия митохондрий
5) саркомы 6) карциномы
7) опухолевый рост 8) дисплазии

Патологическая гипертрофия ткани это: (1)

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)

1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях 2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии 4) развитием жировой инфильтрации печени
5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови 6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии

Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)

1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга 2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга 4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
5) активация ГАМК‑ергической системы мозга 6) торможение ГАМК‑ергической системы мозга
7) активация опиоидергической системы мозга 8) торможение опиоидергической системы мозга

При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)

1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения 2) усиление процесса коркового торможения
3) усиление процесса возбуждения 4) ослабление процесса возбуждения
5) патологическая инертность процессов торможения 6) патологическая инертность процесса возбуждения

Верно то , что: (1)

1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью 2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя

Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)

1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток 2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток

Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)

1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя 2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства 4) запоями
5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям 6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства

Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)

1) тремором 2) подавленным настроением, раздражительностью
3) повышенной сонливостью 4) тошнотой, рвотой
5) ночными кошмарами, бессонницей 6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя 8) потливостью, тахикардией

Для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты) характерно: (5)

1) АД в норме или слегка повышено 2) артериальная гипотензия
3) уменьшение ЧСС 4) учащение ЧСС
5) атаксия, невнятная речь 6) возбуждённое состояние, суетливость
7) вертикальный и горизонтальный нистагм 8) суженные зрачки

Для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины)свойственно: (5)

1) артериальная гипертензия, гипертермия 2) артериальная гипотензия, гипотермия
3) уменьшение ЧСС 4) учащение ЧСС и дыхания
5) атаксия, невнятная речь 6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
7) склонность к стереотипным движениям 8) расширенные зрачки




©2015- 2017 megalektsii.ru Права всех материалов защищены законодательством РФ.