Характеристика незаразных болезней животных

 

ДИСПЕПСИЯ

Диспепсия – заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и поросята. По мнению ряда авторов нозологическая единица «диспепсия» условна, так как заболевание носит общий характер с нарушением функционирования практически всех систем и органов организма. Поэтому ведущие клинические признаки нарушения пищеварения иногда объеденяют под понятием «диарейный синдром», который присущ многим болезням неонотального периода животных – диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А, гипотрофия и другие.

Заболевание по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной патологии молодняка животных. Диспепсия регистрируется в большинстве хозяйств, охватывая от 50 до 100 % от всего родившегося молодняка. Падеж при этом достигает 20-30 и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный период по заболеванию приходится на зиму и весну.

Этиология и патогенез. Диспепсия новорожденных животных – заболевание полиэтиологической природы. К его возникновению предрасполагает комплекс неблагоприятных факторов, связанных с кормлением, содержанием и эксплуатацией материнского поголовья, а также воздействие неблагоприятных факторов непосредственно на организм новорожденного молодняка. Среди последних ведущая роль принадлежит различным нарушениям технологии получения, кормления, содержания и ухода за животными.

Предрасполагающие причины развития диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на внутриутробные и постнатальные. Первые приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.

Развитие патологических процессов при диспепсии зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило, болезнь складывается из ряда последовательных процессов. Начальным звеном является расстройство ферментации корма в желудке на фоне морфо-функциональной незрелости, сниженной естественной резистентности и иммунной реактивности. Это приводит к развитию дисбактериоза с преобладанием микробного брожения в желудке и кишечнике с образованием токсических продуктов, усиление перистальтики и ослабления барьерных и антитоксических функций органов пищеварения, в первую очередь печени.

Наступает общая интоксикация, нарушается обмен веществ и быстро развивается обезвоживание организма. Также быстро развиваются изменения со стороны внутренних органов – дистрофия, сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением кровообращения и развитием общего венозного застоя, угнетение функций центральной нервной системы и нарушение нервной трофики и т.д.

Механизм развития расстройств пищеварения с учетом сложившегося комплекса этиологических причин положен в основу патогенетических классификаций диспепсии. Согласно этим классификациям, выделяют диспепсию органического происхождения или ферментодефицитную, которая связана с дефицитом пищеварительных ферментов или их слабой активностью и является следствием общего недоразвития.

Под диспепсией функционального (нервно-рефлекторного) характера В.В. Митюшин (1989) понимает следствие воздействия на организм новорожденного неблагоприятных факторов кормления и содержания, отмечая, что одним из важнейших начальных звеньев развивающегося патологического процесса является рефлекторный спазм пилорического сфинктера сычуга и, как следствие, задержка кормовых масс в нем. И.М. Карпуть (1993) акцентирует внимание на нарушении местной защиты в возникновении дисбактериоза, что является следствием низкого санитарного качества молозива и нарушений режимов его скармливания. При этом выделяет алиментарную форму заболевания.

Имеются сообщения о диспепсии аутоиммунного происхождения, где в основе патологического процесса лежит ингибиция пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной системе новорожденных антиферментами, аутоантителами и сенсибилизированными к антигенам органов пищеварения лимфоцитами, поступающими с молозивом.

Существует точка зрения об иммунодефицитной диспепсии, приуроченной к первому возрастному иммунному дефициту, а также наблюдаемая при кормлении молодняка иммунологически неполноценным молозивом.

Некоторые исследователи различают интоксикационную форму заболевания, развивающуюся за счет поступления токсических веществ через плацентарный барьер и с молозивом (молозивный токсикоз).

Интоксикационные процессы при диспепсии развиваются из эндо- и экзогенных источников. В ответ на скопившееся в желудочно-кишечном тракте токсические и раздражающие вещества – продукты разложившегося молозива (аммиак, индол, скатол, крезол и др.) – рефлекторно усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта и, как следствие, развивается эксикоз. Высокая проницаемость кишечной стенки у телят в раннем постнатальном онтогенезе, а также ряд других анатомо-физиологических особенностей (открытый венозный проток и частое запоздалое закрытие овального отверстия), ограниченная функциональная способность печени создают предпосылки для быстрого развития интоксикации всего организма.

Ускорение прохождения корма по желудочно-кишечному тракту, приводит к нарушению всасывания и потере с химусом значительного количества питательных веществ, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды и электролитов. Как, следствие последнего нарушается состояние тканевых и межклеточных коллоидов и происходит развитие процессов дегидратации. Нарушаются все виды обмена веществ с накоплением большого количества токсических метаболитов, усугубляющих интоксикационные процессы. Нарушения гомеостаза проявляются в крови больных телят повышением содержания остаточного азота, билирубина, мочевины, креатинина, пировиноградной, молочной, уксусной кислот и ацетоновых тел, активности ферментов-маркеров цитолиза, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Наряду с этим в крови устанавливают резкое падение уровня общего белка, аминокислот, альбуминов, β-липопротеинов, глюкозы и др.

Симптомы. В клинический период болезни диспепсия проявляется следующими симптомами: диареей с полифекалией и тонкокишечной недостаточностью; обезвоживанием (эксикозом); угнетением до сопорозного состояния; полицитемией; гипопротеинемией с гипогаммаглобулинемией; иногда абдоминальной коликой. В особо тяжелых случаях развивается гипогликемическая или другие виды комы. Клинические варианты и лабораторные показатели зависят от этиологических факторов, особенностей течения болезни и эффективности лечебных мероприятий.

Диарея является одним из ранних и типичных симптомов выявления и отбора подозрительных в заболевании животных, пусковым механизмом клинической диагностики, отправной точкой патогенетической терапии.

Патолого-анатомические изменения. Труп, как правило, истощен, живот подтянут, отмечается дегидратация тканей с западением глазных яблок и сухостью серозных покровов. Содержимое желудка кислого или гнилостного запаха, грязно-серого цвета, содержит сгустки казеина в желудке (сычуге), которые могут закупоривать пилорическое отверстие. Типичными являются глубокие структурные изменения со стороны железистого аппарата кишечника, поджелудочной железы. Отмечается очаговая гиперемия слизистой оболочки желудка и кишечника, зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, почек, атрофия тимуса и селезенки.

Течение. Болезнь наблюдается у новорожденных животных, протекает в острой форме, ее продолжительность в среднем от 3 до 5 дней.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно. Для установления вида диспепсии необходимо, наряду с установлением клинических и патоморфологических признаков, проводить исследование крови и молозива с определением биохимических и иммунологических показателей, анализ кормов, оценивать санитарно-гигиенические условия содержания матерей и приплода. Важно дифференцировать диспепсию от бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве.

Лечение. При проведении лечебных мероприятий устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Больных выделяют в санитарные станки и проводят лечение исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника. В промышленных комплексах при заболевании в группе молодняка более 25% животных следует проводить общие мероприятия, касающиеся кормления и эпизоотической ситуации. Мероприятия должны включать изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза и сопутствующей дегидратации.

При появлении первых признаков диспепсии уменьшают количество выпаиваемого молозива или вообще прекращают его скармливание. Вместо молозива дают 1%-ный раствор натрия хлорида, отвар льняного семени настои из лекарственных трав и т.д. Кормить больных животных следует малыми порциями, но чаще.

Лечение молодняка при диспепсии должно быть направлено на подавление условно-патогенной микрофлоры в желудке и кишечнике, нормализацию пищеварения, восстановление водно-солевого обмена. Для этого применяют антибиотики и сульфаниламиды, при этом необходимо заранее определить чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в конкретном хозяйстве. Из антибактериальных средств в последнее время наиболее широко применяют тилозин, синтомицин, тетрациклин, биомицин, биоветин, левомицетин, полимиксин, террамицин, гентамицин и другие.

Для заселения желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой задают внутрь ПАБК, лактобактерин, энтеробифидин, сублицин и другие пробиотики. При обезвоживании и интоксикации вводят внутрь, подкожно, внутрибрюшинно электролитные изотонические или слегка гипертонические растворы. В качестве вяжущих средств применяют танин и танальбин в дозах 1-2 г, а также отвар дубовой коры (1: 10). Защитные силы организма поддерживают применением неспецифического гамма-глобулина, цельной крови или лейкоцитарной взвеси от здоровых животных подкожно в дозе 1-2 мл на 1 кг массы, внутрь – 2-3 мл на 1 кг живой массы. Из витаминных препаратов назначают тетравит или тривит. При необходимости используют симптоматическое лечение.

При комплексном лечении применяют также обезболивающие (анестетики несовместимы сульфаниламидами), вяжущие (препараты танина и висмута), витамины, стимулирующие средства (гемолизат, гемодез, гидролизат ферментативный, неспецифические глобулины и др.). В качестве дезинтоксикационных препаратов с успехом апробирован 0,037%-ный раствор натрия гипохлорида, применяемый телятам и поросятам как внутривенно и внутрибрюшинно, так и перорально, сорбент СВ-1 и 0,2%-й раствор калия перманганата внутрь. При ослаблении сердечной деятельности вводят кофеин и др. средства.

Профилактика. Общий комплекс профилактических мероприятий должен быть направлен на получение здорового молодняка и его дальнейшее выращивание, что достигается созданием соответствующих условий кормления и содержания матерей и приплода.

Этот комплекс должен включать подбор родительских пар с хорошими показателями продуктивности и резистентности организма, организацию научно-обоснованного кормления беременных животных и создание им условий содержания, соответствующих их физиологическим потребностям, выполнение санитарно-гигиенических правил в подготовке и проведения родов, а также при выращивании новорожденных. Немаловажным представляется и обучение работников животноводства приемам и методам выращивания здорового молодняка, что способствует профилактике заболеваний.

В подборе родительских пар важным представляется не только момент выбора генетически обусловленных качеств, но и то, что самка должна достичь определенных конституционных параметров. Основным мероприятием по уходу за беременными животными должен стать контроль состояния обмена веществ у маточного поголовья и приплода на основании диспансерных обследований, включающих лабораторный анализ кормов, крови, мочи, молока. Результаты исследований нужно учитывать при проведении соответствующих корректировок рациона и условий содержания животных. Последняя треть беременности характеризуется тем, что в этот период имевшиеся до этого субклинические нарушения обмена веществ достигают своего максимума вследствие наивысшего физиологического напряжения организма у стельных коров в предродовой период, зачастую проявляясь клинически, а это имеет важное прогностическое значение при диспепсии молодняка.

Правильная организация родов позволяет, по мнению многих авторов, снизить число постнатальных осложнений, что имеет этиологическое значение в возникновении диспепсии. Дополнительным плюсом этих мероприятий является практически полное исключение осложнений, связанных с условно-патогенной микрофлорой. Предупреждение длительных и тяжелых родов также имеет важное значение в получение жизнеспособного молодняка, предупреждает асфиксию новорожденных и инфицирование пуповины.

Вопрос о применении дополнительных средств профилактики здоровому молодняку, например, фармакологических препаратов и других лечебных воздействий, стимулирующих развитие и рост организма в общем или отдельных его органов и систем остается спорным.

По одним сведениям, новорожденный обладает определенной степенью морфофункциональной незавершенности многих органов и систем, и, следовательно, применение средств, интенсифицируюших их становление, оправдано. Другие авторы считают, что структурная незавершенность межтканевых взаимодействий органов и систем организма - это основная, физиологическая черта новорожденного организма и благодаря ей, в значительной мере обеспечиваются широкие адаптационные возможности.

Согласно теории биологии развития, большинство позвоночных (в том числе и сельскохозяйственные животные) имеют прямой тип развития, без метаморфозы, и, согласно этому новорожденные принципиально не отличаются от взрослой особи, то есть уже имеют все органы и системы, свойственные взрослому животному, но значительно меньшие по размеру. Недоразвитыми лишь считают половые железы. И.А. Аршавский отмечает, что развивающийся организм на всех эта­пах индивидуального развития является зрелым и совершенным в той мере, в какой особенности его физиологических отправлений адаптивны условиям внешней среды, с которыми он взаимодейству­ет на данных этапах. В таком случае основным решением проблемы неонатальной заболеваемости и смертности является создание таких условий кормления и содержания, которые соответствуют физиологии новорожденного с максимальным использованием естественно-природных факторов.

Что же касается применения дополнительных средств профилактики диспепсии в случаях массового рождения молодняка со сниженной жизнеспособностью, то они необходимы и таких способов в литературе предложено значительное количество. Среди них выделяют зоогигиенические и предупредительные лечебные мероприятия, способы профилактики с использованием принципов заместительной и стимулирующей терапии, применением антимикробных и средств, корректирующих нарушенные физиологические процессы.

Общей направленностью мероприятий является создание дополнительных условий кормления и содержания для новорожденных телят и поросят со сниженной жизнеспособностью и полученных от неблагополучных матерей (больных субклиническим кетозом, маститами, с тяжелыми обменными нарушениями, кормовыми интоксикациями и т. д.).

Широко используются физические факторы повышения общей резистентности организма и обмена веществ: постоянное магнитное поле, ультрафиолетовое и инфракрасное излучение, электростимуляция мышечной активности, электроактивированные растворы, ультразвук, облученную ультрафиолетовыми лучами кровь, биологически активные вещества растений и препараты из торфа.

Своевременное и обоснованное осуществление комплекса организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий является основой получения и выращивания здорового молодняка, устойчивого к желудочно-кишечным заболеваниям.

 

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Гастроэнтерит – преимущественно острое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа, обезвоживанием и интоксикацией организма. Если в патологический процесс вовлекается толстый кишечник, то говорят о гастроэнтероколите. По происхождению различают первичные и вторичные гастроэнтериты, по характеру воспаления – альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и реже – продуктивные; по локализации—очаговые и диффузные, по течению – острые и хронические.

У поросят заболевание наиболее часто возникает с началом подкормки, а также в первые 12 –15 дней после передачи на доращивание. На крупных свиноводческих комплексах заболевание может охватывать до 80–100% поголовья. Телята болеют чаще с 2-недельного возраста. Неосложненный катаральный гастроэнтерит протекает доброкачественно и при своевременном проведении лечебных мероприятий летальность среди молодняка незначительная.

Этиология и патогенез. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания.

Болезни, протекающие с диарейным синдромом, по-происхождению могут быть дефицитными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитных факторов особое значение имеет недостаточность витаминов и других биологически активных веществ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются одними из ведущих этиологических факторов, поскольку морфофункциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасывании, но и при экскреции их в полость желудочно-кишечного тракта.

Аллергические повреждения возникают в результате сенсибилизации алиментарными антигенами. Высокой активностью при этом обладают гликопротеиды, образующиеся при лиофильной сушке молока в результате соединения сахаров с лизоцимом. Заболеваемость животных диспепсией, наличие аутоантител к антигенам органов пищеварения в молоке матерей при одновременном иммунодефицитном состоянии организма резко повышают риск возникновения и развития гастроэнтерита.

Массовые заболевания с поражением желудка и кишечника могут быть при нарушениях технологии изготовления, контроля и скармливания комбикормов, премиксов и добавок, отходов предприятий мясо-молочной, рыбной, консервной промышленности, а также пищевых отходов. Часто гастроэнтериты возникают при нарушении режима кормления, при резком переходе от одного корма к другому, при неправильном применении некоторых лекарственных средств. С синдромом гастроэнтеральных расстройств протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, лучевая болезнь, инфекционные и инвазионные болезни.

В патогенезе нарушений основных функций пищеварительной системы ведущим звеном является снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаральном гастроэнтерите изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функции желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизированные белки.

Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процесс. В результате в течение нескольких дней, иногда часов, наступает интоксикация с глубокими нарушениями обмена веществ, трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводят к большим потерям питательных веществ (преимущественно белка), электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ.

Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения.

Симптомы. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором – меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном – плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом – кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном – гной, слизь, кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко.

При несвоевременном и нерациональном проведении лечебных мероприятий заболевание переходит в катарально-геморрагическую и другие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди больных возрастает. Отход может доходить до 60—70% от числа родившихся поросят.

По мере развития болезни и интоксикации угнетение у животных нарастает до сопорозного или даже коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи, отмечается западение глазных яблок. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер.

Патолого-анатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов.

При серозном гастроэнтерите слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление, при котором слизистая оболочка также покрасневшая, покрыта серого цвета мутной слизью. Гистологически выявляется воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистом и подслизистом слоях, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. При крупозном гастроэнтерите на поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых легко снимающихся пленок серого цвета. При дифтеритическом воспалении после удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями.

Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата.

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии.

При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.)

При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней – энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др.

Лечение. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12—18 часов.

При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка – отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни.

Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба).

Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута – висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного.

С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие – анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы.

Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. В.В.Петров и С.С.Абрамов (1999) рекомендуют внутрибрюшинное введение 0,037% раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл /кг массы тела животного. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике.

Профилактика. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы.

При проведении диспансеризации на фермах и комплексах необходимо контролировать и корректировать состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественной резистентности. Из химиотерапевтических средств, для профилактики болезней желудка и кишечника используют витамин U. Он стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки, нормализует функцию сычуга, обладает противоязвенным, обезболивающим, антигистаминным действием. Его применение увеличивает прирост массы, снижает затраты корма на единицу продукции и увеличивает отложение азота в организме животных.

Для предупреждения иммунной недостаточности у молодняка И.М.Карпуть (1999) рекомендует применять с профилактической целью полисахарид соматического О-антигена бактерии пулороза-тифа, который назначают внутримышечно. Микробный полисахарид стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты, фагоцитарную активность нейтрофилов, вызывает увеличение числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, что в итоге позволяет снизить заболеваемость в 2-4 раза.

Фенбендазол повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови у молодняка, содержащегося в условиях промышленной технологии, что позволяет повысить приросты живой массы и их сохранность (В.А.Медведский, 1998). Тот же автор рекомендует применять салиномицин, что позволяет повысить адаптивные функции организма поросят.

В разное время были даны рекомендации по совершенствованию схем выращивания молодняка в направлении уменьшения воздействия технологических стресс-факторов. С этой целью поросят и телят по показаниям обрабатывают нейролептиками, микроэлементами, жиро- и водорастворимыми витаминами, антибактериальными средствами.

 

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЙ ГАСТРИТ (АБОМАЗИТ)

 

Эрозивно-язвенный гастрит – острое очаговое воспаление с эрозированием или изъязвлением слизистой оболочки желудка, иногда подслизистого и мышечного слоев органа. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у поросят периода доращивания и телят-молочников. Эрозии и язвы слизистой оболочки желудка у животных в литературе описаны также под названиями язвенная болезнь, язва желудка, гастроэзофагальная язва и др.

Этиология и патогенез. В возникновении эрозивно-язвенного гастрита выделяют две группы факторов как экзогенного, так и эндогенного характера. Среди первых большинство исследователей называют стрессовые воздействия на животных, которые неизбежны при промышленной технологии ведения животноводства. Так, к нарушению целостности слизистой оболочки желудка могут привести разнообразные нарушения технологии кормления: отклонение от оптимальной температуры корма, нарушение кратности кормления, резкий переход на заменители молока или растительное кормление. К причинам заболевания можно отнести чрезмерное кормление животных концентрированными кормами при недостатке в рационе витамина А, механическое повреждение слизистой оболочки грубыми частицами корма или инородными телами, волосом при аллотрофагии у телят. К предрасполагающим факторам следует отнести воздействие на желудок растительных и минеральных ядов, микотоксинов, остаточных количеств пестицидов.

Среди эндогенных факторов немаловажное значение в возникновении болезни имеют заболевания внутренних органов (легких, сердца, почек и др.), влекущие за собой ослабление иммунологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторно-ферментативной, эвакуаторной и др. функций желудка, кровообращения и трофики его слизистой оболочки и т.д. Язвы регистрируются и при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как сальмонеллез, колибактериоз, злокачественная катаральная горячка, энтеровирусные инфекции и др.

Согласно современному взгляду эрозивно-язвенные повреждения желудка развиваются в гиперацидный период из-за локального нарушения кровоснабжения, а также нервного влияния на моторику, секрецию, кровообращение и трофику слизистой оболочки или от совместного действия этих факторов.

Выделением Helicobacter pylori из желудков свиней и сычугов телят-молочников, слизистая оболочка которых имела язвы, была подтверждена роль этого микроорганизма в этиологии ульцерозного гастрита. Анализ литературы указывает на полиэтиологичность факторов, что до настоящего времени затрудняет в полной степени раскрыть патогенез язвенного гастрита у животных. Однако большинство исследователей в основе болезни видят сложное сочетание и взаимодействие расстройства центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции баланса защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки.

В подтверждение того, что одним из основных этиологических факторов является нарушение нервной трофики, опубликованы сообщения зарубежных исследователей. Они указывают, что язва желудка развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость клеток слизистой оболочки. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, скорее всего, связано с высокой регенераторной способностью и анаболитическими процессами протекающими в ней. Активная белковосинтетическая функция легко поддаются нарушению и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием сычужного сока. Возникновение язвенных поражений желудка возможно в том случае, когда наступает сдвиг в структуре слизисто-бикарбонатного ба

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: