 |
Физиологическая характеристика миокарда
|
|
|
|
КРОВООБРАЩЕНИЕ
Система кровообращения обеспечивает циркуляцию крови по всему организму и тем самым она наряду с нервной системой объединяет различные органы в единый организм. Основные функции ее заключаются в транспорте:
1) питательных веществ к месту их усвоения,
2) продуктов обмена от места образования к органам выделения,
3) газов,
4) гормонов и других биологически активных соединений,
5) тепла,
6) кроме того, специфическая функция многих органов напрямую связана с циркуляцией крови по ним.
Для непрерывности кровотока необходимо несколько обязательных условий. Первое из них заключается в соответствие емкости полостей сердца и сосудов объему крови, находящейся в них. Другим условием является то, что правый и левый отделы сердца должны работать сопряженно: оба желудочка при каждой систоле должны выбрасывать в соответствующие сосуды одинаковое количество крови. Но в связи с влиянием дыхательных движений это условие несколько нарушается, и возможные отклонения должны компенсироваться в ближайшее время. В противном случае объем крови, циркулирующий по сосудам малого и большого круга, будет постепенно изменяться (перераспределяться), что приведет к нарушению кровообращения. Так как в норме в состоянии покоя в сосудах малого круга находится около 9-10% всей крови, то из этого следует, что каждая частица крови через сосуды малого круга кровообращения проходит в 9 раз быстрее, чем большого.
Исходя из сказанного не только удобным показателем оценки функции желудочков, но и более правильным является минутный объем выбрасываемой крови (МОК, или его еще именуют сердечным выбросом). Вот МОК как в малом, так и большом кругах кровообращения должен быть одинаковым.
|
|
|
В артериальные отделы сосудистого русла кровь поступает при сокращении (систоле) желудочков: в аорту - левого, в легочной ствол - правого желудочка. При их расслаблении (диастоле) происходит заполнение полостей сердца кровью. Находящиеся перед желудочками предсердия служат для принятия крови из вен в период систолы желудочков. Предсердия не только депонируют притекающую к сердцу кровь, но сокращаясь перед систолой желудочков, посылают в них дополнительную порцию крови. Особое значение такая дополнительная «подкачка» приобретает при учащении сокращений сердца, когда за время укороченной диастолы желудочки могут не успеть полностью заполниться кровью. Тем самым предсердия участвуют в регуляции объема крови, выбрасываемого в сосуды. Примерно такую же функцию по отношению к предсердиям выполняют их ушки.
В норме кровоток в каждом органе вполне обеспечивает потребности его в кислороде и других ингредиентах, необходимых для обеспечения его жизнедеятельности, что особенно характерно для состояния покоя.
Однако, при патологических процессах в самой сердечно-сосудистой системе, а так же в сопряженных с ней - крови, дыхательной системе, выделении и ряде других систем организма, нарушается адекватность поставки необходимого объема крови к органам, и тогда проявляется неадекватность кровообращения. Выраженные и продолжительные нарушения кровообращения приводят к её недостаточности. Компенсированная недостаточность обозначает кровоток, обеспечивающий функцию органов в состоянии покоя, причем нередко за счет мобилизации функциональных резервов, прежде всего всех органов, входящих в систему транспорта газов. При этом недостаточность проявляется в условиях повышенной функциональной активности органа или организма в целом.
Декомпенсированная недостаточность означает необеспеченность функций и в состоянии покоя. Можно выделить острую и хроническую недостаточность. Как та, так и другая могут быть следствием нарушения: функции сердца, состояния сосудов или изменением объема крови, находящейся в сосудистом русле.
|
|
|
Недостаточность кровообращения, обусловленная неполноценностью работы сердца, связана с уменьшением сердечного выброса (это функция, прежде всего, желудочков сердца). Недостаточность кровообращения сосудистого генеза характеризуется местным или общим нарушением состояния сосудистого русла.
Нарушение кровообращения во всей сосудистой системе может быть при резком спазме артериол (артерий) в результате чего в капилляры поступает меньший объем крови. Это же происходит, если возникнет резко выраженная дилатация сосудов, и тогда прежний объем крови уже будет не в состоянии заполнить больший объем русла крови, что приведет к резко выраженному нарушению кровообращения (сосудистый шок, коллапс). Последнее может быть и следствием снижения объема крови, циркулирующей в сосудистом русле.
Если к какому-либо органу по артериям притекает меньше крови, чем ему необходимо, то возникнет ситуация недостаточности кровообращения данного изолированного органа. Но недостаточность кровообращения этого типа может проявляться не сразу и не во всех органах одинаково, что обусловлено значением кровотока для функции органа.
Хроническая недостаточность развивается постепенно. Различают несколько последовательных стадий ее. Для каждой из них характерны как свои патологические изменения в органах и системах, так и свои компенсаторно-адаптивные реакции организма.
Острая недостаточность кровообращения наиболее тяжело отражается на функциональном состоянии всего организма и отдельных органов, даже если она локальна. Обусловлено это тем, что в отличие от хронической при острой недостаточности в органах и организме в целом включаются лишь механизмы первичной адаптации и компенсации, а вторичной (долговременной), являющейся более полноценной, естественно, не успеют развиться.
Гипоксия
Недостаточность кровообращения приводит, прежде всего, к циркуляторной гипоксии. Из всех функций, выполняемых кровью при ее циркуляции по кровеносной системе, доставка кислорода к тканям оказывается наиболее ранимой, в первую очередь нарушающейся функцией. Остальные функции если и страдают, то значительно позже и в меньшей степени сказываются на функциях других органов и систем организма. Поэтому компенсация нарушений, обусловленных гипоксией, является основной при развитии недостаточности кровообращения. Естественно, что включение компенсаторных механизмов всецело определяется стадией развивающейся недостаточности.
|
|
|
Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить следующие. Так как газотранспортная функция кроме сердечно-сосудистой системы зависит еще от крови (в первую очередь от концентрации в ней эритроцитов и гемоглобина) и легких, а в тканях от активности метаболизма, то и компенсаторные реакции определяются участием этих систем. Со стороны крови это возрастание концентрации эритроцитов, а в них - увеличение содержания гемоглобина и 2,3-ДФГ, который обеспечивает лучшую дезоксигенацию оксигемоглобина и улучшение условий поступления кислорода к тканям. Со стороны легких эта компенсация осуществляется главным образом путем одышки. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и в частности гликолиз.
|
|
|
Но необходимо учитывать, что любая функция органа проявляется в двух состояниях организма: физиологическом покое и при адаптации к какой-либо деятельности. Говоря о развивающейся при недостаточности кровообращения гипоксии, нужно иметь в виду, что одним из наиболее мощных потребителей кислорода являются функционирующие скелетные мышцы. И от уровня их активности во многом зависит: будет ли проявляться состояние компенсации или декомпенсации при недостаточности кровообращения. Поэтому при начальных стадиях недостаточности кровобращения организм компенсирует ее снижением мышечной активности: в покое гипоксия может еще и не ощущаться. Лишь при далеко зашедшей недостаточности явления гипоксии становятся выраженными и в покое, когда проявляется весь указанный выше спектр механизмов, обусловленный недостаточностью кровообращения и его компенсации.
|
|
|
Физиологическая характеристика миокарда
Масса сердца взрослого здорового человека около 250-300 г. Толщина миокарда, расположение волокон и даже сами волокна в различных отделах неодинаковы. Миокард предсердий тоньше, чем желудочков, и волокна в нем расположены в два слоя: циркулярно и продольно. Циркулярные волокна главным образом окружают, входящие в предсердия сосуды, и при своем сокращении пережимают их устья, не позволяя регургитации (обратному забрасыванию) крови в вены в период систолы предсердий. У взрослого человека миокард желудочков, особенно левого, более мощный. Обусловлено это большей нагрузкой на него, так как он прокачивает кровь через органы всего организма, а правый – лишь через легкие. В тоже время во внутриутробном периоде толщина стенки обеих желудочков примерно одинакова, так как они оба прокачивают кровь по всему организму.
Наружный и внутренний слои миокарда желудочков имеют спиралеобразную форму и являются общими для обоих желудочков. Средний слой состоит из мышечных волокон расположенных циркулярно. Он представлен изолированно для правого и левого желудочков (рис. 44). Прикрепляются волокна предсердий и желудочков к фиброзному кольцу, которое служит также местом прикрепления клапанов сердца. Фиброзное кольцо преотвращает прямое поступление возбуждающих потенциалов от кадиомицитов предсердий к желудочкам. Эту функцию выполняет проводящая система сердца.
Рис. 44. Схема направления мышечных волокон в отделах сердца: 1 - предсердия, 2 - поверхностный слой желудочков, 3 - средний слой желудочков, 4 - «спиральная головка» Маккаляна, 5 - предсердно-желудочковый клапан (по Magy).
Проводящая система сердца. Среди сократимого миокарда располагается система клеток и отростков - проводящая система сердца (что характерно и для гладких мышц многих органов), которая выполняет следующие функции:
а) генерирует возбуждение,
б) быстро проводит его к сократимым кардимиоцитам, что обеспечивает их одновременное возбуждение и сокращение;
в) проводит возбуждение через фиброзное кольцо.
Кардиомиоциты проводящей системы сгруппированы в определенных местах - узлах. Эти клетки меньшего размера, чем сократимые кардиомиоциты. В них мало сократимых белков, слабо выражен саркоплазматический ретикулум. По многим своим качествам элементы проводящей системы приближается к эмбриональному миокарду. Ткани проводящей системы более устойчивы к гипоксии, так как энергию могут образовать и за счет анаэробного гликолиза. Поэтому при нарушении трофики элементы проводящей системы сохраняются дольше, чем сам сократимый миокард.
|
|
|
К проводящей системе относятся: синоатриальный и атриовентрикулярный узлы, межузловые и межпредсерные коммуникации, предсердножелудочковый пучок Гиса и субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье.
Трансмембранный транспорт ионов в кардиомиоцитах. Проводящая и сократительная функция сердца запускается ионными перемещениями, образующими на мембранах электрические потенциалы (потенциал действия, ПД). Функциональное состояние кардиомиоцитов во многом определяется концентрацией свободных ионов внутри волокон и клеток и вне их, о количественной характеристике которых дает представление табл. 6.
Обмен ионов между внеклеточной и внутриклеточной средами зависит, как от строения, так и функционального состояния мембран.
Табл. 6. Внеклеточная и внутриклеточная концентрация ионов в кардиомиоцитах (по Dawson).
| Ион | Концентрация, моль/л | |
| Внеклеточная | Внутриклеточная | |
| Натрий | ||
| Калий | ||
| Кальций | 0,0001 | |
| Хлор |
Клеточная мембрана кардиомиоцитов обладает рядом особенностей, которые отличают ее от скелетной мышцы. В сократимом миокарде имеются быстрые натриевые каналы. Их кинетика в целом аналогична другим возбудимым тканям: нервной и поперечнополосатой мышце. Однако в кардиомиоцитах ионы натрия внутрь могут проходить не только через «свои» быстрые каналы, но и вместе с кальцием через, так называемые, медленные каналы (Са2+- и Na+-каналы).
Медленные каналы расположены как в сократимом миокарде, так и в элементах проводящей системы. Внутрь кардиомиоцитов они пропускают главным образом кальций, но по ним может поступать и натрий. Кинетика их несколько похожа на быстрые за исключением скорости: их активационные и инактивационные ворота медленно открываются и также медленно закрываются, длительное время оставаясь открытыми. Это обеспечивает более медленное развитие деполяризации и восстановление возбудимости. При заряде мембраны 0 мВ медленные каналы становятся полностью неактивными. Пороговый потенциал медленных каналов находится на более высоком уровне, чем быстрых: у медленных -35 … -40 мВ, а у быстрых -55 … -50 мВ.
В мембране кардиомиоцитов имеется несколько калиевых каналов. Из них наиболее значимы два: быстрые и медленные. Быстрые каналы активируются при деполяризации мембраны до -35 мВ (потенциалозависимые). Медленно открывающиеся калиевые каналы активируется при повышении в цитоплазме концентрации свободного кальция (кальцийзависимые).
Мембран кардиомиоцитов содержит белки, выполняющие функции ионных насосов. Так, например, плотность Nа+,К+-насосовболее чем в 100 раз превышает плотность каналов для этих ионов. Здесь имеется большое количество и Са2+-насосов. Функция этих белков сопряжена с использованием энергии. Внутриклеточный транспорт трех ионов калия и одновременное выкачивание наружу двух ионов натрия поглощает энергию одной молекулы АТФ. Энергоемкость кальциевой помпы менее экономна - на выкачивание одного иона требуется затратить энергию двух молекул АТФ. Функциональная активность их определяет должную концентрацию указанных ионов в клетке, что влияет на величину потенциала покоя. Плотность насосов, их функциональная активность не постоянны, что регулируется соответствующими механизмами.
|
|
|
