 |
Особенности строения сосудов
|
|
|
|
: просвет сосудов у детей раннего возраста относительно широк: артерии по ширине равны венам. Стенки артерий более эластичны, поэтому периферическое сопротивление, АД и объем кровотока у здоровых детей меньше, чем у взрослых. Рост артерий и вен неравномерен и не соответствует росту сердца. Вены растут более интенсивно, и к 15 годам они в 2 раза шире артерий.
У артерий до 5-летнего возраста более напряженно растет мышечный слой, в 5 - 8 лет - равномерно все оболочки, в 8 - 12 лет дифференцируются соединительнотканные элементы и растет преимущественно интима, к 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых.
Функциональные особенности органов кровообращения
1) Высокая работоспособность (определяется относительно большей массой, лучшим кровотоком)
2) Физиологическая тахикардия (небольшой сердечный выброс при высокой потребности в кислороде, симпатикотонии)
3) Низкое АД (низкий объем сердечного выброса, низкое периферическое сопротивление сосудистого русла)
4) Возможность развития функциональных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), связанных с неравномерностью роста сердца, особенностью иннервации и нейроэндокринной регуляции (функциональные шумы, нарушения ритма сердца)).
Семиотика и синдромы поражения ССС у детей
Субъективная семиотика имеет сравнительно небольшое значение в выявлении патологии ССС, так как дети, особенно младшего возраста, редко предъявляют жалобы, непосредственно свидетельствующие о поражении сердца. Большинство жалоб, полученных от родителей, свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности - вялость, малая подвижность ребенка, повышенная утомляемость при физической нагрузке, отставание от сверстников в подвижных играх, появление цианоза при кормлении, крике, при эмоциональном и физическом напряжении. В старшем возрасте могут появляться жалобы, характерные для сердечно - сосудистых заболеваний: сердцебиение, "перебои", кардиалгии, одышка.
|
|
|
Синдром поражения миокарда
Поражение миокарда будет проявляться, прежде всего, нарушением его функций: сократимости, возбудимости, проводимости, автоматизма. Остальные изменения зависят от причинных факторов, вызвавших патологические изменения.
Нарушение сократительной активности будет проявляться глухостью тонов сердца, иногда – появлением шумов (функциональных или относительной недостаточности), иногда –ослаблением 1 тона. Расширение полостей сердца приводит к увеличению границ относительной сердечной тупости (тотальному или левых границ – при большей заинтересованности левого желудочка). Изменения размеров полостей выявляются при рентгенографии и, особенно, при эхокардиографии. Эхокардиография может так же подтвердить снижение сократительной способности миокарда, наличие относительной недостаточности клапанов (за счет дисфункции папиллярных мышц), наличие регургитации. ЭКГ эквивалентом снижения сократительной активности будет уменьшение вольтажа зубцов. Физикально нарушение сократительной способности миокарда проявляется признаками недостаточности по малому кругу (левожелудочковой), по большому кругу (правожелудочковой) или по обоим кругам кровообращения. Соответственно левожелудочковая недостаточность проявится застойными явлениями в легких. При аускультации характерно появление влажных, преимущественно, крупнопузырчатых хрипов в тех отделах, которые ниже по градиенту гравитации – в вертикальном положении нижние отделы, в положении лежа – базальные отделы. Возможно появление одышки вплоть до развития явлений сердечной астмы при отеке легкого. Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка в соответствующих отделах. При правожелудочковой недостаточности характерно появление отеков органов большого круга кровообращения также гравитационного типа, в тяжелых случаях возникают полостные отеки (асцит, гидроторакс), отек мошонки и больших половых губ. Характерно увеличение размеров печени, набухание и пульсация яремных вен, усиливающаяся при пальпации печени и надавливании на правое подреберье.
|
|
|
Нарушения, связанные с проводящей системой сердца (функции возбуждения, проведения, автоматизма) будут проявляться физикально аритмичным пульсом, бради- или тахикадией. Изменения ЭКГ, связанные с поражением проводящей системы, будут проявляться появлением нарушением проведения импульса в различных отделах (чаще – атриовентрикулярными блокадами, блокадами ножек пучка Гиса), экстрасистолией.
Лабораторными признаками поражения сердечной мышцы будут: увеличение индикаторных кардиоспецифических ферментов (креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, в меньшей степени аланинаминотрансферазы), менее спецефичны, но высоко чувствительны для воспалительного генеза поражения (миокардит) ускорение СОЭ, лейкоцитоз, появление биохимических маркеров острой фазы воспаления (СРБ, α2- и β-гиперглобулинемия и так далее).
Синдром изменения анатомических структур сердца.
Синдром может быть врожденным и приобретенным. Могут поражаться клапаны, сосуды и стенки сердца.
Варианты изменений анатомических структур сердца
| Тип поражения | Генез поражения | |||
| Врожденный | Приобретенный | |||
| Клапанный | С регургитацией (недостаточность клапана) | редки | При бактериальном эндокардитом и вначале ревматического эндокардита | Чаще выявляется у детей старше 6 лет, ассоциирован с признаками воспалительного процесса |
| С препятствием току крови (стеноз клапана) | Чаще выявляется в первый год жизни без связи с симптомами воспалительного процесса | Финальная стадия ревматического эндокардита | ||
| Дефекты перегородок сердца | Наиболее частый вариант | За исключением травматического генеза (казуистика) не встречается | ||
| Атрезии магистральных сосудов | Встречаются | Не бывают | ||
| Аномальное расположение магистральных сосудов | Встречается | Не бывают | ||
| Гипертрофия миокарда | Встречается сразу после рождения | Всегда возникает вторично | ||
| Равномерное уменьшение объема полостей сердца | Встречается | Только при кардиомиопатиях (редко) | ||
| Обструкция выходного отдела правого желудочка | Нередко | Не встречается | ||
| Стенозы магистральных сосудов | Встречается | Почти исключительно во взрослом возрасте |
|
|
|
Дефекты перегородок сердца (межпредсердной и межжелудочковой)
приводят к шунтированию крови из левых в правые отделы сердца или, наоборот, из правых в левые, что и определяет при этих пороках клиническую и физикальную картину.
Именно наличие шунта справа налево (поступление венозной крови в артериальную) обуславливает цианоз при пороках «синего» типа.
Клапанные дефекты
могут быть гемодинамически значимыми (пороки) и не значимыми (аномалии). Приобретенные изменения могут быть также значимыми гемодинамически (пороки) и не значимыми (функциональные изменения).
|
|
|
