 |
Морфология острых вирусных гепатитов.
|
|
|
|
Макроскопическая картина: печень становится большой красной.
Микроскопическая картина:
° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;
° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;
° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);
° инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;
° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
° холестаз (различной степени выраженности).
° регенерация гепатоцитов.
• Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:
а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами);
б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);
в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — «песочные ядра»).
Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы острого вирусного гепатита:
а) выздоровление с полным восстановлением структуры;
б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);
в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
2. Хронические вирусные гепатиты.
• Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.
|
|
|
• Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.
• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).
а. Хронический персистируюгций гепатит:
° воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;
° слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;
° структура печеночных долек сохраняется;
° прогноз почти всегда хороший.
б. Хронический активный гепатит:
° характерно распространение воспалительного лим-фомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку;
° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;
° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени;
° морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков.
Б. Аутоиммунный гепатит.
• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.
• Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности.
Отличительными признаками являются:
а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;
б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявитьна мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.
|
|
|
В. Алкогольный гепатит.
• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.
Морфологические признаки:
а) жировая дистрофия гепатоцитов;
б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;
в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);
г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат;
д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз).
• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.
Циррозы
| Цирроз — хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек. |
Морфологические признаки:
а) дистрофия и некроз гепатоцитов;
б) диффузный склероз;
в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);
г) деформация органа.
Классификация цирроза печени:
1. По этиологии:
° инфекционные (чаще вирусные);
° токсические (чаще алкогольные);
° токсико-аллергические;
° билиарные;
° обменно-алиментарный;
° дисциркуляторный (мускатный);
° криптогенный (неизвестной природы).
2. По морфологии:
а. По макроскопической картине:
° крупноузловой;
° мелкоузловой;
° смешанный.
б. По микроскопической картине:
° монолобулярный;
° мультилобулярный.
3. По морфогенезу:
° портальный (септальный);
° постнекротический;
° смешанный.
4. По характеру течения:
° активный;
° неактивный.
• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется:
а) желтухой (чаще смешанного типа);
б)гипоальбуминемией;
в) дефицитом факторов свертывания;
г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).
• Часто при циррозе печени развивается портальная гипертензия, которая проявляется:
а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен;
б) спленомегалией;
в) асцитом.
• Часто возникают изменения, связанные как с гепатоцеллюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:
а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени);
|
|
|
б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии);
в) неврологические нарушения.
• Наиболее часто встречающимися формами цирроза печеникявляются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.
1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, поверхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета.
Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках отсутствует балочное строение, характерна жировая дистрофия гепатоцитов.
§ Как правило, выражена портальная гипертензия.
§ Частая причина смерти — кровотечение из варикозно-
расширенных вен пищевода.
2. Вирусный постнекротический крупноузловой
цирроз печени.
Макроскопическая картина: печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы неравномерной величины, более 1 см, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани.
Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад — патогномоничный признак постнекротического цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия.
• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепатоцеллюлярной недостаточности.
3. Билиарный цирроз может быть первичным и
вторичным.
|
|
|
