Глава2.Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении острого и хронического тонзиллита в Краснодарском крае.

Задачи исследования

1. Изучить деятельность фельдшера в профилактических и лечебных учреждениях.

2. Изучить роль фельдшера при проведении лечения и профилактических мероприятий острого и хронического тонзиллита.

3. Провести разработку профилактических мероприятий, направленных на предотвращение и снижение заболеваемости.

Методы исследования:

- общетеоретический (изучение научной литературы, нормативно-правовой документации);

- статистический (сбор, обработка информации);

- математической статистики

Практическая значимость:

В ходе проведения исследования были закреплены и расширены знания об остром и хроническом тонзиллите. Подтверждена значимость роли фельдшера в проведении профилактических мероприятий и раннего лечения острого и хронического тонзиллита. Результаты проведенного исследования могут быть использованы при проведении санитарно-просветительной и профилактической работы населения с целью снижения развития заболевания.

Дипломная работа состоит из 2-х глав, 4-х параграфов, выводов, заключения и приложения.

 

Глава 1.Клиническая классификация тонзиллитов.

Тонзиллит - это прежде всего инфекционное заболевание, причиной которого чаще всего является β-гемолитический стрептококк группы А, значительно реже - стафилококк и другие микроорганизмы. Однако для возникновения тонзиллита необходимо изменение реактивности организма, поэтому определённое значение в реализации инфекции имеют интоксикация, общее или местное охлаждение организма, нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта, и многие другие факторы. [1]

Хотя воспалительные процессы могут захватывать различные компоненты лимфаденоидного глоточного кольца, однако в подавляющем большинстве случаев поражаются небные миндалины. Вследствие этого под термином «тонзиллит» практически подразумевают поражение небных миндалин.[1]

Ниже приводится современная клиническая классификация тонзиллитов (Солдатов И. Б., 1975), которая была представлена на 8 Всесоюзном съезде оториноларингологов, была обсуждена и одобрена его делегатами. Эта классификация изложена в Интегральной программе (1989), Методических указаниях по преподаванию оториноларингологии в медицинских институтах и на медицинских факультетах университетов (1980), а также в методических рекомендациях (1979), утвержденных Министерством здравоохранения СССР.

Классификация тонзиллитов

1. Острые.

1) Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины.

2) Вторичные: а) при острых инфекционных заболеваниях – дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе;

б) при заболеваниях системы крови – инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.

2. Хронические.

1) Неспецифические:

а) компенсированная форма;

б) декомпенсированная форма.

2) Специфические: при инфекционных гранулемах – туберкулёзе, сифилисе, склероме.[1]

Острый тонзиллит (ангина)

Ангина, или острый тонзиллит — острое инфекционное воспаление миндалин. Заболевание это может быть достаточно легким и пройти без последствий; но встречаются и тяжелые ангины, вызывающие грозные, угрожающие здоровью, осложнения.[4,c 59]

Небные миндалины расположены на границе полости рта и глотки между двумя складками слизистой оболочки. Они состоят из лимфоидной ткани, т. е. представляют собой иммунные органы. Небные миндалины первыми вступают в контакт с многочисленными внешними факторами: пищевыми, микробными, токсическими, аллергенами и т. п. И они устроены так, чтобы осуществился тесныйконтакт между всем тем, что попадает в глотку, и лимфоидной тканью. Строение их удивительно — на их поверхности имеются так называемые физиологические раны, а в толще — углубления — крипт, что увеличивает площадь и эффективность контакта.[4,c 62]

Если все органы человеческого тела природа тщательно оберегает, укрывая от внешней среды пленками, мембранами и другими защитными приспособлениями, то небная миндалина «специально» открыта для воздействий внешней среды. Благодаря своему устройству происходит постоянный, с рождения человека, контакт между внешней средой и иммунными клетками — лимфоцитами. И иммунная система человека вовремя реагирует на раздражения, заблаговременно вооружая организм необходимыми защитными факторами — антителами. Миндалины, таким образом, служат своеобразными датчиками, постоянно «просчитывающими» внешний мир. Но при определённых обстоятельствах, при высоком инфекционном прессинге происходит воспаление ткани миндаликов.[4,c 62]

Острый тонзиллит возникает в результате своеобразного суммирования двух факторов. С одной стороны, во внешней среде имеются особо патогенные микроорганизмы, избирательно поражающие организм, особенно его иммунные органы. Проникновение этих микробов и контакт их с миндалинами у, например, непривитых лиц с большой вероятностью приводит к их воспалению (например, дифтерийная палочка).[4,c 64]

С другой стороны, в возникновении ангины большую роль играют неспецифические факторы, снижающие «защиту» организма. Вот простейший «рецепт» для получения ангины: после теплой ванны выйти на мороз, глубоко подышать холодным воздухом и выпить кружку ледяной воды.[4,c 64]

Ангина обеспечена потому, что в криптах миндалин постоянно живут различные микробы, но в норме они находятся в равновесии, как бы в состоянии «вооружённого нейтралитета» с человеческой тканью. Особые клетки — лимфоциты—дальше крипты их не пускают, постоянно контролируют популяции микроорганизмов не позволяя им беспрепятственно размножаться в криптах и отравлять организм продуктами своей жизнедеятельности. А внезапное переохлаждение вызывает спазм сосудов миндалин, ее кровоснабжение и питание внезапно резко ухудшаются, что сразу «разрывает дипломатические отношения» с микробным населением. Возникает перевес в сторону микроорганизмов — острое воспаление.[5,c 127]

Часто ангина возникает при совместном действии специфических (микробы) и неспецифических (холод, аллергия, другие тяжелые заболевания) факторов. Вот, например, при скарлатине ангина является важным местным проявлением заболевания, возбудителем которого (у детей) служит α-гемолитический стрептококк. Но одного попадания микроба здесь недостаточно; у взрослых инфицирование этим микроорганизмом вообще к скарлатине никогда не приводит. Необходим аллергический компонент, т. е. своеобразная реакция организма на стрептококк. Поэтому скарлатина и представляет собой именно острое инфекционно-аллергическое заболевание, зачастую с поражением и систем: ссс, почек, слухового нерва и др.. [4,c 67]

Другой пример. Существует тяжелое заболевание — острый лейкоз, встречающийся преимущественно в детском и юношеском возрасте. Сущность его заключается в поражении костного мозга, вырабатывающего вместо нормальных клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) злокачественные клетки. При остром лейкозе нормальные клетки крови практически совсем не образуются, а злокачественные не способны выполнять свои функции. Резко снижается иммунитет. И нередко первым признаком этого страшного заболевания является именно ангина, особая, очень тяжелая (нормальных лимфоцитов в миндалине нет), затяжная и протекающая с полным омертвением миндалины, вызванным беспрепятственным распространением инфекции. Она так и называется: некротическая, или гангренозная, ангина. Таким образом, ангина может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом другого, более тяжелого, заболевания. [4,c 65]

1) Первичный острый тонзиллит.

В зависимости от поражаемой части лимфоидного глоточного кольца различают следующие виды ангин:

- катаральная ангина

-лакунарная ангина

-фолликулярная ангина

Катаральная ангина характеризуется преимущественно поверхностным поражением миндалин и нередко предшествует более глубокому их поражению. Заболевание начинается внезапно с ощущения сухости, першения в глотке, общего недомогания, головной боли, боли в суставах, мышцах. Вскоре появляется боль в глотке, усиливающаяся при глотании, которая может иррадиировать в ухо.[1]

При осмотре горла можно заметить увеличенные в размере небные миндалины, т.е наблюдается их гиперемия. Одновременно с этим происходит гиперемия и отёк дужек слизистой оболочки глотки. Подчелюстные узлы увеличены в размерах и чувствительны при пальпации.

Важным признаком, отличающим катаральную ангину от острого катарального фарингита, является ограниченная гиперемия слизистой оболочки преимущественно в области миндаликов. Что же касается катарального фарингита, то здесь наблюдается распространённая гиперемия, захватывающая всю слизистую оболочку глотки, заднюю стенку и мягкое небо.

В детском возрасте симптомы катаральной ангины выражены более ярко.

Если лечение катаральной ангины проведено правильно, то воспаление горла проходит в течение 4-5 дней. [10, c 163]

При лакунарной ангине в лакунах скапливается вначале серозно-слизистое, а затем, по мере вскрытия в просвет крипт некротизировавшихся фолликулов, гнойное отделяемое. Экссудат постепенно выступает через устья лакун на поверхность миндалин в виде беловато-желтых точечных налетов, создавая фарингоскопическую картину лакунарной ангины.[2,с.132]

Лакунарная ангина возникает спонтанно, ее динамика стремительна, все симптомы, как правило, проявляются в комплексе, что дает тяжелые ощущения для больного. Всего за несколько часов внешне здоровый человек может слечь с соответствующей симптоматикой. Наиболее характерные признаки лакунарной ангины – это повышение температуры тела до высоких отметок, неприятные ощущения в горле, боль при глотании, чувство комка в горле. При лакунарной ангине почти всегда воспаляются лимфоузлы – они увеличиваются и легко прощупываются, место увеличения лимфоузлов болезненно, возможно покраснение, гиперемия. Общее состояние больного тяжелое – ярко выражены явления интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка, ломота в суставах.

Местно можно заметить отек миндалин и обнаружить на их поверхности гнойные образования. Такая клиника вполне однозначна, поэтому диагностика лакунарной ангины не представляет труда (дифференцируя с дифтерией с помощью мазка). При анализе крови отмечается увеличенная скорость оседания эритроцитов, что указывает на воспалительный процесс в организме больного.

Симптоматика лакунарной ангины у детей более тяжела, чем у взрослых. Ввиду того, что детский организм не в состоянии справиться с инфекцией, у детей могут начаться судороги и приступы удушья. [5,c 168]

Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Так же, как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40⁰ С, сильной болью в горе. Выражены явления интоксикации: больных беспокоят выраженная общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии и олигурии. Небные миндалины гиперемированы, резко отечны. Сквозь эпителиальный покров просвечиваются нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины приобретает вид «звездного неба». Резко выражен регионарный лимфоденит. [1, c 233]

Эти формы ангины по сути своей представляют различные стадии одного процесса. Различают же их на основании преобладания тех или иных симптомов.[1,c 221]

Лечение.

В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, неострой, негорячей и нехолодной. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. Необходимо следить за функцией кишечника. Медикаментозные средства следует применять строго индивидуально в зависимости от характера ангины, состояния других органов и систем. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают антибиотики. Они составляют основу лечения тонзиллита у детей и у взрослых лиц. Конкретный препарат назначается только специалистом. Самостоятельный прием антибактериальных средств запрещен, поскольку каждое из них обладает длинным списком побочных действий и противопоказаний.

Чаще всего при ангине назначаются Амоксициллин, Рулид, Сумамед, Эритромицин, Офлоксацин и т.д., выпускаемые в форме инъекционных растворов и таблеток для приема внутрь. Подкожные инъекции обычно назначаются при развитии осложнений заболевания, в остальных случаях – вполне достаточно приема таблеток в соответствии с их инструкцией.
Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, грамицидина, фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки (1 столовая ложка на стакан воды). Детям, не умеющим полоскать горло, часто дают (через каждые 0,5 - 1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Смазывание глотки противопоказано, так как может возникнуть обострение ангины. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (лучше спиртовые: 1/3 спирта и 2/3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, токов УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторять анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию - абсцесстонзиллэктомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник). [6,c 114]

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды). [7, c 44]

2) Острый вторичный тонзиллит.

Острый вторичный тонзиллит-поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях.

Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях.

Дифтерийная ангина.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штам­мами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, своеоб­разным синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечнососудистой, нерв­ной и мочевыделительной систем. Дифтерия ротоглотки наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев дифтерии).[8, c 267]

Этиология и патогенез. Заболевание вызывают токсигенные штаммы Corinebacterium diphtheriae, которые выделяют экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках.[] Входными воротами являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко – поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийная палочка размножается, продуцируя экзотоксин. Все клинические и морфологические изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Заболевание возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета.

На слизистых оболочках входных ворот под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза.[14] В результате расширения сосудов и повышенной их проницаемости на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии. Фибринозное воспаление в зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними, отделяется с трудом.[18]

Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин избирательно поражает нервную, симпатико-адреналовую, сердечнососудистую системы и почки.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Своеобразие интоксикации заключается в выраженной вялости, адинамии, бледности кожных покровов. В начале заболевания отмечается небольшая болезненность при глотании, которая в последующие дни может исчезнуть. При осмотре ротоглотки наблюдается отек, застойная гиперемия с цианотичным оттенком миндалин, небных дужек. В конце первых – начале вторых суток на миндалинах появляются фибринозные пленки беловато-сероватого цвета с гладкой, блестящей поверхностью, располагающиеся «плюс» ткань. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке их снять слизистая кровоточит. Налеты не растираются между шпателями, не растворяются и тонут в воде. На месте удаленных налетов образуются новые. Поражение миндалин обычно двустороннее, но симметричности в расположении налетов не бывает. Изо рта сладковато-приторный запах. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненность не выражена.[20]

Лечение

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Транспортировка больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей — только лежа, исключая резкие движения).

Постельный режимпри локализованной форме дифтерии ротоглотки — 5—7 дней. При токсической дифтерии ротоглотки — не менее 30-45 дней. Сроки постельного режима определяются наличием осложнений.[9,c 59]

Питаниебольных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Этиотропная (специфическая) терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

Этиотропная (неспецифическая) терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Применяют пенициллин, макролиды (мидекамицин, азитромицин), цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибактериальной терапии при локализованной форме 5-7 дней, токсической — 7— 10 дней.[16]

Патогенетическая терапияимеет большое значение в лечении больных с токсическими формами дифтерии. В начальном периоде болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по преднизолону). Курс кортикостероидной терапии — 5-10 дней.[18]

Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечнососудистой недостаточности - 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С. Используют методы экстракорпоральной детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Сроки выписки больныхиз стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной — на 20—25-й день, субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени — 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии ротоглотки II-III степени — после 50-60-го дня болезни.[12, c 194]

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр и (или) инфекционист детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения: после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки - 3 мес; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) — до 6 мес; токсической П-Ш степени — не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из ротоглотки и носа) проводят по показаниям.[11, c 352]

Ангина при скарлатине.

Этиология и патогенез. Вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А, котрый продуцирует различные по своему действию токсины и ферменты (более 20). Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины «О» и «S», стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета.[22] Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитокического иммунитета возникает ангина, фарингит и др.

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения на месте внедрения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются его токсические субстанции, которые воздействуют на сердечнососудистую, нервную и эндокринную системы. Развитие заболевания связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Гнойные и некротические изменения на месте входных ворот являются проявлениями септической линии патогенеза и обусловлены воздействием микробной клетки.

Клиническая картина.Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Появляется боль в горле при глотании, головная боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь (1-2 мм) на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3-7 дней. После исчезновения сыпи в конце первой — начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, шее, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Для скарлатины характерны белый дермографизм, повышенная ломкость капилляров, что легко выявляется наложением жгута.[22]

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины является изменение в ротоглотке. С первых суток заболевания в зеве наблюдается типичная яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба - «пылающий зев». Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. Некротическая ангина появляется на 2-4 день болезни. В зависимости от тяжести, некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней.[9,c 227]

Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются, в первую очередь, переднешейные лимфоузлы. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны.[17]

Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с ягодой малиной ("малиновый", "сосочковый" язык).

Изменения со стороны сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение АД, что принято обозначать как симпатикус-фаза). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением АД (вагус-фаза). Нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота 1 тона или систолический шум

Осложнения: а) гнойные (ранние и поздние): отит, гнойный лимфаденит, мастоидит, синусит, флегмона шеи, гнойный артрит; б) аллергические (поздние): простой лимфаденит, синовит, эндокардит, гломерулонефрит.

Диагностика.Диагноз устанавливают на основании анамнеза, типичной клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки β-гемолитического стрептококка, нарастание титров антистрептолизинов. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево.[13]

Лечение.Госпитализацию осуществляют по клинико-эпидемиологическим показаниям (больные тяжелыми формами, среднетяжелыми формами, дети раннего возраста, с ослож­нениями, сопутствующими заболеваниями, дети из закрытых коллективов, при невозможность изоляции и ор­ганизации ухода на дому). Госпитализация осуществляется в боксы, заполнение их больными должно проводиться одномоментно. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами.

Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).[8, c 155]

Этиотропная терапия: При легкой форме препараты выбора - бензилпенициллин в\м 100-150 тыс. ЕД/кг*сутки в 4 введения или феноксиметилпенициллин 100 тыс. ЕД/кг*сутки; альтернативны е средства - макролиды. При среднетяжелой форме препарат выбора – бензилпенициллин в/м 150-200 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения,альтернативные средства - макролиды; препараты резерва - цефалоспорины 1 поколения 100 мг/кг*сутки. При тяжелой форме препарат выбора - бензилпенициллин в/м 200-300 тыс ЕД/кг*сутки в 6 введений;альтернативные средства – цефалоспорины 1 поколения, препараты резерва – клиндамицин 30 мг/кг.[23]

Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие препараты

Симптоматическая терапия: жаропонижающие; теплое полоскание слабо дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, фурацилина (1:5000); обработка зева антибактериальными препаратами (гексорал, биопарокс, р-р диоксидина, циплокса).[16]

Выписка из стационара проводится по клиническим показаниям, обычно – на 7-10 день от начала заболевания. Допуск в организованный коллектив - через 22 дня от начала заболевания после дополнительно проведенного общего анализа крови, мочи, посева слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк.

Диспансерное наблюдение.

Легкие и среднетяжелые формы – 1 мес., тяжелые – 3 мес.

Лабораторное обследование: ОАК, ОАМ – 1 раз в 2 нед.; посев слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк – на 2 и 4 неделе.

По показаниям – инфекционист, отоларинголог, ревматолог; ЭКГ.[23]

 

Ангина при туляремии.

Возбудитель — Francisella tularensis.Ангинозно-бубонная форма развивается при заражении через рот (воду, пищевые продукты, руки).[18] При этом миндалины являются входными воротами. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до фебрильных цифр и озноба с повторными приступами. Длительность лихорадочного периода – 2-3 недели, температура имеет волнообразный характер. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, пастозное с синюшно-багровым оттенком, особенно на веках, вокруг глаз, на губах и мочках ушей; кисти рук и основания предплечья красные, местами синюшные.

Ангина появляется на 3-4 сутки болезни, носит односторонний характер. Миндалины гиперемированы, серовато-грязный налет напоминает дифтерийную пленку, снимется с трудом, не распространяется за пределы миндалин. Вскоре развивается локальный некротический процесс с образованием глубоких, медленно заживающих язв и рубцов. Регионарные лимфоузлы достигают больших размеров, образуя к концу первой недели крупный конгломерат (3-5 см), мало болезненный, не спаянный с окружающими тканями (туляремийный бубон).[] Кожа над ними не изменена. Возможно нагноение бубона, самопроизвольное вскрытие с образованием больших грязных, длительно незаживающих язв, которые оставляют после себя рубцы. При благоприятном течении наступает медленное обратное развитие процесса, которое длится до 1.5-2 мес.

Для диагностики используют аллергическую (внутрикожную или накожную) пробу с тулярином; серологические (РА, РН) и бактериологические методы исследования.

Лечение: антибактериальная терапия – препараты выбора – аминогликозиды, Альтернативные препараты - левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины 3 поколения.[11,c 222]

Ангина при брюшном тифе.

Брюшной тиф- острое инфекционное заболевание, вызываемое тифозной палочкой (Salmonella typhi), весьма устойчивой к воздействию внешней среды.

Источник инфекции – больной человек и бациллоносители. Заражение происходит через испражнения, молоко матери в период лактации, предметы ухода. Инвазия человека брюшнотифозной палочкой осуществляется через пищепроводные пути. Ангина, как начальный симптом заболевания встречается у 4,7-40% больных.[15]

За несколько дней до начала заболевания у больных брюшным тифом и паратифами А и В отмечаются кратковременное повышение температуры тела, умеренная боль в глотке, явления острого катарального тонзиллита. На 2-ой недели заболевания может произойти одностороннее безболезненное язвенно-некротическое изменение миндалин с образованием на них мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и серовато-белым дном, распространяющееся на небные дужки.[10,c 139] Изменения миндалин сопровождаются ипсилатеральным увеличением регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации.

Некротизированные зоны в небных миндалинах начинают очищаться на 3-ей неделе заболевания, а на 4-ой появляются участки грануляционной ткани и происходит эпителизация. Все явления в глотке сопровождаются характерной для брюшного тифа клинической картиной: гипертермической температурной кривой в виде плато, резко выраженными явлениями интоксикации с поражением центральной нервной системы, сильной лобно-затылочной головной болью, брадикардией, анорексией, кожной брюшнотифозной розеолой. В симптомокомплексе заболевания обязательны спленомегалия, метеоризм, поражение кишечного тракта, снижение артериального давления. В крови-лейкопения, относительный лимфоцитоз, вследствие нейтропении и отсутствия эозинофилов, анемия.

Диагностику проводят с помощью бактериологических и серологических исследований крови и испражнений больного, которые выполняют для обнаружения в них брюшнотифозного возбудителя. Этиологическое лечение больных брюшным тифом заключается в применении брюшнотифозной сыворотки, иммунотрансфузий, типового бактериофага и антибиотиков нитрофуранового ряда.[1, c 231]

Поражение миндалин при заболеваниях системы крови.

Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза.

Этиология и патогенез. Вызывается вирусом Эпштейн-Барр из семейства Herpes viridae, обладающим тропностью к В-лимфоцитам.[8,c 144] В патогенезе обширных наложений на миндалинах, возникающих при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. Такую ангину можно рассматривать как результат действия вирусно-бактериальных ассоциаций.

Клиническая картина.Инкубационный период составляет в среднем 15 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (38-39°С), однако весь клинический симптомокомплекс разворачивается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, увеличение шейных лимфоузлов, затруднение носового дыхания.

Для инфекционного мононуклеоза характерна полиадения, но преимущественно увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Увеличение шейных лимфоузлов не идет параллельно степени поражения ротоглотки.

В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие поражения носоглоточной миндалины, заднего ринита.

Ангина наблюдается у 90% больных, возникает на 2—4-й день болезни. [13]Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различной величины и характера налеты. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые. При попытке их снять – крошатся и как бы рвутся. Наложения иногда могут иметь частично фибринозный характер – плотные, не растираются между предметными стеклами. Изменения в глотке могут быть по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях язвенно-некротические. В ряде случаев может быть выражена отечность миндалин, язычка. Гиперемия ротоглотки выражена умеренно, боль в горле незначительная. Задняя стенка глотки гиперемирована, с гиперплазией лимфоидных фолликулов, покрыта густой слизью.

Гепато- и спленомегалия выявляются к концу первой недели заболевания.

Диагностика. Картина крови характеризуется лейкоцитозом (до 20—30х10⁹/_л) с преобладанием лимфо- и моноцитов, увеличением СОЭ, наличием атипичных мононуклеаров (более 10%). Возможна серологическая диагностика с определением IgM и IgG к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерным антигенам. Чувствительность ПЦР ниже, чем серологических тестов.[22]

Лечение.Назначают постельный режим в остром периоде заболевания, щадящую калорийную и богатую витаминами пищу. Применяют рекомбинантные интерфероны (виферон) и индукторы интерфер

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: