Острые гастродуоденальные кровотечения

Билет №1

1. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанной с какими-либо известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии)Этиология- 1-Наследственная предрасположенность. 2-Избыточное потребление поваренной соли (NаС1). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаС1 составляет 3,5-4,0 г соли в сутки (или около 60-70 мэкв натрия). Избыточное поступление натрия с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождает­ся возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД.3- Чрезмерное потребление алкоголя. Приводит, прежде всего, к уменьшению чувстви­тельности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.4-гиподинамия5- Ожирение 6- Гиперлипидемия. Способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.7-курение 8-возраст.контроль АД зависит от МО,ОПСС,ОЦК.Контроль их осущ-т вазомоторным центр, артериальными баро- и хеморецепторами, симпатической и парасимпатической нервными системами, РААС, предсердным натрийуретическим фактором, калликреин-кининовой системой, эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др. Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях. Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны "органов-мишеней". Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:головные боли различного характера и генеза;головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляе­мость, подавленность настроения;мелькание «мушек» перед глазами и другие признаки нарушения зрения;боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.Лечение- модификация образа жизни, Эффективные комбинации препаратов1-Диуретик и β-блокатор.2-Диуретик и ингибитор АПФ (или антогонист рецепторов к ангиотензину II(АII).3-Антагонист кальция из группы дигидропиридинов и β-блокатор. 4-Антагонист кальция и ингибитор АПФ.Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, нередко сопровождающееся значительным ухудшением церебрального, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, ИМ, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, ост­рой почечной недостаточности. гипертонический криз диагностируется при по­вышении диастолического АД > 120 мм рт. ст. Для купирования криза используют в основном таблетированные формы коротко­действующих лекарственных средств. В настоящее время предпочтение от­дается быстродействующему каптоприлу (капотену)

2. Острый лактационный мастит, формы, к-ка, д-ка, леч. Мастит - восп паренхимы и интерстиц мол ж-зы. Формы- серозный, инфильтрат, абсцедирующ, флегмоноз, гангреноз. Хр мастит бывает гнойный и негнойный. Возбуд Staph. Предрасполаг - трещины сосков, несобл правил гиг, застой молока. К-ка развив ч/з 1-2 нед после родов. Происх постеп переход одной формы в др при неадек леч, в теч 3-4 дн происх усил местн и общ проявл – высок t, нараст интокс, гиперемия кожи пораж ж-зы, при пальп болез инфильтрат, при расплавл появл флюктуац. Абсцессы м б субареоляр, интрамаммарные, ретромам. При флегмоноз мастите мол ж-за резко увелич, кожа отеч, гиперемия с синюш оттенком, регион лимфаденит, t 40-41, озноб, тошнота, рвота. При гангреноз- синебагров цвета ж-за, покрыта пузырями, зоны некроза, сосок втянут. Д-ка - бак исслед молока из 2-х ж-з. Леч при абсцед мастите разрез 5-6см в месте флюкт в радиальн направл не доходя 1см до ареолы. После удал гноя - дренаж, тампоны. При ретромам - разрез под мол ж-зой по Барденгейру, при субареол – параареолярн. Флегмоноз- разрезы по тем же правилам + некрэктомия. После опер – мест и общ леч.

Билет №2

1. Симптоматическая (вторичная) АГ - гипертензия, как один из симптомов конкретного самостоятельного заболевания.
Реноваскулярная АГ - при односторонем поражении почечной артерии или ее атеросклерозе - высокая или злокачественная гипертензия в молодом возрасте (до 30 лет, чаще женщины - при аортоартериите), больше 50 лет (мужчины при атеросклерозе), резистентная к гипотензивным средствам, возникает после травмы или операции на почке. В клинике присутствуют признаки почечной недостаточности, гипертензия + гипонатрий- и гипокалийемия, ассиметрия розмеров и ф-ции почек, парааотральный шум в области поясницы. Диагностика - ангиография почечных артерий, повышение активности ренина в венозной крови, оттекающее от пораженной почки.
Ренопаренхиматозное: (при хронических заболеваниях почек /пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, МКБ, ХПН/) - мочевой синдром, нефротический синдром.
Иценка-Кушинга - повышение секреции кортикостероидов или их длительный прем. Кушингоидное лицо, ожирение при похудании рук и ног, гирсутизм, гипокалиемия, глюкозурия, остеопороз. Диагностика - 17-КС и 11-ОКС в моче, повышение содержания гидрокортизона в плазме.
Тиреотоксикоз - повышение МОК, массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль мозговово ве-ва надпочечников. Приступы пароксизмального повышения АД (тяжелые гиперкризы), профузные поты, боли в животе, извращенная р-ция АД на симпатолитики, ортостатическая гипотензия и повышение основного обмена. Диагноз - повышенное кол-во катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, УЗИ, КТ
Синдром Кона - первичный гиперальдостеронизм (при опухоли коры надпочечников) - приступы резкой мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, никтурия, жажда. Умеренная АГ без отеков. Диагностика - альдостеронурия, УЗД или КТ (выявление опухоли), низкая активность ренина в плазме и повышенное содержание альдостерона в плазме.
Коарктация аорты: повышенное АД в сочетании с сист. шумом по правому краю грудины, несинхронность пульса лучевой и бедренной артерий, снижение пульса и АД на нижних конечностях. Диагноз: КТ, аортография.
АГ центрального генеза: при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек (энцефалиты и арахноидиты), опухоли и травмы мозга. Диагностика: КТ.
Лечение - лечение основного заболевания + симптоматическое лечение гипертонии

2.Гнойн заб-я пальцев, клас, особ панариция 1-го и 5-го пальц, костный панар, к-ка, д-ка, леч. Панариций – остр гнойн процесс, лок в мягк тканях ладон п-ти пальцев, в обл ногтя, ногт валика, а также костях и суст. Кожный, подкож, околоногт, подногт, сухожильн, кост, суст, пандактилит. Первые 4-е – поверхност, остальн.- глубокие. Особ 1-го и 5-го –процесс из влагалища сухож распрост на глубокое клетчаточное простр предплечья - пр-во Пирогова. Может распростр с сухож влаг 1-го на 5-ый – U-образная флегмона. Костн - ногтев фаланга, первич и вторич /неправ леч подкож/. С-мы нараст, х-но колбообраз утолщ фалан, при пальп резкая боль, после вскрытия очага формир свищ. Ro - расплав кост тк. Леч шир некрэктом мягк тк и дренир. При первич без секвестраций - регион введ А/Б под жгутом. При втор - рассек свищ, удал патол тк, резецир разруш кость. Ампут фаланги при тотал некрозе кости. После резекц – дренажи / промыв/. Пандактилит - гнойн восп всех тк пальца, как ослож сухож, кост, суст панариц. Палец увелич, цианотич, полусогн, часто свищи с выд гноя и некрот тк. Ампутация. Тендовагинит - острое или хроническое воспаление сухожильного влагалища. Развивается в области кисти, лучезапястного сустава, предплечья (лучевой и локтевой тенобурсит), стопы, голеностопного сустава и ахиллова сухожилия (ахиллобурсит).

Различают инфекционный тендовагинит и крепитирующий тендовагинит.

Инфекционный тендовагинит возникает при попадании в сухожильное влагалище гноеродных микроорганизмов через трещины, ранки или ссадины кожи, а также как осложнение панариция, проходит стадии серозного, серозно-фибринозного и гнойного воспаления. Сопровождается болями по ходу сухожилия, которые усиливаются при движении пальцами или кистью, покраснением и отёком кожи, местным повышением температуры, а в случае развития гнойного тендовагинит и повышением температуры тела и другими признаками интоксикации.

Лечение инфекционного тендовагинита

в ранних стадиях проводят физиотерапию, применяют иммобилизацию, антибактериальную терапию. При гнойном тендовагините показано хирургическое лечение, так как возможны прорывы гноя наружу с образованием свищей, а также гнойное поражение близлежащих суставов и костей.

Профилактика инфекционного тендовагинита - своевременное лечение микротравм кисти и стопы, раннее и радикальное лечение панариция.

Крепитирующий тендовагинит - асептическое воспаление сухожильного влагалища, возникающее на тыльной стороне кисти или предплечья преимущественно как профессиональное заболевание - у пианистов, доярок, машинисток и т. п.

Основные симптомы крепитирующего тендовагинита: болезненность в области сухожилия и крепитация (хруст) в области тыла кисти или предплечья, возникающая при движении пальцев.

Лечение крепитирующего тендовагинита: иммобилизация кисти или пальцев, физиотерапия. При поздно начатом или недостаточном лечении возможны рецидивы.

Флегмоны кисти

Это диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти.

Классификация.

• Межпальцевая флегмона. • Флегмона области тенара. • Флегмона области гипотенара • Надапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства. • Подапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства: а) поверхностная. б) глубокая. • Флегмона тыла кисти. • Перекрестная (U -образная) флегмона кисти с поражением пространства Пирогова-Парона. • Сочетанные флегмоны кисти.

Межпальцевая флегмона кисти.

Обычно развивается вторично. Воспалительный очаг формируется, как правило, в коммисуральных пространствах II - IV пальцев. Отверстия ладонного апоневроза способствуют распространению инфекции из поверхностных абсцессов вглубь.

Флегмона области тенара.

Развивается при инфицировании колотых ран области тенара, как осложнение подкожного панариция или гнойного тендивагинита I пальца. Возможно распространение гноя в область тенара по каналу червеобразных мышц II пальца или из срединного ладонного пространства.

Флегмоны области гипотенара.

Гнойный процесс ограничен пределами фасциального ложа мышц гипотенара.

Флегмоны срединного ладонного пространства.

Надапоневратическая (подкожная) флегмона – это ограничения не глубже срединного ладонного апоневроза, ограниченная с боков глубокими фасциями тенара и гипотенара. Подапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства может быть поверхностной (надсухожильной), когда гнойный процесс локализуется между ладонным апоневрозом и свободными от в сухожилий II - III пальцев; и глубокой (подсухожильной) – когда гнойный процесс локализуется между фасцией выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы и задней поверхностью длинных сухожилий сгибателей.

Флегмоны тыла кисти.

Характерно отслаивание кожи от глубоколежащих тканей с последующим распространением процесса по плоскости, образование участков некроза кожи.

Перекрестные (U -образные) флегмоны кисти. Представляет собой сочетание гнойных тендовагинитов и тендобурситов I и V пальцев. Развивается при распространении гнойного воспаления из лучевой синовесальной сумки в локтевую или наоборот.

Общие принципы лечения флегмон кисти: • Лечение больных с флегмонами кисти должно осуществляться в хирургическом стационаре. • Необходимо максимально точно установить, какое клетчаточное пространство кисти поражено, что важно для выбора адекватного доступа. • Оперативное вмешательство должно быть ранним и осуществляться при строгом соблюдении правил асептики. • Необходимо оптимальное обезболивание и точное обескровливание кисти. • Некрэктомия и дренирование гнойника - важнейшие моменты операции. • Адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры. • Применение различных видов местной терапии после оперативного вмешательства, в зависимости от локализации очага воспаления. • Иммобилизация. • Реабилитации больных, профилактика осложнений.

 

Билет №3

1. Атеросклероз: хронический процесс, обусловленный нарушением метаболшизма липидов и белков, отложением их во внутренние оболочки артерий.
Патогенез: основной атерогенный класс - ЛПНП, если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП развивается атеросклероз. Апполипопротеины А и В являются носителями соответственно ЛПВП и ЛПНП. При соотношении апо-В к апо-А=1 атерогенность сыворотки минимальна, а при соотношении больше 1 атерогенность растет. Сосудистая стенка в местах разветвления и сгиба сосудов нарушает барьерную ф-цию эндотелия, вследствие чего повышается его проницаемость, происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, выделяющих фактор роста и способствующих пролиферации гладко-мышечных клеток - местное накопление и инфильтрация липидами участка стенки - образование липидной полоски - образование коллагена и эластина, в дальнейшем способствующего образованию атеросклеротической бляшки.
Стадиии развития бляшки: липоидоз (отложение липидов в "пенистых клетках" - макрофаги и гл.мыш.клетки, пропитанные холестерином), липосклероз (расрастание соеденительной ткани, образующее фиброзную крышку), атероматоз (изъязвление бляшки), кальциноз.
Классификация: по локализации - атеросклероз коронарных артерий, аорты, почечных артерий, мозговых сосудов, переферических артерий, мезентериальных сосудов. По Мясникову: формы - гемодинамические (при ГБ, при ангиоспазмах); метаболические (при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена); при алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность половых желез, СД); периоды и стадии: начальный, клинических проявлений (ишемическая стадия, некротическая стадия, фиброзная). По характеру течения - активное, неактивное, регресирования.
Клиника: ИБС (стенокардия, ИМ, кардиосклероз), сердечная недостаточность, острые инсульты, нарушения мозгового кровообращения, АГ, "брюшная жаба", аневризма аорты, перемежающая хромота.
Диагностика: уровень холестерина - норма (меньше 5,2 ммоль/л), пограничная (5,2-6,2 ммоль/л), повышенный (больше 6,2 ммоль/л).
Лечение: диета (снижение животных и повышение растительных жиров).
Лечебная тактика:

ГЛП	Препараты первого ряда	Препараты второго ряда	Комбинации препратов
ГХС	Статины	Фибраты, Эзетимиб, Эндурацин	Статин+эзетимиб Статин+фибрат*
Комбинированная ГЛП (ХС↑, ТГ↑)	Статины, фибраты	Эндурацин	Статин+фибрат Статин+эндурацин† Фибрат+эндураци‡
ГТГ	Фибраты, эндурацин	Статины	Фибрат+Статин Фибрат+Эндурацин

2. Зоб.
Зобом наз увеличение щитовидн ж-зы. В зависимости от р-ров выделяют степени: 0 – щитов ж-за не пальпир, не визуализир; 1 – пальпир перешеек; 2 – пальпир перешеек и доли; 3 – визуализир; 4 – зоб с деформацией шеи; 5 – зоб больш разм-ров, сдавление орг шеи. Увелич щитов ж-зы 3-5 степ явл-ся собственно зобом. По этиологии можно выделить: первичн и вторичн патология щитов ж-зы; аутоиммунное поражение, инфекционно-воспалит, эндемич зоб, опухоли щитов ж-зы, аномалии развития щитов ж-зы, др. По сост функции можно выделить гипо-, гипер-, эутиреоидный зоб. По расположению: двусто, одностор, узловой, диффузн. Принципы леч: в зависимости от причины: заместит тер гормонами щитов ж-зы, препараты йода, тиростатич преп – мерказолил, ГКС при аутоим процессах, антибиотики, хирургическое леч. Эндемич зоб: развив из-за недостаточн йода у лиц в эндемичной местности. Сут потребн в йоде – 180-280мкг, зоб – при?100 мкг?день. Развив компенсаторн гиперплазия, часто – гипофункция щит ж-зы. Профил: йодированная соль, антиструмин (1таб 1 раз в нед).

тиреоидит Хасимото. Хронический аутоиммунный тиреоидит -это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:дрожание пальцев рук,учащение частоты сердечных сокращений,потливость,повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:

атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).

гипертрофическая форма Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита может сопровождаться тиротоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагноз аутоиммунного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тироидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тироидита.

Лечение аутоиммунного тироидита.

Лечение тироидита Хасимото медикаментозное. При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин метиндол вольтарен.

Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

 

Билет №4

1.ИБС – это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться тромбоз. Реже причиной ИБС могут быть функциональные состояния коронарных артерий (спазм или повышения тонуса коронарных артерий), которые в конечном счете также наслаиваются на имеющиеся дефекты эндотелия коронарных артерий. КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС- Стенокардия,Инфаркт миокарда,Постинфарктный кардиосклероз,Нарушения сердечного ритма,Сердечная недостаточность,Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения).

Стенокардия- Клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. В основе – три механизма: 1. атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия) 2. Преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия) 3. Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).Классиф.- Напряжения(- стабильная,- впервые возникшая,- прогрессирующая)

Спонтанная стенокардия (вследствие спазма КА),особая форма – стенокардия Принцметала

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ (Канадская ассоц.кард.)

1ФК – нет ограничения повседневной физ.активности (С. возникает при ФН высокой интенсивности: бег, в гору, на 3 этаж и более)

2ФК – небольшое ограничение повседневной физ.активности (при быстрой ходьбе, подъеме в гору или по лестнице, при обычной ходьбе - более 500м, в холодную/ветреную погоду)

3ФК – выраженное ограничение повседн. физ.активности (нормальный темп, через 250-500 м, 1 этаж, редкие приступы в покое)

4ФК - резко выраженное ограничение повседн. физ.активности.(при мин. усилии, через 100м, в покое).

Лечение-При выборе антигипертензивных препаратов предпочтение у больных СС должно отдаваться лекарствам с благоприятным действием и на собственно ИБС: -адреноблокаторам (в особенности при наличии тахикардии, аритмии сердца, инфаркта миокарда в анамнезе), антагонистам кальция (преимущественно при недостаточной эффективности или плохой переносимости -адреноблокаторов), ингибиторам АПФ (для предупреждения ремоделирования левого желудочка и предупреждения сердечной недостаточности). Модификация образа жизни,сниж.факторов риска.

Еще Лечение стенокардии: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.
Показания к хирургическому лечению: недостаточная эффективность немедикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, стеноз ствола левой коронарной артерии, 3-х сосудистое поражение. Операция - аортокоронарное шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика.

2. Остр хр парапроктит, клас, эт, к-ка, д-ка. Опер вмешат. Парапрок- о или хр восп околопрямокиш клетчатки. Возник при попад м/о в клетч /киш палочка, стаф /. 1Подкож – острые, дерг боли, кот усил при движ, натуж, наблюд дизурия, t 38-39, озноб. Осмотр- гиперемия, отек и выбух кожи вблизи ануса, деформ анал канала. Боль при пальп, пальц иссл /инфильтрат/. 2 Седалищно-прямокиш – вначале общ признаки гнойн процесса- озноб, слабость, наруш сна, позже боли в глубине промеж, постеп становятся остр, пульсир, м б дизурия / если гнойник спереди от прям кишки/. Ч/з 5-7дн гиперемия и отек кожи прмеж, ассиметр ягодич областей, при пальц иссл уже вначале заб-я м опред болезн и уплотнен стенки кишки, сглаж складок слиз на стороне пораж. 3Подслиз- боли умерен, усил при дефекации, субфибрилитет, пальпаторно выбух в просвет кишки. Часто самопроизвол прорыв и выздоровление. 4 Тазово-прямокиш – наиболее тяж форма. Общ слаб, недомогание, озноб, г б, повыш t, тупые боли внизу живота. При абсцедир инфильтрата /ч/з 7-20 дн/, гектич t, выраж с-мы интокс, тенезмы, запоры, дизурия. При пальп промеж боли нет. При пальц – боль и выбух гнойника. 5 Ретроректальный - боли в прям кишке и крестце, кот усил сидя, при надавл на копчик, иррадиир в бедро промеж. При рект иссл – резко болез выбух задней стенки кишки. Д-ка - ректороманоскопия. Леч- опер, под наркозом, вскрытие, промывание, дренирование гнойника, санация входных ворот. Хр парапрокт / свищи прям кишки/ -вследствие перенес остр. Причины- поздняя обращ, неверная хир тактика при остром. Свищ м б полным / имеет 2 и более отверст - внутр и наруж / и неполн / 1 отверст на стенке прям кишки/. По отнош к сфинктеру – интрасфинктеральный / свищ располож кнутри от сфинк, он часто прямой и короткий /, транссфинк / часть проходит ч/з сф, часть в клетчатке /, экстрасф / проходит в клетчатке и открыв на коже промеж/. К-ка – при больш размерах может выдел кал и газ, при обостр – боль, мыш волокна сф замещ соединит тк, наруш замыкат f. Леч консерв - промыв свища антисептич р-рами и А/Б. Опер - при интрасф иссеч свища в просвете прям кишки, при транссф- иссеч с ушив глубоких слоев раны, экстрасф- иссеч + ушив внутр отверст.

Билет №5

1. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I, aVL), передневерхушечный (V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки (I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердечная недостаточность. Лечение ОИМ: 1. Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов (фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повышенной АД);
2. Оксигенотерапия 3. Постельный режим 4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг)
Принципы лечения в блоке интенсивной терапии: 1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4-6 часов после начала 2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5 г) 3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток.
4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика.
После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ. Диагноз: ИБС: Инфаркт миокарда, острейшая фаза. Осложнения: острая левожелудочковая сердечная недостаточность – отек легких (Killip III).

План обследования: ЭКГ; маркеры повреждения миокарда МВ КФК, Тропонины I,T с контролем каждые 6-12 часов, при отсутствии возможности – общая КФК, АСТ, АЛТ; перед началом терапии определение АЧТВ; клинический анализ крови; рентгенологическое

2. Ахалазия (=кардиоспазм) – нервно-мышечное заб-е всей гладкой мускулатуры пищевода, проявляющееся беспорядочной перистальтикой пищевода, наруш прохождения пищ масс в жел, стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищ сфинктера при глотании, дисфагией. Клиника: дисфагия (? при нервном возбуждении, поспешн еде, плотной, сухой пище), возможна парадоксальная, регургитация, боли. Стадии заб-я по Петровскому: 1 – непостоян функциональный спазм без расшир пищ; 2 – стабильн спазм с нерезким расшир пищ; 3 – рубцовые изм-я мышечн слоев кардии с выраж расшир пищ; 4 – резко выраж стеноз кардии с больш дилатацией, S-образн деформац пищ, эзофагитом. Д-ка: контрастн рентген («перевернутая свеча»), ФЭГС, эзофаготонокимография, фармак пробы. Леч. Консерват: нач-е стадии, диета (дробное, механ и термич щадящая), нитропрепараты, ганглиоблокаторы, антагонисты Ca. При эзофагите – промыв пищ слабым р-ром антисептиков. Осн метод леч – кардиодилатация баллонным пневматич кардиодил-ром. Хирург: 1)нельзя кардиодил, 2)неэффективны повторн курсы кардиодил, 3)осложн во время кардиодил, 4)3-4 стадия, 5)подозрение на рак пищ – экстрамукозная кардиомиотомия Геллера + фундопликацией по Ниссену.

Билет №6

1.Осложнения ОИМ. К числу ранних осложнений ИМ, чаще всего развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся: острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);острая аневризма ЛЖ; внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит (эпистенокардитический); тромбоэмболии. К поздним осложнениям ИМ относятся:  ранняя постинфарктная стенокардия;  застойная сердечная недостаточность;  синдром Дресслера;  хроническая аневризма ЛЖ и др.

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Факторами, способствующими возникновению острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ с зубцом Q.Клиника- Сердечная астма, Альвеолярный отек легких, Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких(диагн.-давление заклинивания лег.арт.).Классификация ОСН по Киллипу(классы)-1-Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона,2-Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон,3-Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном,4-Признаки кардиогенного шока.Лечение-Фуросемид-внутривенно в дозе 20–80 мг однократно, Вазодилататоры- Нитроглицерин внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида, начиная с 5–10 мг в мин с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин, Оксигенотерапия.Лечение кард.шока-н.адренлин.нейролептанальгезия(фентонил,дроперидол)

желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма. Синусовая брадикардия — урежение сердечных сокращений (< 60 в мин) вследствие снижения автоматизма СА-узла. Синусовая брадикардия возникает главным образом при инфарктах заднедиафрагмальной области, поскольку именно в этих случаях происходит тромбоз ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла. Синусовая тахикардия — увеличение ЧСС > 100 ударов в мин.Причины- активация САС и гиперкатехоламинемия; острая сердечная недостаточность; гиповолемия; сопутствующий перикардит; лихорадка; застойная сердечная недостаточность (в более поздние сроки ИМ);острые желудочно-кишечные кровотечения и другие причины.

Наджелудочковые нарушения ритма. Наджелудочковая экстрасистолия (предсердная, узловая). Фибрилляция предсердий. Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий при плохой ее переносимости больным и/или при нарастании признаков сердечной недостаточности, как правило, требует купирования пароксизма. С этой целью лучше использовать амиодарон (300–450 мг внутривенно капельно). Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (предсердная или из АВ-соединения) характеризуется очень высоким ритмом желудочков (до 120–250 в мин), что, несомненно, оказывает выраженное отрицательное влияние на функциональное состояние ЛЖ и перфузию миокарда. Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии целесообразно начинать с быстрого болюсного внутривенного введения 6–12 мг аденозина (АТФ).

Желудочковые нарушения ритма. Желудочковая экстрасистолия, Желудочковая тахикардия, Фибрилляция желудочков клинически характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием тонов сердца и артериального пульса. АД не определяется. Возникает агональное дыхание, которое вскоре прекращается совсем (клиническая смерть). Нарушения АВ-проводимости.(ав-блокады)

Аневризма левого желудочка — это локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ.Диагностика-эхо.

Разрывы сердца. Различают внешние и внутренние разрывы сердца. При внешних разрывах кровь из полости ЛЖ быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, ведущая к его остановке. К внутренним разрывам относят разрывы МЖП и сосочковых мышц, что также приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, резко ухудшающим прогноз ИМ. Диагностика-эхо.Лечение-хирургическое.

Реактивный асептический перикардит. он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда.

Источником тромбоэмболий артерий большого круга кровообращения являются 1) пристеночные тромб

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: