 |
Патогенез почечной гипертонии.
|
|
|
|
1. Задержка натрия и воды с увеличением ОЦК, сердечного выброса и накоплением натрия в сосудистой стенке с её отеком, уменьшением просвета и повышением её чувствительности к прессорным веществам.
2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и тесно с ней связанной альдостероновой системы, вазопрессина и системы катехоламинов.
2. Недостаточность почечных депрессорных систем - простагландинов, кининов.
Вопрос 11. Воспаления.
Воспаление - это защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.
Воспаление проявляется следующими этапами:
1. нарушение кровообращения;
2. нарушение сосудистой проницаемости;
3. нарушение размножения клеток.
Причины воспаления:
· физические воздействия: травма, обморожение, ожог, облучение;
· химические воздействия: кислоты, щёлочи, скепидар, концентрированный спирт, иммунопрепараты;
· биологические воздействия: микроорганизмы.
Для воспаления характерны следующие стадии, что отличает его от всех других патологий:
1. альтерация - повреждение ткани, являющаяся пусковым механизмом воспалительного процесса;
2. экссудация - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкости;
3. пролиферация - процесс размножения клеток.
Исходы воспаления:
1. полное выздоровление;
2. переход в хроническую форму или склероз органа (например, после пневмонии пневмосклероз - разрастание соединительной ткани в лёгких);
3. гнойное расплавление участка воспаления, сепсис, может быть летальный исход.
Основные признаки воспаления:
1. покраснение кожи;
2. местное повышение температуры;
3. припухлость;
4. боль, связанная с выделением медиаторов (в частности гистамина);
|
|
|
5. нарушение функций органа (например, если сустав, то теряется подвижность).
Общие проявления воспаления:
1. лейкоцитоз - изменение лейкоцитарной формулы;
2. лихорадка - подъём температуры;
3. увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
4. слабость, головная боль, недомогание.
Вопрос 12. КПП.
Приспособление - это комплекс саморегулирующих процессов, возникающих в каждом живом организме, позволяющих ему выжить.
Компенсаци я - это реакция организма в условиях болезни.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):
1. саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;
2. сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;
3. дублирование физиологических процессов.
Стадии КПР:
1. стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур;
2. стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;
3. декомпенсация.
Структурно-функциональные основы КПР:
· регенерация;
· гиперплазия;
· гипертрофия;
· организация;
· инкапсуляция;
· метаплазия.
Вопрос 13. Иммунопатологические процессы.
Иммунная система состоит из трёх компонентов:
· А-система (состоит из моноцитов, которые обладают фагоцитарными свойствами, т.е. пожирают чужеродные антигены и подают сигналы к исполнительным клеткам).
· В-система представлена B-лимфоцитами, это исполнительная часть иммунной системы. Эти клетки содержатся в лимфоузлах, и перовых бляшках, червеобразном отростке. В-лимфоциты синтезируют иммуноглобулины (жидкие белки), которые обеспечивают гуморальный иммунитет.
· Т-система представлена T-лимфоцитами. Их созревание осуществляется в тимусе (вилочковая железа), а также в лимфатических узлах, селезёнке, в периферической крови (малое количество). Т-лимфоциты обеспечивают формирование клеточного иммунитета, который отвечает за трансплантационый (при трансплантации) иммунитет и обеспечивает противоопухолевую устойчивость.
|
|
|
Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - это инфекционное заболевание, поражающее все три компонента иммунной системы.
Иммунная толерантность - это отсутствие реакции иммунной системы на антигены или чужеродные белки, в результате чего не образуются антитела и иммунные лимфоциты.
Иммунная толерантность имеет большое значение при трансплантации.
Различают иммунные толерантности:
· физиологическая;
· патологическая;
· искусственная или лечебная.
Физиологическая иммунная толерантность проявляется переносимостью иммунной системой белков своего организма. В основе такой толерантности лежит клонально - селекционный механизм или "запоминание" клетками иммунной системы белкового состава своего организма. В процессе созревания организма происходит отбор иммунных клеток, и сохраняются лишь те из них, которые способны переносить собственные белки без образования против них антител или иммунных лимфоцитов. Ткань мозга, щитовидной железы, внутренних половых органов и хрусталика глаза в раннем периоде развития организма не имеет контакта с клетками иммунной системы, и поэтому иммунная система не имеет толерантности к белкам этих тканей. Сохранение этих тканей обеспечивается их изоляцией от иммунной системы с помощью гистогематических барьеров. Нарушение физиологической толерантности к собственным белкам может возникать в результате мутаций клеток иммунной системы и появления так называемых запретных клонов иммунных клеток, а также в результате нарушения гистогематических барьеров указанных выше тканей. Следствием этих нарушений являются аутоиммунные болезни.
Примером патологической иммунной толерантности является переносимость опухоли организмом. В этом случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан не только рост опухоли, но и её возникновение. Такая патологическая толерантность по механизму развития может быть связана с увеличением образования Т-лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.
|
|
|
Искусственная (лечебная) иммунная толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введение иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабление активности иммунной системы обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей (трансплантаты).
Недостаточность иммунной системы (иммунный дефицит). Это состояние проявляется ослаблением иммунных реакций и высокой склонностью организма к инфекционным, аутоаллергическим, онкологическим и другим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей возрастает в 100-200 раз. Недостаточность может затрагивать лишь один компонент иммунной системы, а также иметь комбинированные формы. Недостаточность иммунной системы может быть первичной - наследственно обусловленной или врождённой, и вторичной - приобретенной после рождения в процессе жизни.
Недостаточность иммунной системы может развиваться и при непосредственном угнетении органов иммунной системы, например, при ионизирующем облучении, введении высоких доз препаратов, угнетающих пролиферацию клеток, при старении.
Одной из наиболее тяжёлых форм иммунного дефицита является наследственное заболевание, для которого характерно отсутствие в костном мозге родоначальных гемопоэтических стволовых клеток. Из этих клеток развиваются и клетки красной крови, и моноциты, и лимфоциты, и тромбоциты, поэтому при данном заболевании возникает недостаточность всех компонентов иммунной системы. Больные обычно погибают в раннем детском возрасте от инфекций, протекающих исключительно тяжело.
Вопрос 14. Аллергия.
Аллергия - это состояние изменённой реакции организма в виде повышенной реакции к повторным воздействиям каких-либо веществ - аллергенов.
Аллерген - это вещество вызывающее аллергическую реакцию.
Сенсибилизация - повышенная чувствительность всего организма или отдельных его частей к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.
|
|
|
При аллергии образуются гуморальные вещества и клеточные антитела.
Различают три основные стадии аллергических реакций:
1. Иммунная или сенсибилизирующая стадия - в организме происходят неспецифические изменения деятельности нервной системы, рост антител, лимфоузлов и лимфоцитов.
2. Патохимическая стадия - в результате химических реакций в организме вырабатываются:
o I группа веществ анафилотоксин, который принимает участие в развитии анафилактического шока;
o II группа веществ кинины - вызывает расширение сосудов;
o III группа веществ лимфокины - происходит выход лимфоцитов из лимфоузлов и развивается местная реакция.
3. Патофизиологическая стадия:
o увеличивается выработка слизи;
o появляется бронхоспазм;
o появляются дерматиты.
4. I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).
5. II тип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).
6. III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.
|
|
|
7. IV тип – поздняя гиперсенсибилизация, или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.
8. V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.
Вопрос 15. Анафилактический шок.
Анафилактический шок - это тяжёлая общая реакция организма, развивающаяся в ответ на введение различных веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность. Анафилактический шок возникает при введении различных веществ белковой природы (сыворотки и вакцины, анатоксин, экстракты из органов, яды насекомых и животных), лекарственных препаратов (пенициллин, анальгин, сульфаниламиды, стрептомицин, новокаин, витамины группы В и др.), может развиться в ответ на бактериальные токсины.
Патогенез анафилактического шока. Анафилактический шок является ответом на иммунную реакцию организма с участием введённых веществ (антигенов) и циркулирующих в крови антител. Антигены, соединяясь с антителами, образуют комплексы антиген - антитело. Иммунные комплексы повреждают стенку сосудов и клетки различных тканей. При этом освобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), которые вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости капилляров, способствуют возникновению отёка тканей и спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При этом резко уменьшается объём циркулирующей крови (ОЦК) из-за выхода плазмы в межклеточное пространство и несоответствия ОЦК возросшему объёму сосудистого русла. Спазм бронхов в сочетании с усиленной секрецией бронхиальных желёз ведёт к нарушению бронхиальной проходимости и к острой дыхательной недостаточности. При остром развитии отёка гортани возможна асфиксия.
Клинические проявления. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. В зависимости от этого выделяют:
· молниеносную форму (развивается в течение 1-2 мин);
· тяжёлую форму (развивается через 5-7 мин);
· шок средней тяжести (через 30 мин).
Вопрос 16. Нарушения терморегуляции.
Физическая терморегуляция:
· испарение;
· теплоизлучение;
· коннекция.
Химическая терморегуляция:
· образование АТФ в результате окисления;
· распад АТФ.
Различают две типовые формы нарушения терморегуляции:
· гипертермия - перегрев;
· гипотермия - переохлаждение.
Гипертермия - нарушение теплового баланса организма, связанное с повышением температуры тела выше нормальных значений.
Виды гипертермии:
· эндогенная гипертермия (зависящая от внутренних факторов) - воспалительный процесс;
· экзогенная гипертермия (зависящая от внешних факторов) - высокая температура окружающей среды.
Стадии гипертермии:
1. компенсация - температура окружающей среды высокая, а температура тела человека 36,6 °C;
2. относительная компенсация - теплопродукция выше теплоотдачи; усиливается выделение пота и как следствие улучшается вентиляция;
3. декомпенсация (нарушается кровообращение, угнетается дыхание) - температура тела такая же как температура внешней среды.
Тепловой удар - возникает при высокой температуре и высокой влажности окружающей среды. Является 3 стадией экзогенной гипертермии. 1 и 2 стадии минуются. Наблюдается нарушение дыхания, падает давление, происходит потеря сознания.
Солнечный удар - возникает при перегреве головного мозга и центра терморегуляции вследствие прямого воздействия солнечного света. Наблюдается 3 стадия экзогенной гипертермии. Нарушается дыхание, ослабляется работа сердца, падает давление, происходит потеря сознания.
Приспособительная реакция организма при гипертермии:
· расширение сосудов;
· потоотделение.
Вопрос 17. Лихорадка.
Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей. В результате повышения обмена веществ происходит приспособление организма к действию агрессивных факторов.
Причины лихорадки:
· инфекционная (вирусы, микроорганизмы);
· неинфекционная:
o экзогенная (введение вакцин, ядов);
o эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни).
Лихорадка протекает стадийно. Выделяют три стадии:
· 1 стадия подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура;
· 2 стадия относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная;
· 3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов. Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.
При лихорадке происходит изменение обмена веществ. В связи с увеличивающейся потребностью в кислороде происходит усиление дыхания. При лихорадке наблюдается тахикардия. При повышении температуры тела на 1 градус сердцебиение учащается на 10 ударов. При лихорадке изменяется АД: вначале оно повышается, а затем снижается. Со стороны ЦНС происходит общее возбуждение, а затем торможение нервной системы. Изменена функция пищеварительного аппарата. Понижается слюноотделение, что вызывает сухость во рту, появление налёта на языке. Снижается секреция желудочного сока и сока пищеварительных желёз. Нарушается перистальтика кишечника. В результате исчезает аппетит, нарушается переваривание и усвоение пищевых веществ, появляются понос или запор. Во многих органах развиваются дистрофические изменения.
При высокой температуре ускоряется выработка антител, лучше протекает фагоцитоз, усиливается гемопоэз, повышается барьерная и антитоксическая функции печени. Все это позволяет расценить лихорадку как приспособительную реакцию организма.
Лихорадка чаще оказывается полезной для организма. Считается, что температура тела отражает степень реактивности организма и является показателем сопротивляемости инфекции. Но чрезмерная или длительная лихорадка оказывается вредной для организма и требует лечения.
Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры:
· субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С;
· фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С;
· пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С;
· гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С.
Типы температурных кривых определяют по степени суточных колебаний температуры. Имеет диагностическое значение. Зависит от сопротивляемости организма.
1. Постоянная лихорадка (febris continua) - длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C (наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе);
2. послабляющая лихорадка (febris remittens) - значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1-2 °С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр (наблюдается при тяжёлой ангине);
3. перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) - характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений (наблюдается при малярии);
4. гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) - суточные колебания достигают 3-5 °С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток (наблюдается при сепсисе);
5. извращённая лихорадка (febris inversa) - для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам;
6. неправильная лихорадка (febris athypica) - для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности;
7. возвратная лихорадка (febris recurrens) - характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.
Вопрос 18. Шок. + смотри лекцию!
Шок – циркуляторный коллпас, сопровождающийся централизацией кровообращения.
Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжёлых механических травмах, ожогах, переливании крови без учёта резус-фактора, введении вакцины.
Стадии шока:
1. Непрогрессирующая – включение избирательной артериальной вазоконстрикции.
2. Прогрессирующая – гипоперфузия тканей, начало метаболических и гипоксических повреждений.
3. Необратимая – расстройства, несовместимые с жизнью.
Виды шока в зависимости от причин:
4. Травматический шок. Например, разрыв мышц, перелом костей, повреждение нервных окончаний. Признаки: пациент кричит, жестикулирует, мечется, зрачки расширены, сердцебиение учащено, АД высокое, реакция на любое воздействие усиливается. В дальнейшем нарастает угнетение речи, двигательной активности, нет реакции на раздражители, развиваются шоковые лёгкие и почки.
5. Ожоговый шок. Выраженность зависит от повреждённой площади кожи: до 50% - благоприятный прогноз, более 50% - неблагоприятный прогноз. Нарушается барьерная и инфекционная функции, шоковая почка, развивается ожоговая болезнь.
6. Анафилактический шок - самая грозная из аллергических реакций немедленного типа. Возникает при введении лечебных сывороток крови, вакцин и лёгких препаратов. Развивается быстро: проявляется двигательное возбуждение, чувство страха и беспокойства, зуд кожи, повышенная потливость, быстро развивается угнетение функций ЦНС, возможны судороги, чувство удушья в результате спазма. Вызывают яды насекомых, лекарственные препараты.
7. Гемотрансфузный шок - развивается после переливания крови. Реакция немедленная.
Вопрос 19. Кома.
Кома - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.
Причины комы:
· экзогенные:
o травматические - повреждение головного мозга;
o термические - после перегрева головного мозга;
o токсические - грибы, алкоголь, наркотики;
o алиментарные - долгое голодание;
o лучевые;
o инфекционные;
o гипоксия;
· эндогенные:
o нарушение мозгового кровообращения;
o анемические - пониженный гемоглобин;
o эндокринные - заболевание гипофиза.
Механизмы развития комы:
1. интоксикация;
2. кислородное и энергетическое голодание;
3. нарушение кислотного и водного баланса.
Виды комы:
· Уремическая кома - отказывают почки. Стадии:
1. спутанность сознания;
2. нарушение ориентирования;
3. запах кожи мочевиной;
4. отёк мозга;
5. двигательное возбуждение;
6. угнетение дыхания;
7. приближается к смерти.
· Печёночная кома возникает при поражении печени, при гепатитах, при отравлении грибами и другими ядами, при циррозе печени. Стадии:
1. спутанность сознания;
2. нарушение ориентирования;
3. запах кожи мочевиной;
4. гнилостный запах изо рта;
5. зуд кожи;
6. отёк мозга;
7. двигательное возбуждение;
8. угнетение дыхания;
9. приближается к смерти.
· Диабетическая кома:
o гипергликемическая кома - начинается постепенно:
1. слабость;
2. острая головная боль;
3. сильная жажда;
4. рвота;
5. потеря сознания;
6. запах ацетона изо рта;
7. сухость кожи и слизистых;
8. мягкость глазных яблок.
o гипогликемическая кома
1. общая слабость;
2. звон в ушах;
3. головокружение;
4. дрожание в пальцах рук;
5. холодный пот;
6. расширение зрачков;
7. быстрая утрата сознания;
8. общие судороги.
Вопрос 20. Опухоли. Рак. Смотри лекцию!!!
Опухоль - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания. Опухолевый рост - наиболее распространенный и древнейший патологический процесс. Нет живой системы, в которой не могла бы развиться опухоль. Опухоли чаще (почти в 2 раза) встречаются у мужчин, особенно после 40 лет. Это можно связать с вредными привычками, которым мужчины подвержены чаще.
Строение опухолей. Внешний вид и размеры опухолей различны. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы - межклеточной ткани, содержащей сосуды и нервы.
· Опухоль имеет мягкую консистенцию, если преобладает паренхима.
· Опухоль имеет плотную консистенцию, если преобладает межклеточная ткань (строма).
· Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия, обозначают как рак. Опухоль обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы его нечеткие, иногда сливаются с окружающей тканью. С белесоватой поверхности разреза опухоли соскабливается мутноватая жидкость - раковый сок. Рак слизистых оболочек и кожи рано изъязвляется. Различаются следующие микроскопические формы рака: «рак на месте» (carcinoma in situ); 1шоскоклеточный (э1тидермальный) с ороговением и без ороговения; аденокарцинома (железистый); слизистый (коллоидный); солидный (трабекулярный); мелкоклеточный; фиброзный (скирр); медуллярный (аденогенный).
· «Рак на месте», или carcinoma in situ (интраэпителиальная, неинвазивная карцинома) - форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами (рис. 103). Эту форму рака следует дифференцировать с тяжелой дисплазией. Рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Но неинвазивный рак - лишь этап роста опухоли, со временем он становится инфильтрирующим (инвазивным).
· Плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии эпителия. Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговению, тогда возникают образования, напоминающие жемчужины (раковые жемчужины). При меньшей степени дифференцировки клеток ороговение рака не происходит. В связи с этим плоскоклеточный рак может быть ороговевающим и неороговевающим (рис. 104, 105).
· Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Поэтому она встречается как в слизистых оболочках, так и в железистых органах. Эта аденогенная опухоль имеет структуру, сходную с аденомой, но в отличие от аденомы в аденокарциноме отмечается атипизм клеток эпителия: они разной формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли формируют железистые образования различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, при этом базальная мембрана их утрачивается. Различают варианты аденокарциномы: ацинарную - с преобладанием в опухоли ацинарных структур; тубулярную - с преобладанием в ней трубчатых образований; сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями. Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки.
· Слизистый (коллоидный) рак - аденогенная карцинома, клетки которой имеют признаки как морфологического, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают. Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой обнаруживаются ати1тичные клетки (рис. 106). Слизистый (коллоидный) рак - одна из форм недифференцированного рака.
· Солидный рак (от лат. solidus - единый, плотный) - форма недифференцированного рака с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в виде трабекул (трабекулярный рак), разделенных прослойками соединительной ткани. В клетках опухоли довольно часты митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы.
· Мелкоклеточный рак - форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур; строма крайне скудная (рис. 107). В опухоли много митозов, часто отмечаются некротические изменения. Рост быстрый, метастазы возникают рано. В некоторых случаях установить гистогенез опухоли не представляется возможным, тогда говорят о неклассифицируемом раке.
· Фиброзный рак, или скирр (от греч. scirros - плотный), - форма недифференцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани. Основная черта этой формы рака - явное преобладание стромы над паренхимой. Опухоль отличается большой злокачественностью, часто возникают ранние метастазы.
· Медуллярный (аденогенный) рак - форма недифференцированного рака; его основная черта - преобладание паренхимы над стромой, котокань головного мозга (мозговидный рак). Она представлена пластами атипичных эпителиальных клеток, содержит много митозов; быстро растет и рано подвергается некрозу; дает ранние и множественные метастазы. Помимо описанных, встречаются смешанные формы рака, состоящие из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфными раками.
Вопрос 21. Саркома.
Злокачественную мезенхимальную опухоль обозначают термином «саркома». На разрезе она напоминает рыбье мясо. Метастазирует саркома обычно гематогенным путем.
Фибросаркома - злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, обнаруживается чаще на плече, бедре. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других - границы ее стерты, опухоль инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения клеточных и волокнистых элементов опухоли различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы. Дифференцированная фибросаркома имеет клеточно-волокнистое строение (клеточно-волокнистая саркома - рис. 120), причем волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низкодифференцированная фибросаркома состоит из незрелых полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома - см. рис. 120), она обладает более выраженной
Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) отличается от дерматофибромы (гистиоцитомы) обилием фибробластоподобных клеток с митозами. Характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, но метастазы дает редко.
Липосаркома (липобластическая липома) - злокачественная опухоль из жировой ткани. Встречается сравнительно редко, достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на разрезе. Построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов. Различают несколько типов липосарком: преимущественно высокодифференцированную; преимущественно миксоидную (эмбриональную); преимущественно круглоклеточную; преимущественно полиморфно-клеточную.
Липосаркома растет сравнительно медленно и долгое время не дает метастазов.
Злокачественную гиберному от гиберномы отличает крайний полиморфизм клеток, среди которых встречаются гигантские клетки.
Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток (злокачественная лейомиома). Отличается от лейомиомы выраженным клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм достигает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно.
Рабдомиосаркома - злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц (злокачественная рабдомиома). Строение крайне полиморфно, клетки теряют сходство с поперечнополосатой мускулатурой. Однако выявление отдельных клеток с поперечной исчерченностью, а также результаты иммуногисто-химического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль.
Злокачественная зернисто-клеточная опухоль - злокачественный аналог миомы из миобластов, или опухоли Абрикосова (злокачественная миобластома), встречается крайне редко. Она подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.
Ангиосаркома - злокачественная опухоль сосудистого происхождения, богатая атипичными клетками либо эндотелиального, либо периоцитарного характера (рис. 121). В первом случае говорят о злокачественной гемангиоэндотелиоме, во втором - о злокачественной гемангиоперицитоме. Опухоль отличается высокой злокачественностью и рано дает метастазы.
Лимфангиосаркома возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома).
Синовиальная саркома (злокачественная синовиома) наблюдается в крупных суставах. Она имеет полиморфное строение; в одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки, псевдоэпителиальные железистые образования и кисты; в других - фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна, а также структуры, напоминающие сухожилие.
Злокачественная мезотелиома развивается в брюшине, реже - в плевре и сердечной сорочке. Построена из атипичных крупных клеток с вакуолизированной цитоплазмой, часто встречаются тубулярные и сосочковые структуры (эпителиальная мезотелиома).
Остеосаркома (остеогенная саркома) - злокачественная опухоль костей. Построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов, а также примитивной кости. В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения выделяют остеобластическую и остеолитическую формы остеосаркомы.
Хондросаркома отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами. Характеризуется медленным ростом, поздними метастазами.
Вопрос 22. Эпителиальные опухоли.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Опухоли из эпителия могут быть доброкачественными и злокачественными.
|
|
|
