Состав, свойства и значение поджелудочного сока

 

Поджелудочная железа является настолько жизненно важной для пищеварения и регуляции обмена веществ, что ее удаление приводит животное к гибели.

Поджелудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции (рН - 7,8-8,4) за счет бикарбонатов исключи­тельно сложного состава. Суточное количество поджелудочного сока у взрослого человека составляет 1,5-2 л. Состоит из воды - 98,5% и сухого остатка - 1,5%. В состав сухого остатка входят неорганические (кальций, натрий, калий и др.) и органические вещества. Последние представлены в основном ферментами трех групп.

В первую группу белковых ферментов входят 5 наиболее важных.

1) Трипсиноген активируется "ферментом ферментов" энтерокиназой кишечного сока, открытой в 1899 г. в лаборатории И.П.Павлова Н.П. Шеповальниковым, в фермент трипсин, который вызывает дез­агрегацию белковых молекул пищи, а также расщепляет альбумозы и пеп­тоны до аминокислот и пептидов.

2) Химотрипсиноген активируется трипсином в химотрипсин, кото­рый расщепляет внутренние пептидные связи белков. В результате обра­зуются пептиды и аминокислоты.

3) Панкреатопептидаза (эластаза) активируется трипсином, также расщепляет внутренние пептидные связи белков до пептидов и аминокис­лот.

4) Карбоксипептидазы А и В активируются трипсином, расщепляют

С-концевые связи в белках и пептидах.

5) Нуклеазы расщепляют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов.

В поджелудочном соке содержатся также ингибиторы этих фер­ментов, т.е. химические вещества, подавляющие активность ферментов и предохраняющие поджелудочную железу от аутолиза (самоперева­ривания).

Во вторую группу углеводных ферментов входят 3 фермента.

1) Амилаза расщепляет полисахариды до дисахаридов (мальтоза).

2) Мальтаза превращает дисахарид мальтозу в моносахарид глюкозу (две молекулы).

3) Лактаза расщепляет молочный сахар лактозу (дисахарид) на глю­козу и галактозу (моносахариды).

В третью группу жировых (липолитических) ферментов входят 2 фермента.

1) Липаза активируется солями желчных кислот и ионами кальция Расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты.

2) Фосфолипаза А активируется трипсином, действует на продукты расщепления жиров.

Поджелудочный сок начинает выделяться через 2-4 минуты после начала еды. Секреция его осуществляется в 3 фазы: сложнорефлекторную желудочную и кишечную. I фаза обеспечивается рефлекторными механиз­мами, II фаза - рефлекторными и гуморальными (схемы регуляции мы с вами рассматривали на предыдущей лекции), III фаза - кишечная обеспе­чивается в основном гуморальными механизмами. Ведущее значение в стимуляции секреции поджелудочного сока в III фазу принадлежит гормо­ну секретину, образующемуся в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты (У.Бейлис и Э. Старлинг, 1902). Усиливают панкреатическую секрецию также холецистокинин (панкреозимин), гастрин, серотонин, инсулин, соли желчных кислот.

Таким образом, нервные влияния при приеме пищи обеспечивают лишь пусковые воздействия на поджелудочную железу. Ведущую же роль в дальнейшей стимуляции панкреатической секреции, особенно в кишеч­ную фазу, играют гуморальные механизмы (секретин, гастрин, серотонин, инсулин, холецистокинин, соли желчных кислот и т.д.).

 

Общая характеристика обмена веществ в организме

 

Поступив в организм, молекулы пищевых веществ участвуют во множестве различных реакций. Эти реакции, а также остальные химиче­ские проявления жизнедеятельности называются обменом веществ, или метаболизмом. Пищевые вещества либо используются в качестве сырья для синтеза новых клеток, либо окисляются, доставляя организму энергию. Часть этой энергии необходима для непрерывного построения новых тка­невых компонентов. Другая часть расходуется в процессе функционирова­ния клеток: при сокращении мышц, передаче нервных импульсов, секре­ции клеточных продуктов. Остальная энергия освобождается в виде тепла.

Процессы обмена веществ принято разделять на анаболические и ка-таболические. Анаболизмом (ассимиляцией) называют химические про­цессы, при которых более простые вещества соединяются между собой с образованием более сложных веществ, что приводит к накоплению энер­гии, построению новой протоплазмы и росту. Катаболизмом (диссими­ляцией) называют расщепление этих сложных веществ, приводящее к ос­вобождению энергии. При этом происходит разрушение протоплазмы и расходование составляющих ее веществ.

Таким образом, сущность обмена веществ заключается:

1) в поступлении в организм из внешней среды различных питатель­ных веществ;

2) в усвоении и использовании их в процессе жизнедеятельности как источников энергии и материала для построения тканей;

3) в выделении образующихся продуктов обмена во внешнюю среду.

 

В этой связи выделяются 4 специфические функции обмена веществ:

1) извлечение энергии из окружающей среды в форме химической энергии органических веществ;

2) превращение экзогенных веществ в строительные блоки, т.е. предшественники макромолекулярных компонентов клетки;

3) сборка белков, нуклеиновых кислот и других клеточных компо­нентов из этих строительных блоков;

4) синтез и разрушение тех биомолекул, которые необходимы для выполнения различных специфических функций данной клетки.

Обмен белков

 

Обмен белков - это совокупность пластических и энергетиче­ских процессов превращения белков в организме, включая обмен амино­кислот и продуктов их распада. Белки составляют основу всех клеточных структур и являются материальными носителями жизни. Биосинтез белков определяет рост, развитие и самообновление всех структурных элементов в организме и тем самым их функциональную надежность. Суточная по­требность в белках (белковый оптимум) для взрослого человека в среднем составляет 100-120 г (при трате энергии 3000 ккал/сутки). В распоряжении организма должны быть все аминокислоты (20) в определенном соотно­шении и количестве, иначе белок не может быть синтезирован. Многие составляющие белок аминокислоты (8 - валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан) не могут синтезироваться в организме и должны поступать с пищей. Это так называемые незаменимые аминокислоты. Другие аминокислоты, которые могут быть синтезированы в организме, называются заменимыми (их 12: гликокол, аланин, глутаминовая кислота, пролин, оксипролин, серии, тирозин, цистеин, аргинин, гистидин и др.). Исходя из этого, белки делят на биологически полноцен­ные (с полным набором всех восьми незаменимых аминокислот) и непол­ноценные (при отсутствии одной или нескольких незаменимых аминокис­лот).

Основными этапами обмена белков являются:

1) ферментативное расщепление белков пищи до аминокислот и вса­сывание последних;

2) превращение аминокислот;

3) биосинтез белков;

4) расщепление белков;

5) образование конечных продуктов распада аминокислот.

Всосавшись в кровеносные капилляры ворсинок слизистой оболочки

тонкого кишечника, аминокислоты по воротной вене поступают в печень, где они либо немедленно используются, либо задерживаются в качестве небольшого резерва. Часть аминокислот остается в крови и попадает в другие клетки тела, где они включаются в состав новых белков. Период обновления общего белка в организме составляет у человека 80 дней. Если пища содержит больше аминокислот, чем это не­обходимо для синтеза клеточных белков, ферменты печени отщепляют от них аминогруппы NH₂, т.е. производят дезаминирование. Другие ферменты, соединяя отщепленные аминогруппы с СО₂, образуют из них мочеви­ну, которая переносится с кровью в почки и выделяется с мочой. Углерод­ные цепи некоторых аминокислот, называемых «глюкогенными», могут превращаться в глюкозу или гликоген; углеродные цепи других аминокис­лот - "кетогенных" дают кетоновые тела. Белки как таковые практически не откладываются в депо. Поэтому белки, которые организм расходует после истощения запаса углеводов и жиров, - это не резервные белки, а ферменты и структурные белки самих клеток.

Нарушения обмена белков в организме могут быть количественные и качественные. О количественных изменениях белкового обмена судят по азотистому балансу, т.е. по соотношению количества азота, поступивше­го в организм с пищей и выделенного из него. В норме у взрослого чело­века при адекватном питании, как правило, количество введенного в орга­низм азота равно количеству азота, выведенного из организма (азотистое равновесие). В случаях, когда поступление азота превышает его выделе­ние, говорят о положительном азотистом балансе. При этом происходит задержка азота в организме. Наблюдается в период роста организма, во время беременности, при выздоровлении после тяжелых заболеваний. Ко­гда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе. Он от­мечается при значительном снижении содержания белка в пище (белковом голодании).

Качественные изменения белкового обмена приводят к изменениям в структуре клеток и тканей - белковым дистрофиям - диспротеинозам. Одни из них проявляются в изменениях белка в клетках - паренхиматоз­ные (клеточные) дистрофии, другие - в изменениях внеклеточного белка тканей - мезенхимальные (внеклеточные) дистрофии.

Обмен жиров

 

Обмен жиров - это совокупность процессов превращения липидов (жиров) в организме. Жиры являются энергетическим и пластиче­ским материалом, входят в состав оболочки и цитоплазмы клеток. Часть жиров накапливается в виде запасов, составляющих 10-30% массы тела. Основная масса жиров - это нейтральные липиды (триглицериды олеино­вой, пальмитиновой, стеариновой и других высших жирных кислот). Су­точная потребность в жирах для взрослого человека в среднем составляет 70-100 г. Биологическая ценность жиров определяется тем, что некоторые, ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), необходимые для жизнедеятельности, являются незаменимыми и не могут образовываться в организме человека из других жирных кислот. Поэтому они должны обязательно поступать с пищей (растительные и животные жиры). Суточная потребность в незаменимых жирных кислотах для взрос­лого человека составляет 10-12 г.

Основными этапами жирового обмена являются:

1) ферментативное расщепление жиров пищи в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот и всасывание последних в тонком кишечнике;

2) образование липопротеидов в слизистой оболочке кишечника и в печени и транспорт их кровью;

3) гидролиз этих соединений на поверхности клеточных мембран ферментом липопротеидлипазой, всасывание жирных кислот и глицерина в клетки, где они используются для синтеза собственных липидов клеток органов и тканей. После синтеза липиды могут подвергаться окислению, выделяя энергию, и превращаться в конечном итоге в углекислый газ и воду (100 г жиров дает при окислении 118 г воды). Жир может трансфор­мироваться в гликоген, а затем подвергаться окислительным процессам по типу углеводного обмена. При избытке жир откладывается в виде запасов в подкожной клетчатке, большом сальнике, вокруг некоторых внутренних органов.

С пищей, богатой жирами, человек принимает некоторое количество липоидов (жироподобных веществ) - фосфатидов и стеринов. Фосфатиды необходимы организму для синтеза клеточных мембран, они входят в со­став ядерного вещества, цитоплазмы клеток. Фосфатидами особенно бога­та нервная ткань. Главным представителем стеринов является холестерин. Он также входит в состав клеточных мембран, является предшественни­ком гормонов коры надпочечников, половых желез, витамина D, желчных кислот. Холестерин повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, слу­жит своеобразным изолятором для нервных клеток, обеспечивая проведе­ние нервных импульсов. Нормальное содержание общего холестерина в плазме крови составляет по данным отечественных авторов 3,11-6,47 ммоль/л (120-250 мг%), по данным зарубежных авторов - 3,11-8,55 ммоль/л (120-330 мг%).

Патология жирового обмена проявляется чаще всего в общем увели­чении нейтрального жира в организме, называемом общим ожирением, или тучностью. Причиной этого могут быть нейроэндокринные расстрой­ства, а также избыточное питание, алкоголизм, малоподвижный образ жизни.

Особое значение имеет ожирение сердца, так как при этом жир от­кладывается не только в эпикарде, но и в кардиомиоцитах, а также между Мышечными волокнами, которые атрофируются. Это приводит к недоста­точности сердечной деятельности.

Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом накоплении его в интиме крупных артерий, что лежит в основе атеросклероза. С нарушением холестеринового обмена связано также образование желчных кам­ней в желчном пузыре.

 

 

Обмен углеводов

Обмен углеводов - это совокупность процессов превращения углеводов в организме. Углеводы являются источниками энергии для не­посредственного использования (глюкоза) или образуют депо энергии (гликоген), являются компонентами ряда сложных соединений (нуклеопротеиды, гликопротеиды), используемых для построения клеточных структур.

Суточная потребность в углеводах взрослого человека в среднем со­ставляет 400-450 г.

Основными этапами углеводного обмена являются:

1) расщепление углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте и всасывание моносахаридов в тонком кишечнике;

2) депонирование глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах или непосредственное ее использование в энергетических целях;

3) расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь по мере ее убыли в крови (мобилизация гликогена);

4) синтез глюкозы из промежуточных продуктов (пировиноградной и молочной кислот) и неуглеводных предшественников;

5) превращение глюкозы в жирные кислоты;

6) окисление глюкозы с образованием углекислого газа и воды.

Углеводы всасываются в пищеварительном канале в виде глюкозы, фруктозы и галактозы. Они поступают по воротной вене в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу, накапливающуюся в виде гликогена (полисахарид). Процесс синтеза гликогена в печени из глюкозы называется гликогенезом (в печени содержится в виде гликогена около 150-200 г углеводов). Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разно­сится по всему организму, используясь как основной энергетический ма­териал и как компонент сложных соединений (гликопротеиды, нуклеопротеиды и т.д.).

Глюкоза является постоянной составной частью (биологической кон­стантой) крови. Содержание глюкозы в крови человека в норме составляет 4,44-6,67 ммоль/л (80-120 мг%). При увеличении ее содержания в крови (гипергликемии) до 8,34-10 ммоль/л (150-180 мг%) она выводится с мочой в виде следов. При понижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии) до 3,89 ммоль/л (70 мг%) появляется чувство голода, до 3,22 ммоль/л (40 мг%) - возникают судороги, бред и потеря сознания (кома).

При окислении глюкозы в клетках для получения энергии она в ко­нечном итоге превращается в углекислый газ и воду. Процесс распада гли­когена в печени до глюкозы называется гликогенолизом. Процесс биосин­теза углеводов из продуктов их распада или продуктов распада жиров и белков называется гликонеогенезом. Процесс расщепления углеводов при отсутствии кислорода с накоплением энергии в АТФ и образованием мо­лочной и пировиноградной кислот называется гликолизом.

Когда поступление глюкозы превышает непосредственную потреб­ность в этом веществе, печень превращает глюкозу в жир, который откла­дывается про запас в жировых депо и может быть использован в будущем как источник энергии.

Нарушение нормального обмена углеводов проявляется прежде всего повышением содержания глюкозы в крови. Постоянная гипергликемия и глюкозурия, связанная с глубоким нарушением углеводного обмена, на­блюдается при сахарном диабете. В основе этой болезни лежит недоста­точность инкреторной функции поджелудочной железы. Вследствие не­достатка или отсутствия инсулина в организме нарушается способность тканей использовать глюкозу, и она выводится с мочой. Более подробно эту патологию мы рассмотрим при изучении эндокринной системы.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: