 |
Внутривенный наркоз барбитуратами
|
|
|
|
I стадия - характеризуется потерей сознания при сохранении глазных рефлексов и глоточного рефлекса. Показатели функции органов дыхания и кровообращения равны исходному.
II стадия - переходная. Возбуждение отсутствует, но отмечается повышенная чувствительность к боли. Усиливается глоточный рефлекс. Может наблюдаться задержка дыхания. Показатели гемодинамики равны исходному уровню
III стадия - хирургическая, наркозный сон.
Первый уровень - сознание отсутствует. Имеется умеренное мышечное расслабление. Болевая чувствительность отсутствует, Имеется незначительное угнетение дыхания. Глазные рефлексы и глоточный рефлекс отсутствуют. Зрачки сужены, без реакции на свет. Частота пульса и величина артериального давления равны исходному.
Второй уровень - мышечный тонус снижен. Дыхание диафрагмальное, поверхностное. Цианоз. Глазные и глоточный рефлексы отсутствуют. Зрачки расширены без реакции на свет. Отмечается урежение пульса, экстрасистолия. Артериальное давление снижается.
Третий уровень - дыхание диафрагмальное, поверхностное. Цианоз. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление падает. Зрачки широкие без реакции на свет. Кожные покровы бледные. Может наступить остановка дыхания и остановка сердца.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ
Технические осложнения: отсутствие кислорода в баллоне, неисправность редукторов и дозиметров, отсутствие герметизма или проходимости в наркозном аппарате.
Рефлекторные осложнения: дыхательные - ларингоспазм, бронхоспазм, нарушения ритма дыхания вплоть до его остановки; сердечно-сосудистые- повышение или снижение артериального давления, аритмия, остановка сердца (синкопэ); рвота. Возникают при недостаточной глубине наркоза в ответ на сильные болевые и механические раздражения, а также при гипоксии. Для профилактики правильно подбирают препараты и их дозы при премедикации с включением в нее атропина, исключают возбуждение при вводном наркозе, поддерживают требуемую глубину анестезии с полноценной аналгезией, не допускают развития гипоксии.
|
|
|
Механические осложнения: западение языка, обтурация гортаноглотки слюной, трахеи и бронхов слизью, регургитация желудочного содержимого в полость рта, его аспирация. Западение языка легко устраняется при помощи воздуховода, для профилактики обтурации применяют атропин, а при скоплении слюны и мокроты санируют полость рта и тахеобронхиальное дерево. Для профилактики регургитации и аспирации желудочного содержимого - наиболее опасного осложнения этой группы - перед наркозом проводят промывание желудка.
Осложнения, обусловленные передозировкой. Типичные смптомы передозировки анестетиков связаны с их токсическим воздействием на дыхание – его угнетение, кровообращение – падение артериального давления, нарушения сердечного ритма, на центральную нервную систему – углубление наркоза с замедленным его выходом.
ШОК
Шок - это неспецифический фазово-протекающий прогрессирующий клинический синдром, характеризующийся общим тяжелым состоянием организма, снижением его жизнедеятельности, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, ухудшением обмена, чрезмерным напряжением регуляторных механизмов и постепенным нарушением функции и структуры органов и тканей вследствие серьезных расстройств микроциркуляции.
Клинико-патофизиологическая классификация шока
I. Нервная стадия
II. Сосудистая стадия
1. Гиповолемический шок (кровь)
(собственно гиповолемический,
травматический,
ожоговый,
геморрагический)
2. Кардиогенный шок (сердце)
|
|
|
(при ИМ, травме сердца)
3. Анафилактический шок (сосуды)
4. Токсический (септический) шок
III. Метаболическая стадия.
Классификация стадий шока предложена В.К.Кулагиным в 1970 году. Она отражает не смену стадий в чистом виде, а лишь выраженность и преобладание компонентов патогенеза шока в разные отрезки времени.
Классификация гемодинамических форм шока предложена Х.П.Шустером в 1981 г.
Нервная стадия соответствует эректильной фазе шока в классификации Н.Н.Бурденко, сосудистая и метаболическая стадии соответствуют торпидной фазе. Классификация Н.Н.Бурденко отражает по своей физиологической сути функциональное состояние ЦНС.
Кроме того имеет клиническое значение выделение четырех степеней тяжести шока.
Патофизиология шока
I. Поток сверхсильных болевых и неболевых импульсов, приводящий к первоначальной активизации коры и подкорковых центров с последующим их угнетением по принципу запредельного торможения. Активизация сосудодвигательного центра и симпато-адреналовой системы приводит к развитию гипердинамического типа кровообращения (↑ЧСС, ↑МОК, АД поддерживается на достаточном уровне). Активация дыхательного центра сопровождается гиперпноэ. Стадия кратковременна и неспецифична для разных форм шока.
II. На первое место выходят гемодинамические расстройства. Прослеживается специфичность. Неврологические расстройства сохраняются, постепенно нарастают метаболические нарушения, главным образом вследствие изменений микроциркуляции и ассоциированной мультиорганной дисфункции.
Гиповолемический шок
↓ОЦК→↑САС и ГГАС→↑ЧСС, спазм сосудов и ↑ПСС(централизация кровообращения, спазмируются сосуды, иннервируемые n. splanchnicus)→↓венозного возврата и ДНС→↓УО и МОС(синдром малого выброса)→↓АД
Кардиогенный шок
Поражение сердца→↓УО и МОС→↓АД и венозный застой(↑ДН+транссудация жидкости в ткани со снижением ОЦК и гемоконцентрацией)→↑САС→↑ПСС
Анафилактический шок
АГ-АТ(IgE) Fc-фрагмент тучных клеток → освобождение гистамина
Вазодилатация→↓ПСС→↓ДНС←↓ОЦК←транссуд. плазмы←↑прониц. сосудов
↓УО и ↑ЧСС (МОК вначале не изменяется)
САС не активизируется
|
|
|
