Физиология сердечно-сосудистой системы.

Легочное кровообращение

Важнейшей особенностью организации кровоснабжения легких является ее двухкомпонентный характер, поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Функциональное значение сосудистой системы малого круга кровообращения состоит в обес­печении газообменной функции легких, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные циркуляторно-метаболические потребности легочной ткани.

Легочная артерия и ее ветви диаметром более 1 мм являются сосудами эластического типа, что способствует значительному сгла­живанию пульсации крови, поступающей во время систолы правого желудочка в легкие. Более мелкие артерии (диаметром от 1 мм до 100 мкм) относят к артериям мышечного типа. Они обусловливают величину гидродинамического сопротивления в малом круге крово­обращения. В самых мелких артериях (диаметром менее 100 мкм) и в артериолах содержание ГМК прогрессивно снижается и в арте-риолах диаметром менее 45 мкм они полностью отсутствуют. По­скольку безмышечные артериолы тесно связаны с окружающей аль­веолярной паренхимой, интенсивность кровоснабжения легких не­посредственно зависит от интенсивности вентиляции альвеол.

Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. В связи с тем что стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуя как бы единую альвеолярно-капиллярную мембрану, созда­ются наиболее благоприятные условия для эффективных вентиля-ционно-перфузионных взаимоотношений. В условиях функциональ­ного покоя у человека капиллярная кровь находится в контакте с альвеолярным воздухом в течение примерно 0,75 с. При физической работе продолжительность контакта укорачивается более чем в два раза и составляет в среднем 0,35 с.

В результате слияния капилляров образуются характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные вену-лы, трансформирующиеся в венулы мышечного типа и далее в легочные вены. Особенностью сосудов венозного отдела являются их тонкостенность и слабая выраженность ГМК. Структурные осо­бенности легочных сосудов, в частности артерий, определяют боль­шую растяжимость сосудистого русла, что создает условия для более низкого сопротивления (приблизительно в 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения), а следовательно, более низкого кровяного давления. В связи с этим система малого круга кровообращения относится к области низкого давления. Давление

в легочной артерии составляет в среднем 15—25 мм рт. ст., а в венах — 6—8 мм рт. ст. Градиент давления равен примерно 9—17 мм рт. ст., т. е. значительно меньше, чем в большом круге крово­обращения. Несмотря на это, повышение системного АД или же значительное увеличение кровотока (при активной физической ра­боте человека) существенно не влияет на трансмуральное давление в легочных сосудах из-за их большей растяжимости. Большая рас­тяжимость легочных сосудов определяет еще одну важную функ­циональную особенность этого региона, заключающуюся в способ­ности депонировать кровь и тем самым предохранять легочную ткань от отека при увеличении минутного объема кровотока.

Минутный объем крови в легких соответствует минутному объему крови в большом круге кровообращения и в условиях функциональ­ного покоя составляет в среднем 5 л/мин. При активной физической работе этот показатель может возрасти до 25 л/мин.

Распределение кровотока в легких характеризуется неравномер­ностью кровоснабжения верхних и нижних долей, так как низкое внутрисосудистое давление определяет высокую зависимость легоч­ного кровотока от гидростатического давления. Так, в вертикальном положении верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что практически уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатическим давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатическим давлением кровоснабжение обильное. Описанная особенность легочного кровообращения играет важную роль в установлении перфузионно-вентиляционных отно­шений в дыхательной системе.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давлений в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление уменьшаются, происходит пассивное расши­рение крупных внелегочных и внутрилегочных сосудов, сопротив­ление сосудистого русла дополнительно снижается и кровоснабжение легких в фазу вдоха увеличивается.

Регуляция легочного кровообращения. Местная регуля­ция легочного кровотока в основном представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит рO2 и рСO2. При снижении р0₂ и/или повышении рС0₂ происходит местная вазоконстрикция легочных сосудов. Следовательно, особенностью местной регуляции кровоснабжения легких является строгое соот­ветствие интенсивности локального кровотока уровню вентиляции данного участка легочной ткани.

Нервная регуляция легочного кровообращения осуществ­ляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами. Природа сосудорасширяющих нервных влияний пока не выяснена. Система легочного кровообращения выделяется среди всех регионов наибольшей функциональной связью с центральной регуляцией си­стемной гемодинамики в большом круге кровообращения. Известно, что рефлексы саморегуляции кровообращения с баро- и хеморецеп-

торов сонного (каротидного) синуса сопровождаются активными из­менениями легочного кровотока. В свою очередь сосуды малого круга кровообращения являются мощной рефлексогенной зоной, порождающей рефлекторные изменения в сердечно-сосудистой сис­теме.

Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием таких биологически активных веществ, как ангиотензин, серотонин, гистамин, проста-гландины, которые вызывают в основном вазоконстрикцию в легких и повышение кровяного давления в легочных артериях. Активность других, широко распространенных в организме гуморальных фак­торов (адреналин, норадреналин, ацетилхолин) в системе регуляции легочного кровотока выражена в меньшей степени.

 

Легочное кровообращение

Легкие снабжаются кровью из обоих кругов кровообращения: малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для дыхательного газообмена, а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для питания легочной ткани. Сосуды большого и малого круга в легких не изолированы строго друг от друга: между ними в области капиллярного русла существуют анастомозы. Кровь течет по этим анастомозам только в одном направлении — из капилляров бронхиальных артерий в капилляры легочных артерий. Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет поверхность около 140 м2. Частицы крови проходят через легкие приблизительно за 6 секунд, находясь в легочных капиллярах, где происходит газообмен, в течение 0,7 секунды.

Сопротивление току крови, оказываемое сосудами малого круга кровообращения, примерно в 10 раз меньше, чем имеющееся в сосудах большого круга. Это в большой мере обусловлено широким диаметром легочных артериол, достигающим 80 мк (диаметр артериол большого круга не превышает 12 мк). В связи с меньшим сопротивлением правый желудочек тает с меньшей нагрузкой и развивает давление, в несколько раз меньше, чем левый.

Максимальное давление крови в легочной артерии человека, определённое катетеризацией или проколом легочной артерии, равно 25—30 мм рт.ст. Минимальное давление составляет 5—10 мм, пульсовая разность — 20 мм. Среднее давление в легочной артерии в 5—6 раз меньше среднего давления в аорте.

Сосудосуживающая иннервация легких происходит из верхней части грудного отдела спинного мозга, главным образом из третьего—седьмого грудных сегментов, и относится к симпатической системе. Раздражение звездчатого симпатического узла значительно повышает давление в легочных артериях путем увеличения тонуса сосудов легочного круга.

Так же действует адреналин; ацетилхолин, напротив, расширяет сосуды их.

Емкость сосудистого русла легких может увеличиваться или уменьшаться. Так, при значительном повышении сопротивления току крови сосудах большого круга, вызванном введением адреналина, количество крови в легких увеличивается.

Благодаря тому что емкость легочных сосудов непостоянна, кровенаполнение легких может изменяться в пределах от 10 до 25% общего количества крови в организме. Таким образом, легкие являются одним из кровяных депо организма.

При повышении давления крови в сосудах большого круга в розультате рефлекса с сосудистых рефлексогенных зон одновременно с рефлекторным ослаблением работы сердца и расширением сосудов большого круга, происходит рефлекторное увеличение кровенаполнения легочного круга, благодаря этому выравнивается кровяное давление и происходит перераспределение крови между большим и малым кругом.

Наряду с рефлексами с рецепторов сосудов большого круга кровообащения, регулирующими емкость легочного круга, Г. Швигком и В. В. Париным описан обратный рефлекс — с легочных сосудов на сосуды большого круга (рис. 47). Этот рефлекс возникает при повышении давления в легочных сосудах, когда малый круг кровообращения переполняется кровью. Рефлекс вызывает замедление работы сердца, расширение сосудов большого круга, увеличение объема селезенки. Все это ведет к увеличению количества крови в большом круге и соответствующему уменьшению его в малом. Такое перераспределение крови препятствует ее застою в легких. Физиологическое значение этого разгрузочного рефлекса состоит в том, что он облегчает работу сердца и нормализует кровообращение.

Легочное кровообращение

Систему легочной сосудистой сети составляют легочная артерия с ее ветвями, прекапиллярные легочные сосуды, легочные капилляры и легочные вены. Это система низкого давления. Она легко растяжима и в этой связи не оказывает существенного сопротивления кровотоку, хотя пропускает всю кровь, поступающую из правых отделов сердца. Нормальные кривые давления в легочной артерии по геометрии сходны в целом с теми, которые наблюдаются в артериальном системном кровообращении, но абсолютные цифры давления здесь существенно ниже [20–30 мм рт. ст. систолическое, 8–12 мм рт. ст. диастолическое, 12–15 мм рт. ст. среднее давление].

Легочная система кровообращения обладает высокой функциональной гибкостью, быстро адаптируется к изменениям общего объема крови в организме и, следовательно, к изменениям объемного кровотока. Ее приспособляемость к условиям кровообращения по своей природе пассивна и в значительной степени определяется тонкостенностью сосудов. Так, полное пережатие одной из двух ветвей легочной артерии приводит к повышению давления в другой лишь на 5 мм рт. ст., хотя объемный кровоток по этой ветви почти удваивается. Таким образом, низкое пульсовое давление в легочной артерии по сравнению со средним давлением в аорте обусловлено высокой растяжимостью всей сосудистой легочной системы и ее низким сопротивлением. Податливость сосудистого дерева системы легочной артерии (величина, обратная общему сопротивлению) сравнима с податливостью венозной системы.

В системе легочной артерии в норме одномоментно содержится около 10% объема циркулирующей крови, однако это количество может быть увеличено почти на 50% без существенных патофизиологических последствий (опять же в силу высокой податливости системы).

Объем крови в легких увеличивается в фазе отрицательного давления дыхательного цикла, при системной периферической вазоконстрикции любого происхождения, левожелудочковой недостаточности, а также при переходе в горизонтальное положение.

Снижение общего объема крови, находящейся в легких, может наступать при возникновении положительного давления в дыхательной системе, при переходе в вертикальное положение, при пробе Вальсальвы, после кровотечений, т. е. при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), и при системной вазодилатации любого происхождения. Если возникают изменения условий кровообращения, то перемещение крови из легочного круга в системное кровообращение и обратно происходят у здорового человека довольно быстро (за считанные секунды).

Описано множество активных легочных сосудистых рефлексов, но ни один из них не является абсолютно достоверным. Единственное исключение представляет ответ легочного кровообращения на альвеолярную гипоксию. Он выражается в развитии вазоконстрикции в уменьшении объемного кровотока в той зоне легких, где развивается альвеолярная гипоксия, а также в увеличении кровообращения в зонах хорошо оксигенированных альвеол. Это явление известно под названием «механизм (рефлекс) Эйлера–Лилиестранда» [Von Euler U., Lilijestrand G., 1946] и нашло отражение в соответствующей литературе. Установлено, что через 2 мин после начала ограниченной альвеолярной гиповентиляции кровоток в этом легком (зоне) уменьшается наполовину и практически полностью прекращается через 7 мин после полного прекращения вентиляции. Рефлекс усиливается местным повышением концентрации Н+, т. е. местным ацидозом. Механизм рефлекса окончательно не объяснен, хотя его коночное физиологическое назначение очевидно: если в какой-то части легких происходит коллапс и уменьшается вентиляция, то в этой части уменьшается и кровоток. Соответственно кровоток увеличивается в гипервентилируемых участках легких. Наиболее удовлетворительное объяснение физиологической сути и механизма рефлекса – накопление вазоконстрикторных субстанций в зоне невентилируемых альвеол.

Таким образом, в нормальных условиях организм располагает эффективным механизмом, позволяющим приспособить альвеолярную перфузию к существующей в данных условиях вентиляции альвеол.

Следует напомнить, что в системном кровообращении существует аналогичный рефлекс, но он имеет обратную направленность – обеспечивает увеличение объемного кровотока в зоне гипоксии.

Клиническое значение рефлекса Эйлера–Лилиестранда чрезвычайно велико в хирургии легких, где нередко приходится осуществлять оперативное вмешательство в условиях блокированных бронхов (например, трубкой Карлепса), а также в других клинических ситуациях, характеризующихся механической блокадой бронхов, например, опухолью или инородным телом.

Легочная гипертензия считается возникшей тогда, когда давление в стволе легочной артерии становится выше 30 мм рт. ст. Это может быть в результате увеличения объемного кровотока, повышения сопротивления легочных сосудов или при повышении давления в левом предсердии. Легочная гипертензия развивается также при наличии шунта слева направо (дефект в межпредсердной и межжелудочковой перегородках, открытый артериальный проток), т. е. при повышении легочного объемного кровотока. При этих состояниях легочный кровоток может существенно превышать объем сердечного выброса.

При определенных обстоятельствах давление в правых камерах сердца может превышать давление в левой его половине и тогда возможно развитие шунта справа налево с последующим недонасыщением крови в легких кислородом и возникновением цианоза.

Повышение лево-предсердного и легочно-венозного давления вызывает легочно-артериальную гипертензию ретроградным путем и может развиваться в результате поражения аортального или митрального клапана или в результате недостаточности левого желудочка.

Увеличение сосудистого легочного сопротивления наблюдается также при массивной множественной эмболии легочной артерии и при некоторых легочных болезнях, прежде всего при тех, которые сопровождаются хроническим бронхитом. Легочная гипертензия при этом развивается как результат комбинации хронической гипоксии и облитерации легочных сосудов, пораженных воспалительным и склеротическим процессом.

Легочная гипертензия является одним из факторов, участвующих в развитии отека легких. Как уже указывалось, в норме гидростатическое давление в легочных капиллярах довольно низкое, что способствует устойчивому удержанию воды в капилляре силами коллоидно-осмотического давления. Если по каким-либо причинам гидростатическое давление в легко проницаемом для воды сосуде (каковым и является легочный капилляр) начинает преобладать над коллоидно-осмотическим, то часть жидкости покидает сосудистое русло и переходит в интерстициальное легочное пространство. При большей разнице гидростатического и коллоидно-осмотического давления этот процесс происходит стремительно, вода появляется и в альвеолах. Так нередко бывает при некоторых заболеваниях, сопровождающихся высоким венозным легочным давлением, в частности при левожелудочковой недостаточности или гипертоническом кризе, а также повреждениях мозга, избыточной трансфузии различных растворов или вследствие химических (или каких-либо других) повреждений легочных капилляров, когда утрачивается их способность удерживать белки. Мы не рассматриваем здесь все механизмы отека легких, так как это не входит в нашу задачу.

В критических состояниях, характеризующихся рассогласованием деятельности различных систем и нарушением стабильности констант внутренних сред, нарушения легочного кровообращения являются правилом. Патофизиологические механизмы этих нарушений сложны, однако основой их является блокада микроциркуляторного русла различной выраженности, расстройства взаимоотношений между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением внутри сосуда, перикапиллярным и перивазальным отеком, наконец, оживлением патологических вазоконстрикторных или, наоборот, вазодилататорных легочных сосудистых рефлексов и другие элементы. Нередко в патофизиологических механизмах нарушений легочного кровообращения преобладают ятрогенные факторы, связанные с необходимостью внутривенных инфузий жидкостных препаратов, непременно нарушающих онкотический компонент осмоляльности плазмы, или блокада капиллярного сосудистого русла агрегатами эритроцитов при трансфузии больших количеств донорской крови или ее эритроцитарных компонентов. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев врач осознанно осуществляет массивную инфузионно-трансфузионную терапию, ибо она патогенетически обоснована и клинически необходима.

 

Легочное кровообращение

Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластического типа, они демпфируют (смяг­чают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка.
Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это определяет непосредственную зависи­мость уровня кровоснабжения легких от режима вентиляции.

В отличие от большого круга кровообращения, капилляры кото­рого имеют диаметр около 7-8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20-40 мкм) и узкие (6-12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35-40 м². Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в сово­купности функциональное целое, обозначаемое как альвеоло-капил­лярная мембрана.

Если функциональное значение сосудов малого круга кровообраще­ния заключается, главным образом, в поддержании адекватного легоч­ного газообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), так и малого — в легочные вены и левое пред­сердие. Только 30% крови, поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга кровообращения, достигает правого желудочка, основная же часть кровотока направляется через капиллярные и ве­нозные анастомозы в легочные вены. Указанная особенность бронхи­ального кровотока формирует так называемый физиологический дефи­цит напряжения кислорода в артериальной крови большого круга. Примесь бронхиальной венозной крови к артериализированной крови легочных вен понижает на 6-10 мм рт.ст. напряжение кислорода по сравнению с его напряжением в крови легочных капилляров, что практически не сказывается на кислородном режиме в процессе обыч­ной жизнедеятельности организма. Однако, в тех случаях, когда по каким-либо причинам имеет место усиление бронхиального кровотока (при эмболии легочных сосудов, митральном стенозе и др.), примесь бронхиальной венозной крови к потоку оксигенированной крови мало­го круга приводит к артериальной гипоксемии.

Главная задача легких заключается в обеспечении газообмена между организмом (кровью) и окружающей средой. Основным усло­вием, определяющим степень оксигенации крови в легких, являются величины легочной вентиляции и кровотока, а также степень их соответствия друг другу.

Минутный объем кровообращения через легкие соответствует МОК в большом круге и составляет в условиях покоя 5-6 л/мин. Сопро­тивление сосудистого русла малого круга при этом приблизительно в 8- 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения. Легочные сосуды характеризуются высокой растяжимостью, посколь­ку их сосудистая стенка значительно тоньше, чем у соответству­ющих по калибру сосудов скелетной мускулатуры и спланхнической области. Это определяет роль легочных сосудов как депо крови.

Важной особенностью кровоснабжения легких является то, что сосуды малого круга кровообращения — это система низкого дав­ления. Среднее давление в легочной артерии у человека составляет 15-25 мм рт.ст., а давление в легочных венах — 6-8 мм рт.ст. Таким образом, градиент давления, определяющий движение крови по сосудам малого круга, составляет 9- 15 мм рт.ст., что значитель­но меньше градиента давления в большом круге кровообращения. Отсюда понятен физиологический смысл высокой растяжимости ле­гочных сосудов: значительное увеличение кровотока в системе малого круга (например, при физической нагрузке) не будет сопровождаться повышением давления крови в силу указанных свойств сосудов легких. Эта физиологическая особенность стенок сосудов малого круга является одним из факторов предупреждения отека легких.

Другим следствием низкого градиента давления в малом круге является неравномерность кровоснабжения легких от их верхушки к основанию. В вертикальном положении тела кровоснабжение верх­них долей несколько меньше, чем нижних. Это объясняется тем, что при движении крови от уровня сердца до верхних долей легких кровоток испытывает дополнительное препятствие из- за гидроста­тических сил, определяемых высотой столба крови от уровня сердца до верхушки легкого. Напротив, при движении крови вниз, от уров­ня сердца до основания нижней доли, гидростатические силы будут» способствовать усилению кровотока. Зоны неоднородности крово­снабжения (верхняя, средняя и нижняя доли легких) получили на­звание зон Веста (соответственно 1-я, 2-я и 3-я зоны).

Нервная регуляция кровоснабжения Легких

Легочные сосуды имеют двойную ин­нервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную). Основным источником афферентной иннервации легочных сосудов являются блуждающие нервы (волокна, идущие от чувствительных клеток узловатого ганглия). Главными источниками эфферентной ин­нервации являются шейные и верхние грудные симпатические узлы.

Влияние нервной системы на легочные сосуды, в отличие от сосудов большого круга кровообращения, выражено намного мень­ше. Так, электрическая стимуляция симпатических нервов ведет к умеренному констрикторному эффекту, повышая давление в легоч­ной артерии лишь на 10±15%, т.е. на 1-1.5 мм рт.ст.

Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее бифуркации) является важной рефлексогенной зоной, обеспечи­вающей реализацию рефлекторных реакций сосудов малого круга. Так, повышение давления в легочных сосудах приводит к рефлек­торному падению системного артериального давления, замедлению ритма сердечных сокращений, увеличению кровенаполнения селе­зенки и вазодилатации в скелетных мышцах. Расширение перифе­рических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровооб­ращения и, тем самым, «разгружает» легочные капилляры и предо­храняет легкие от отека. Описанный комплекс рефлекторных реак­ций с барорецепторов малого круга получил в литературе обозначе­ние как рефлекс Швигка-Парина.

Рецепторный аппарат сосудов в малом круге представлен преиму­щественно «-адренорецепторами (хотя плотность их распределения значительно меньше, чем сосудов большого круга), Д-серотониновыми, H₁- гистаминовыми рецепторами и, в меньшей степени, М-холинорецепторами.

Гуморальная регуляция кровоснабжения Легких

В реализации гуморального контроля легочного кровообращения катехоламины и ацетилхолин играют значительно меньшую роль, чем в большом круге кровооб­ращения. Введение в малый круг кровообращения катехоламинов вызывает менее выраженную вазоконстрикцию, чем те же дозы пре­паратов в сосудах других органов. Повышение концентрации ацетилхолина в крови сопровождается умеренной дилатацией легочных сосудов. Гуморальная регуляция легочного кровотока определяется серотонином, гистамином, ашиотензином- II, простагландином- F. При повышении концентрации этих веществ в малом круге крово­обращения имеет место сужение легочных сосудов и повышение давления в легочной артерии.

В регуляции кровоснабжения легких определенную роль играет изменение состава альвеолярного воздуха. Так, уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом, а соответственно, и в альвеолярном воздухе, приводит к сужению легочных сосудов и повышению дав­ления в легочной артерии, тогда как сосуды большого круга кро­вообращения в ответ на гипоксию расширяются.

 

Легочное кровообращение.

Анатомия легочного кровообращения Некоторые моменты распределения кровотока и гемодинамики свойственны только легочному кровообращению и являются особенно важными для газообмена в легких. Легочные сосуды. Легочная артерия тянется от верхушки правого желудочка на расстоянии 5 см и затем делится на правую и левую главные ветви, которые снабжают кровью правое и левое легкие, соответственно. Легочная артерия тонкая, толщина ее стенки составляет 1/3 толщины стенки аорты. Ветви легочных артерии очень короткие, и все части легочной артериальной системы, даже малые артерии и артериолы, имеют ди аметр больше, чем соответствующие им системные артерии. Эти сосуды являются одновременно и тонкими, и эластичными, придавая артериальному руслу легких большую растяжимость — около 7 мл/мм рт. ст., что равняется растяжимости всего системного артериального русла. Такая большая растяжимость позволяет легочным артериям приспосабливаться к ударному объему правого желудочка. Легочные вены так же коротки, как и легочные артерии. Они непосредственно передают текущую по ним кровь в левое предсердие, откуда она вследствие насосной работы левой половины сердца выбрасывается в системное кровообращение. Бронхиальные сосуды. Кровь попадает в легкие и через маленькие бронхиальные артерии. Через них входит в легкие примерно 1-2% общего сердечного выброса. Кровь в этих артериях в отличие от частично деокси генированной крови в легочных артериях является оксигенированной. Эта кровь попадает в опорные ткани легких — соединительную ткань, септу, большие и малые бронхи. После того как эта артериальная кровь из бронхиальных артерий прошла опорные ткани, она попадает в легочные вены и входит в левое предсердие вместо возвращения в правое предсердие. Вследствие этого входящий в левое предсердие объем крови и выброс левого желудочка окажутся на 1-2% больше выброса правого желудочка. Лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды присутствуют во всех опорных тканях легких. Они начинаются в соединительнотканных пространствах, окружающих терминальные бронхиолы, направляются к воротам легких и объединяются главным образом в правый грудной лимфатический проток. Часть попавших в альвеолы частиц выводятся через эти каналы, а вышедшие из легочных капилляров белки плазмы крови выводятся из легочной ткани этим же путем, что помогает предотвращать развитие отека легких. Кривая колебания давления в правом желудочке. В нижней части рисунке показаны кривые давления в правом предсердии и легочной артерии. Эти кривые отличаются по уровню от намного более высокого давления в аорте, приведенного на верхней части рисунка. Систолическое давление в правом желудочке здорового человека составляет около 25 мм рт. ст., а диастолическое — около 0-1 мм рт. ст., что составляет только 1/5 этих величин, измеренных в левом желудочке. Давление в легочной артерии. Как видно на рисунке, во время систолы давление в легочной артерии в основном равно давлению в правом желудочке. Однако когда в конце систолы закрываются легочные клапаны, давление в желудочке резко падает, в то время как давление в легочной артерии по ходу прохождения крови по легочным капиллярам падает медленнее. На рисунке видно, что у здорового человека систолическое давление в легочной артерии составляет около 25 мм рт. ст., диастолическое — около 8 мм рт. ст., а среднее давление в легочной артерии — 15 мм рт. ст. Давление в легочных капиллярах. На рисунке видно, что среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст. Значение низкого уровня давления в легочных капиллярах будет подробно рассмотрено в этой главе далее, в связи с обменом жидкости в легочных капиллярах. Давление в левом предсердии и легочных венах. У лежащего человека среднее давление в левом предсердии и больших легочных венах составляет около 2 мм рт. ст. и может оказаться как на уровне 1 мм рт. ст., так и на уровне 5 мм рт. ст. Прямое измерение давления в левом предсердии у человека обычно невозможно, т.к. туда очень трудно провести катетер через камеры сердца. Однако часто можно с достаточной точностью определить давление в левом предсердии путем измерения так называемого легочного давления вклинивания. При этом катетер проводят сначала через периферическую вену в правое предсердие, а потом через правую половину сердца и легочную артерию в одно из малых ответвлений легочной артерии, продвигая катетер вперед до тесного вклинивания в этот сосуд. Измеренное таким способом давление составляет около 5 мм рт. ст. В малой заклиненной артерии остановлен весь кровоток, и кровеносные сосуды, находящиеся за этой артерией, соединены с легочными капиллярами напрямую. Величина давления вклинивания обычно только на 2-3 мм рт. ст. выше, чем давление в левом предсердии. В случае значительного повышения давления в левом предсердии давление вклинивания в легких также повышается. В клинических условиях можно использовать измерение давления вклинивания для исследования изменений давления в легочных капиллярах и левом предсердии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

 

Физиология сердечно-сосудистой системы.

Лекция 1

К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные и лимфатические. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей.

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. В организме человека имеется 2 круга кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается аортой, которая отходит от левого желудочка, и заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие. Аорта дает начало крупным, средним и мелким артериям. Артерии переходят в артериолы, которые заканчиваются капиллярами. Капилляры широкой сетью пронизывают все органы и ткани организма. В капиллярах кровь отдает тканям кислород и питательные вещества, а из них в кровь поступают продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ. Капилляры переходят в венулы, кровь из которых попадает в мелкие, средние и крупные вены. Кровь от верхней части туловища поступает в верхнюю полую вену, от нижней – в нижнюю полую вену. Обе эти вены впадают в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.

Малый круг кровообращения (легочный) начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка и несет в легкие венозную кровь. Легочный ствол разветвляется на две ветви, идущие к левому и правому легкому. В легких легочные артерии делятся на более мелкие артерии, артериолы и капилляры. В капиллярах кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Легочные капилляры переходят в венулы, которые затем образуют вены. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие.

Сердце.

Сердце человека – полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Горизонтальная перегородка вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры – предсердия, нижние – желудочки.

Стенка сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард, выстилает внутреннюю поверхность сердца). Средний слой (миокард) состоит из поперечнополосатой мышцы. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), являющейся внутренним листком околосердечной сумки – перикарда. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение.

Клапаны сердца. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Клапан аорты отделяет ее от левого желудочка, а клапан легочного ствола отделяет его от правого желудочка.

При сокращении предсердий (систола) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.

Значение клапанного аппарата. Во время диастолы предсердий предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается возврат крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки предсердно-желудочковых клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков. В результате сокращения сосочковых мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок предсердно-желудочковых клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий. К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов аорты и легочного ствола, и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Значение же клапанного аппарата состоит в том, что он обеспечивает движение крови в полостях сердца в одном направлении.

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: